数字减影血管造影在耳鼻咽喉科应用的初步报告

对１１例耳鼻呐喉科疾病进行了数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查，其中１０例同时行栓塞治疗。通过ＤＳＡ可以了解各种血管瘤的供血来源、病变范围、静脉引流等情况，术前栓塞肿瘤的供血血管，术中出血量明显减少。对外伤性鼻出血，应用ＤＳＡ在直视下辨明出血血管，栓塞该血管达到止血目的。对外伤性假性动脉瘤，通过ＤＳＡ可确定病变部位，且可同期进行栓塞治愈。并对Ｄ８Ａ在耳鼻咽喉科应用的适应症，并发症及其预防措施进行了讨论。

现代耳鼻咽喉诊治和护理进展

随着现代医学科学技术的发展，耳鼻咽喉科的诊断治疗技术亦日新月异，专科护理工作范围不断扩展。笔者通过近3年来专科临床护理千余例病人，复习了有关文献，概述了耳鼻咽喉科与其它各科的联系、耳鼻咽喉科诊断新设备、功能检查的新技术、治疗方法的新术式，并简述了专科护理方面的新内容，如配合功能性检查、各种新术式围手术期的护理、康复护理等。

直入式径路外耳道鼓室成形术治疗先天性外耳道闭锁

目的探讨直入式径路（又称前上径路）手术治疗先天性外耳道闭锁及中耳畸形的疗效和适应证。方法分析了１９８８年１月～１９９７年１２月１０年间经直入式径路手术治疗的患者５３耳。按患者术前高分辨率颞骨ＣＴ图像中外耳道区内骨质结构的不同，将其分为硬化型、松质型、气化型和混合型４个类型。选择硬化型，松质型及部分混合型病例进行手术，其中硬化型２２耳（４１．５％），松质型１３耳（２４．５％），１８耳（３３．９％）为混合型。结果５３耳中除１耳未找到鼓室外，其余５２耳均顺利到达鼓室。１例术后出现面瘫，２个月后恢复。术后语频平均听力提高１５ｄＢ以上者４５耳（８４．９％），其中提高≥３０ｄＢ，气骨导差≤１５ｄＢ者２４耳（４５．３％）。随访１～９年者２５耳，其中听力保持在术后水平或提高１０～１５ｄＢ者１８耳。１例（１耳）２岁小儿出现外耳道再狭窄。结论外耳道区内骨质为硬化型和松质型者可作为直入式径路的适应证之一，混合型中的一部分，如在硬化骨质中含少数小气房者或硬化型与松质型混合存在者亦可采用此径路。

豚鼠内耳微血管解剖结构的特点

为研究内耳微血管解剖结构的特点，应用微血管铸型技术，在扫描电镜下观察了１０只豚鼠基底膜、椭圆囊、球囊和三个壶腹的微血管三维空间构架。研究发现，无论在耳蜗或前庭，细动脉在到达供应部位以前均作螺旋状盘旋数周，延长了血管的长度，可维持内耳稳定的血液供应，并使内耳感受器不致受到血管搏动和血流噪声的影响。内耳微血管解剖的另一特点是，壶腹嵴半月面区的血管网较血管纹区稀疏，提示血管纹区的代谢比暗细胞区者旺盛；而基底膜中的微血管网较前庭区感觉上皮下方的血管网明显稀少，提示耳蜗毛细胞的能量需求较少，对缺氧的耐受力较强。

