化浊灌肠方保留灌肠治疗热毒伤络型急性放射性直肠炎临床观察

目的观察化浊灌肠方保留灌肠治疗热毒伤络型急性放射性直肠炎的临床疗效。方法将80例热毒伤络型急性放射性直肠炎患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例予蒙脱石散+地塞米松磷酸钠注射液灌肠,治疗组40例予化浊灌肠方保留灌肠治疗。2组均治疗4周。比较2组治疗前后中医证候评分变化;比较2组中医证候疗效;比较2组治疗前后急性放射性直肠炎分级、卡氏功能状态(KPS)评分变化。结果2组治疗后中医证候各项评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后中医证候各项评分及总评分均低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率90.0%(36/40),对照组总有效率72.5%(29/40),治疗组中医证候疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组急性放射性直肠炎分级优于对照组(P<0.05)。2组治疗后KPS评分均较本组治疗前升高(P<0.05),治疗后治疗组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论化浊灌肠方保留灌肠治疗热毒伤络型急性放射性直肠炎,能减轻患者腹痛、腹泻、便血、黏液便等症状,改善生活质量,无不良反应。

清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、IL-2和TNF-α表达的影响

目的探讨清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选择2020年9月~2022年12月在唐山市人民医院放化科接受胸部三维适形放射治疗的肺癌患者100例,随机分为对照组和治疗组各50例。对照组采用单纯放疗,治疗组在对照组基础上给予清燥救肺汤联合痰热清注射液。放疗结束后3个月比较两组近期疗效、放射性肺炎和不良反应发生情况,及放疗前与放疗结束后3个月生存质量、免疫指标、IL-2和TNF-α水平变化。结果治疗组近期有效率高于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月卡氏功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分高于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月KPS评分改善情况优于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月中医证候积分均低于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月中医证候积分改善优于对照组(P<0.05)。治疗组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+和CD4+/CD8+高于放疗前(P<0.05),改善情况优于对照组(P<0.05),对照组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+/CD8+较放疗前无明显变化(P>0.05)。2组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平高于放疗前,而TNF-α水平低于放疗前(P<0.05);治疗组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平和TNF-α水平改善情况均优于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清燥救肺汤联合痰热清注射液可明显降低放射性肺炎发生率,改善部分免疫指标水平,减轻细胞炎性反应。

转化生长因子β1基因多态性与左乳腺癌术后放疗发生心脏毒性有关

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1基因的2个位点rs12985162(G>A)和rs10417924(T>C)多态性及表达水平与左乳腺癌术后放疗发生心脏毒性的相关性。方法:纳入接受保乳术或改良根治术后放疗的104例女性左乳腺癌患者和100例右乳腺癌患者为研究对象,应用全自动化学发光免疫分析仪检测患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,采用毛细管电泳和片段分析技术对TGF-β基因的2个单核苷酸多态性位点rs12985162、rs10417924进行基因分型。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TGF-β基因mRNA相对表达量。对所有患者定期随访,记录心脏毒性事件发生情况,截止至放疗结束后6个月。结果:左乳腺癌患者的心脏毒性发生比例显著高于右乳腺癌患者(36.5%vs 9.0%,χ^(2)=21.804,P<0.001)。发生心脏毒性的左乳腺癌患者在临床分期和术后行放疗构成比方面与心脏无毒性患者比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。左乳腺癌患者心脏毒性组和无毒性组的TGF-β的rs12985162位点GG、GA、AA基因型分布有显著差异(χ^(2)=7.527,P=0.023)。采用Logistic回归校正临床分期和术后是否行化疗后发现,AA或GA基因型左乳腺癌患者发生心脏毒性的风险显著高于GG基因型(P<0.05)。对于rs10417924位点,左乳腺癌患者心脏毒性组和无毒性组的TT、TC、CC基因型分布有显著差异(χ^(2)=6.324,P=0.042)。Logistic回归结果显示,CC或TC基因型左乳腺癌患者发生心脏毒性的风险显著高于TT基因型(P<0.05)。rs12985162和rs10417924位点的等位基因在左乳腺癌患者心脏毒性组和无毒性组中的分布有显著性差异(P均<0.05)。左乳腺癌患者心脏毒性组的TGF-β1基因mRNA相对表达量显著高于无毒性组[(3.44±0.38)vs(1.83±0.15),t=8.643,P<0.001]。左乳腺癌患者心脏毒性患者中rs12985162位点AA+GA基因型患者的TGF-β1mRNA相对表达量显著高于GG基因型(t=4.124,P<0.001)。rs10417924位点CC+TC基因型与TT型比较,TGF-β1基因mRNA相对表达量差异无统计学意义(t=1.864,P=0.284)。结论:TGF-β1基因多态性与左乳腺癌术后放疗发生心脏毒性有关。