线粒体DNA缺失突变在氨基糖甙类抗生素耳毒易感中的作用

目的 建立大鼠线粒体DNA(mitochondrialDNA ,mtDNA)缺失突变模型 ,探讨mtDNA缺失突变在氨基糖甙类抗生素 (aminoglycosideantibiotics,AmAn)耳毒易感性中的作用。方法 取Wistar大鼠随机分为A、B两组 ,每组 15只。其中A组大鼠以皮下注射阿霉素 (doxorubicin ,DOX) 2mg/kg体重 ,每周 2次共 3个月 ,B组则以生理盐水取代DOX。然后A、B组均连续腹腔注射卡那霉素(kanamycin ,KM)每日 5 0 0mg/kg体重共 10d。用药前、后测试听性脑干反应 (auditorybrainstemre sponse,ABR)阈 ,并用聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)技术对大鼠内耳膜迷路mtDNA 4834bp缺失突变进行检测。结果 ①A、B两组大鼠用KM前、后 ,ABR反应阈提高 ,均值 ( x±s)分别为(6 7 0 8± 8 5 9)dBpeSPL和 (12 71± 4 42 )dBpeSPL ,二组均数间差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;②大鼠内耳组织mtDNA检测发现 :A组有 9/15只存在 4834bp片段缺失 ,而在B组未检测到 4834bp片段缺失。结论 DOX可诱导大鼠内耳组织mtDNA缺失突变。大鼠内耳组织mtDNA缺失突变可增加其对AmAn耳毒作用的敏感性。

分泌性中耳炎误诊漏诊分析

分析１９８８～１９９０年资料完整的２３０耳分泌性中耳炎中曾发生误诊、漏诊的病案共２３耳。认为症状不典型，询问病史及观察鼓膜不仔细是引起误诊、漏诊的重要原因之一。对听力图应结合患者年龄及过去病史进行分析。“Ｂ”型鼓室导抗图的阳性诊断符合率为８８％，应作为小儿听力测试常规方法之一，即使患儿有明确的耳毒性药物史亦不例外。

关于限制滥用麻黄素类鼻腔减充血剂的建议

我们在鼻科临床中常常遇到许多难以解决的棘手问题,例如:下鼻甲与鼻中隔粘膜结节状增生导致顽固的鼻阻塞、鼻窦CT基本正常却长期脓涕倒流、内镜鼻窦手术后窦腔开放良好但长期粘膜肿胀和持续窦内积脓……等等[1],其病理学特征为:①鼻粘膜炎症;②鼻粘膜纤毛系统形态与功能的破坏;③鼻粘膜间质水肿,结缔组织增生甚至鳞状上皮化生.

中耳病变时瞬态诱发耳声发射的表现

目的 了解中耳病变时TEOAE的表现。方法 选择经耳镜检查、纯音听阈及声导抗测试确诊为中耳病变 ,纯音气导听阈不超过 30dBHL的 46只病变耳及对照组正常 2 8耳进行TEOAE测试 ,病变 46耳分别按不同听阈水平及不同病变分组 ,并对其结果进行分析比较。结果 TEOAE反应幅值及反应重复性随听阈提高而降低 ,听阈 >2 0dB时部分耳 ( 8/18)TEOAE消失 ,气骨导间距 >10dB时TEOAE消失者为 5 0 %。在不同中耳病变耳中 ,鼓室负压组TEOAE测试结果各观察值明显低于正常耳及其它各组。病变耳中 ,听阈 <2 0dB组以及耳镜检查存在中耳病变但声导抗正常组其TEOAE亦明显低于正常耳。结论 TEOAE对中耳病变的诊断较纯音听阈测试、声导抗测试敏感。中耳的质量、劲度、摩擦三因素中 。

听力正常人畸变产物耳声发射的基本特征及频谱变化过程分析

为研究DPOAE尤其是DPOAE频谱变化过程的基本特征,根据0.125—8kH_z倍频纯音听阈和鼓室导抗图选择听力正常年轻人19例38耳进行DPOAE的测试.测试的内容包括DP-图、I/O曲线、潜伏期和DPOAE频谱变化过程.结果:DPOAE在正常人均能检出,幅值有明显的个体差异性,DP-图呈双峰伏,峰值分别为9.11±5.28dB SPL和7.72±6.85 dB SPL,位于1.5、6kHz处;3kHz处最小,为5.56±5.84dB SPL,DPOAE幅值随刺激强度的升高而升高,检出阈和潜伏期随频率的升高分别降低和缩短;多数人频谱变化过程曲线平坦,变异系数为253±1.89%,部分耳(7耳)变化过程曲线异常波动,占18.5%;提示频谱变化过程分析可能有反映耳蜗功能的亚临床病变的意义.

细胞间粘附分子-1在内耳免疫反应中的表达

目的探讨细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１，ＩＣＡＭ１）在内耳免疫反应中的作用。方法采用钥孔血蓝蛋白激发已全身致敏的２６只大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，然后通过免疫组化技术检测内耳的ＩＣＡＭ１的表达。结果内耳激发后６小时，螺旋轴静脉及其回流小静脉即有ＩＣＡＭ１表达，１２小时内淋巴囊及其囊周区出现ＩＣＡＭ１表达，在２４～４８小时内耳各部位ＩＣＡＭ１表达达最高峰。７２小时各种炎性细胞浸润到内耳的各个部位。随后ＩＣＡＭ１表达逐渐减弱，２８天完全消失。结论内耳免疫反应时，ＩＣＡＭ１在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用，调控ＩＣＡＭ１表达的细胞因子也可能还来自内淋巴囊以外的其他细胞。

光化学法建立豚鼠耳蜗微循环障碍模型的初步报告

为建立较好的耳蝇微循环障碍模型，采用豚鼠股静脉内注射四碘四氯荧光素二钠，以波长为５５０±２０ｎｍ绿色光束照射耳蜗的方法，诱导豚鼠耳蜗血管内发生光化学反应，损伤血管内皮细胞，血小板被受损的内皮细胞激活，粘附、聚集于内皮细胞表面或暴露的基膜上形成微血栓，导致耳蜗微循环障碍，耳蜗血流量（ＣＢＦ）骤降，复合动作电位（ＣＡＰ）振幅下降乃至消失。随着时间的延长，耳蜗血管纹、Ｃｏｒｔｉ器、螺旋神经节细胞等结构先后出现不同程度的缺血性病变，与某些病理条件下的耳蜗微循环障碍有很大的相似性。这种方法，可以为研究内耳微循环障碍或缺血性损伤机制，以及筛选治疗药物建立较为理想的动物模型。

鼻瓣区的生理和临床观察

为了探讨鼻瓣区的位置对正常成人、慢性单纯性鼻炎患者和下鼻甲部分切除术患者于内孔区置入不同管径的塑料管，测定鼻气道阻力的变化。结果：正常成人和鼻炎患者在鼻腔粘膜减充血前，初始气道阻力（ＮＡＲ）随置入管径的扩大而逐渐降低，但在管径扩大到一定程度后ＮＡＲ不再降低，而鼻粘膜减充血后ＮＡＲ则随置入管径的扩大而逐渐降低。下鼻甲部分切除术患者则不论鼻腔粘膜状态如何，ＮＡＲ均随着置入管径的扩大而逐渐降低。表明正常情况下，对鼻腔气流产生阻力的最主要部位在梨状孔和下鼻甲前端，而在鼻粘膜减充血后则该部位前移到内孔区。提示：鼻瓣区的部位不是固定不变的，而是和鼻腔粘膜的舒缩状态、鼻腔的开放程度密切相关。

不同类型及强度的对侧声刺激对畸变产物耳声发射的影响

目的 观察不同类型及强度的对侧声刺激对DPOAE的影响。方法 以三种不同类型 (白噪声、窄带噪声、纯音 )及八种强度 (阈上 0～ 35dB范围内 ,每档 5dB)的对侧声刺激测试 12例正常人 (2 4耳 )在有、无对侧声刺激出现时的DPOAE幅值变化。结果 ①三种类型的对侧声刺激均能使DPOAE幅值下降 ,白噪声抑制作用最大 ,窄带噪声次之 ,纯音抑制作用最小。②随对侧声刺激强度增加 ,抑制现象增加 ,二者显著相关。③ 1kHz和 2kHz处的对侧抑制作用在显著性水平 (P <0 .0 5 )。结论 测试内侧橄榄耳蜗系统功能时 ,应注意对侧声刺激不同参量的影响。

自身免疫性内耳病的实验研究

用同种异体内耳抗原免疫豚鼠，观察听阈、血清免疫学、形态学及免疫病理学的改变，结果发现部分豚鼠ＡＰ（Ｎ＿１）反应阈明显升高、血清中出现抗内耳自身抗体，且表现有膜迷路积水、蜗轴血管炎、螺旋神经元细胞空泡变性、细胞数减少，特别是部分动物蜗轴血管和血管纹毛细血管内皮有ＩｇＧ沉积。提示通过这种实验方法可在部分动物成功地建立实验性自身免疫性内耳病动物模型。此外，就该模型与该病临床表现的相似性进行了比较。