痰热清注射液联合清燥救肺汤立体时相给药治疗放射性肺炎的临床研究

目的:观察痰热清注射液联合清燥救肺汤加减立体时相给药对放射性肺炎(RP)的治疗效果。方法:选择接受胸部三维适形放射治疗,同时中医辨证为痰热阻肺型的肺癌患者100例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者采用单纯放疗,观察组在放疗基础上,给予痰热清静脉注射联合清燥救肺汤加减立体时相给药,于治疗结束后评估2组患者临床疗效及RP发生率,观察2组放疗前、中、后中医证候评分及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的水平变化,观察患者放疗前后肺功能指标卡诺夫斯凯计分(KPS)评分的变化。结果:观察组RP发生率较对照组明显降低,临床总有效率明显优于对照组(P<0.05);2组中医证候评分及血清TNF-α、TGF-β1、IL-6水平于放疗后不同时期均明显降低(P<0.05),与对照组比较,观察组放疗后2个月、4个月及放疗结束时中医证候评分及血清TNF-α、TGF-β1、IL-6水平明显降低(P<0.05);观察组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC肺功能指标及KPS评分较对照组显著提高(P<0.05)。结论:痰热清注射液联合清燥救肺汤立体时相给药可有效减轻放射治疗所致的放射性肺炎,通过降低血清炎症介质水平,改善肺功能起到减毒增效作用,对提升患者生命质量,提高放疗安全性和有效性具有积极意义。

乳腺癌保乳术后大分割放疗与常规分割放疗的疗效及其安全性比较

目的比较早期乳腺癌保乳术后大分割放疗(HyRt)与常规分割放疗的疗效及其安全性。方法本研究为单中心、前瞻性、随机对照研究,纳入2017年5月-2019年5月唐山市人民医院收治的83例pTis-T2N0M0乳腺癌患者,接受保乳术+前哨淋巴结活检(SLNB),术后采用逆向调强放射治疗(IMRT)技术,采用随机数字表法分为大分割放疗组(n=41)与常规分割放疗组(n=42)。分析两组危及器官受量、治疗疗效、治疗失败模式及放疗相关不良反应。根据NCI CTC AE 3.0标准评估放疗相关不良反应,包括放射性皮炎、放射性肺炎、乳腺/皮肤纤维化、肺纤维化等。结果最终纳入83例乳腺癌患者,中位年龄44(26~67)岁。两组患者的年龄(P=0.443)、TNM分期(P=0.335)、分子分型(P=0.333)、分化程度(P=0.617)、病理类型(P=0.127)等临床参数比较,差异无统计学意义。与常规分割放疗组比较,大分割放疗组患者的患侧肺V5(25.6%vs.33.8%,P=0.015)、患侧肺V20(13.3%vs.17.2%,P=0.042)及患侧肺平均照射剂量(MLD;7.4 Gy vs.10.4 Gy,P=0.020)均明显降低。本组仅3例患者出现远处转移,未观察到区域淋巴结转移及局部复发。大分割放疗组与常规分割放疗组2年无进展生存(PFS)率无明显差异(94.4%vs.85.2%,P=0.818)。与常规分割放疗组比较,大分割放疗组≥Ⅱ级放射性皮炎发生率明显降低(2.4%vs.21.4%,P=0.015);大分割放疗组与常规分割放疗组Ⅰ级乳腺/皮肤纤维化发生率无明显差异(19.5%vs.14.3%,P=0.570),两组均未观察到≥Ⅲ级放疗相关不良反应。结论相较全乳常规放疗同期瘤床加量照射,早期乳腺癌保乳术后患者行HyRt耐受性好,不良反应发生率低,可作为首选的放射治疗模式。

大分割放疗同步瘤床加量治疗早期乳腺癌保乳手术后患者的疗效及安全性

目的:观察大分割放疗同步瘤床加量治疗早期乳腺癌保乳术后患者的疗效及不良反应。方法:收集唐山市人民医院2018年05月至2022年04月收治的早期乳腺癌保乳术后患者的临床资料,依据放疗方式分为大分割放疗同步瘤床加量组(观察组)和大分割放疗序贯瘤床加量组(对照组),分析两组患者局部复发和远处转移情况、放疗期间及放疗结束后不良反应(包括急性皮肤反应、放射性肺炎及骨髓抑制)、美容效果、治疗天数,两组年龄采用t检验,两组的其余临床基线特征、不良反应及疗效应用χ^(2)检验。结果:中位随访36个月。观察组与对照组的3年局部复发率(0.8%和0)与远处转移率(1.7%和0.7%)差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组患者不良反应均以Ⅰ级及Ⅱ级为主,放疗时急性皮肤反应、骨髓抑制、放射性肺炎发生情况以及放疗结束后美容效果方面差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗天数[(21.79±0.87)天]少于对照组[(24.55±1.16)天],差异有统计学意义(P=0.000)。结论:大分割放疗同步瘤床加量治疗早期乳腺癌保乳术后患者的疗效确切,且未增加不良反应,具有良好的美容效果,同时可以缩短治疗时间,节约医疗资源,减轻患者经济负担。

局部晚期非小细胞肺癌p53蛋白表达与同步放化疗疗效的关系研究

目的探讨局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)p53蛋白表达与同步放化疗疗效的关系。方法选取唐山市人民医院2007年7月—2010年7月完成同步放化疗的86例局部晚期不可切除的非小细胞肺癌(ⅢA/ⅢB)初治患者,应用免疫组织化学法检测患者病理组织中p53蛋白的表达,并分析p53蛋白表达与放化疗疗效的关系。结果本组患者p53阳性表达率为48.8%(42/86),其阳性表达率与性别、年龄、临床分期、病理类型、美国东部肿瘤协作组(ECOG)ZPS评分无关(P>0.05)。治疗后完全缓解30例,部分缓解27例,病变稳定26例,病变进展3例,客观有效率(ORR)为66.3%(57/86),疾病控制率(DCR)为96.5%(83/86);p53阳性者ORR〔54.8%(23/42)〕低于p53阴性者〔77.3%(34/44),P<0.05〕,但两组DCR〔95.2%(40/42)与97.7%(43/44)〕间无差异(P>0.05)。86例患者中位总生存期(OS)为16个月,其中p53阳性组为15个月,p53阴性组为19个月;1、2、3年生存率分别为79.1%(68/86)、39.5%(34/86)、26.7%(23/86),其中p53阳性组1、2、3年生存率分别为73.8%(31/42)、35.7%(15/42)、21.4%(9/42),p53阴性组分别为84.1%(37/44)、43.2%(19/44)、31.8%(14/44),Kaplan-Meier生存分析显示p53阴性组生存率较p53阳性组高(χ2=4.146,P=0.042)。86例患者中位无进展生存期(PFS)为13个月,其中p53阳性组为12个月,p53阴性组为15个月;p53阳性组1、2、3年无进展生存率分别为54.8%(23/42)、28.6%(12/42)、19.0%(8/42),p53阴性组分别为68.2%(30/44)、40.9%(18/44)、31.8%(14/44),Kaplan-Meier生存分析显示p53阴性组无进展生存率较p53阳性组高(χ2=4.293,P=0.038)。结论 LA-NSCLC p53阳性者放化疗后预后较差。

放化疗联合治疗局部晚期非小细胞肺癌临床疗效观察

目的：探讨放疗同期紫杉醇联合卡铂方案与序贯放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）疗效及毒副反应。方法将60例局部晚期NSCLC患者随机分为放化同步组（同步组）和放化疗组（序贯组）各30例；两组均行适形放疗，化疗均为PC方案，同步组每周一次；序贯组每3周一次，化疗2周期后再行放疗。观察两组治疗近期有效率、生存率及急性毒副反应。结果两组均完成放化疗，同步组总有效率86.67%，序贯组63．33%（P〈0．05）；3~4级骨髓抑制发生率同步组为30．0%，序贯组为23．3%；同步组和序贯组3~4级放射性肺炎发生率分别为13．4%和6．7%（P〈0．05）；均可耐受。结论同步放化疗能够显著提高局部晚期NSCLC生存率，急性毒副反应均可耐受。

Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤术后放疗联合替莫唑胺化疗的疗效观察

目的评价Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤术后放疗联合替莫唑胺化疗的近期疗效。方法回顾分析2011年1月至2013年10月收治的52例Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤术后放疗或放化疗患者的临床资料,其中单纯放疗19例,放疗联合替莫唑胺化疗33例。分析患者近期疗效。结果随访率100%,随访时间满1、2年样本数分别为22、7例。1、2年总生存率分别为44.0%、13.46%。单因素分析显示:手术切除程度、术前有无癫痫、是否同期化疗均为影响患者生存的因素(P=0.000、0.013、0.003)。多因素分析显示:肿瘤切除程度、术前有无癫痫发作、放疗是否联合替莫唑胺化疗、化疗周期数是影响患者生存预后的独立影响因素(P=0.001、0.018、0.028、0.006)。结论Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤术后患者放疗联合替莫唑胺化疗可取得较好疗效,同时肿瘤切除程度、术前有无癫痫发作、放疗联合替莫唑胺化疗及化疗周期数是影响恶性胶质瘤患者长期生存的重要因素。