豚鼠畸变产物耳声发射潜伏期测试中时间、波数及相位的关系

以时间、波数和相位三种方式对豚鼠的ＤＰＯＡＥ潜伏期进行了测试，并就三者的关系进行了分析。得出了一组１，２，４，６ｋＨｚ的Ｄ伏ＰＯＡＥ潜伏期正常值，其中以时间方式测出的潜伏期分别为４．３３，２．７２，２．５４，２．０７ｍｓ三种潜伏期值是近似的，且随初始音频率的增加而缩短。根据耳蜗行波理论及ＤＰＯＡＥ潜伏期时间、波数和相位形成的原理，三种方式的潜伏期之间存在着产生机制及换算关系上的联系，并得到了一组经验换算公式和常数。还探讨了潜伏期对研究耳蜗行波理论和ＤＰＯＡＥ发生部位的意义，介绍了ＤＰＯＡＥ潜伏期的测试方法和原理。

外耳道压力改变对耳声发射幅值的影响

目的了解外耳道压力改变对耳声发射幅值的影响，进而探讨外耳道压力因素对耳功能状态的影响。方法用ＧＳＩ３３型声导抗仪和ＩＬ０９２型耳声发射仪，对２３例（４６耳）正常人进行不同外耳道压力状态下的ＴＥＯＡＥ和ＤＰＯＡＥ测试。结果外耳道正、负压越大，ＴＥＯＡＥ的平均反应幅值越低，低频区频谱幅值下降明显，高频区无明显改变，Ｆ２在６９６～２００２Ｈｚ之间时，ＤＰＯＡＥ幅值降低明显，Ｆ２为３００３、５００５、６００６Ｈｚ时，ＤＰＯＡＥ幅值无明显改变，Ｆ２为４００４Ｈｚ时，ＤＰＯＡＥ幅值增高。结论正常的耳声发射幅值依赖于正常的耳功能状态。外耳道压力改变可使中耳和内耳的传音功能发生改变，主要表现为低频声的传导被阻滞。

豚鼠耳蜗单离Deiters细胞的钾电流

目的 研究豚鼠耳蜗单离Deiters细胞的钾电流及其特性。方法 运用膜片钳技术 ,在全细胞模式下记录正常细胞外液中钾电流 ,不同K+浓度的细胞外液对细胞反转电位和外向钾电流的影响 ,四氨基吡啶 (4 aminopyridine ,4 AP)和四乙基胺 (tetraethylammonium ,TEA)对钾电流成分的阻滞作用 ,探讨外向钾电流通道的激活和失活动力学。结果 单离Deiters细胞具有电压依赖的外向整流离子选择性通道 ;钾通道阻滞剂 4 AP和TEA可使峰电流和迟电流幅度下降 ,表明存在两种类型的钾通道 ,或者这种通道有两种不同的状态 ;通道的激活和失活符合Boltzmann方程。未记录到Deiters细胞的内向钙电流。

化学修饰电极对雏鸡耳蜗神经元一氧化氮的定性检测

目的比较雏鸡和哺乳动物耳蜗生理功能的异同。过去已有哺乳动物耳蜗及前庭神经元中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活动证据的报道，其所释放的一氧化氮（ＮＯ）在听觉和平衡活动中可能发挥重要作用。方法用经化学修饰的碳纤维微电极，定性检测雏鸡离体耳蜗神经元在不同激动剂的诱发下所释放的ＮＯ。根据电极所检测的电流变化的幅度和持续时间判断ＮＯ的释放。结果由激动剂乙酰胆碱和Ｌ精氨酸所诱发的ＮＯ释放反应幅度相似，但乙酰胆碱的高电流持续时间较短，而ＡＴＰ所致者幅度大，持续时间长。预加ＮＧ硝基Ｌ精氨酸，再加上述激动剂，电流无变化。结论雏鸡耳蜗神经元细胞中存在ＮＯＳ。