放化治疗非小细胞肺癌p53抗体检测价值

目的探讨92例非小细胞肺癌患者血清p53抗体和临床病理特征之间的关系及放化治疗期间p53抗体的变化。方法治疗前检测92例非小细胞肺癌患者和50名健康人血清p53抗体水平,92例非小细胞肺癌患者在放疗剂量为20 Gy/(10 f·12 d),40 Gy/(20 f·26 d)和60 Gy/(30 f·36 d)下,检测p53抗体水平。结果 92例非小细胞肺癌患者血清p53抗体阳性率明显高于正常人(P<0.05)。非小细胞肺癌患者p53抗体阳性率与分化程度、疾病分期、肿块大小,淋巴结转移有相关性(P<0.05),与性别,年龄,肿块的位置无显著相关性(P>0.05)。放疗剂量40 Gy/(20 f·26 d)和60 Gy/(30 f·40 d),p53抗体阳性率存在显著差异(P<0.05)。p53抗体高表达的癌症患者治疗疗效较p53抗体阴性患者治疗疗效差。结论放疗前后对血清p53抗体连续变化的监测,对评估非小细胞肺癌患者治疗和预后有帮助。

放化同期治疗对局部晚期非小细胞肺癌近期疗效和血浆MMP2水平变化

目的:观察放化同期治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效及外周血基质金属蛋白酶2(MMP2)水平变化。方法:64例经病理确诊的ⅡB至ⅢB期的非小细胞肺癌患者,平分为成放化同期治疗组和放化序贯治疗组,两组均放疗42-49天,化疗约4个疗程,于治疗前1天、放疗第30天和疗程结束后,采用酶联免疫法检测外周血MMP2表达水平并比较疗效。结果:两组总有效率分别为90.06%和68.8%,放化同期治疗组明显优于放化序贯治疗组(χ2=4.7300,P<0.05)。治疗前,两组MMP2水平无显著性差异(t=0.369,P>0.05)。治疗30天到治疗结束,放化同期组MMP2水平逐渐下降,序贯组MMP2水平在治疗30天时升高,疗程结束后下降,均与治疗前比较有统计学意义(P<0.01);放化同期组治疗30天的MMP2水平明显低于序贯组(t=4.024,P<0.01),疗程结束后,两组MMP2水平差异无显著性意义(t=0.469,P>0.05)。结论:放化同期治疗能够早期有效降低局部晚期非小细胞肺癌外周血MMP2水平,提高近期疗效。

复方苦参注射液联合放化疗治疗中晚期头颈鳞癌疗效观察

目的观察复方苦参注射液联合放化疗治疗中晚期头颈鳞癌的近期临床疗效。方法156例不宜手术的中晚期头颈鳞癌患者随机分成观察组(复方苦参注射液联合放化疗)76例,对照组(单纯放化疗)80例,两组均接受放化疗治疗,观察组同时加用复方苦参注射液,评价疗效及不良反应。结果观察组总缓解率(CR+PR)为69.7%,对照组总缓解率为65%,两组无显著差异,但观察组生活质量明显提高,不良反应明显减轻。结论复方苦参注射液虽未能提高放化疗疗效,但能减轻放化疗不良反应。

老年非小细胞肺癌患者放疗发生放射性肺纤维化的影响因素

目的探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗发生放射性肺纤维化的影响因素。方法回顾性分析200例老年NSCLC患者临床资料,患者均实施放疗治疗,统计放疗4个月后放射性肺纤维化的发生率。统计所有患者的临床资料,纳入所有可能的影响因素,经单因素及多因素分析找出老年NSCLC患者放疗后发生放射性肺纤维化的影响因素。结果200例老年NSCLC患者放疗后有50例(25.00%)发生放射性肺纤维化。经Logistic回归结果显示,有吸烟史、采用静态适形调强放疗方案、有肺部疾病史、肺部总照射剂量高、卡氏功能状态(KPS)评分低、血清转化生长因子(TGF)-β水平高是老年NSCLC患者放疗后发生放射性肺纤维化的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论老年NSCLC患者放疗后放射性肺纤维化发生率略高,有吸烟史、采用静态适形调强放疗方案、有肺部疾病史、肺部总照射剂量高、KPS评分低、血清TGF-β水平高是老年NSCLC患者放疗后发生放射性肺纤维化的影响因素。

大分割放射治疗不同瘤床补量技术对乳腺癌保乳术后放射性损伤的评价研究

目的:对比分析乳腺癌保乳术后患者大分割放射治疗中瘤床同步补量与序贯瘤床补量两种技术发生急性和(或)晚期乳房相关放射性损伤、美容效果及近期疗效的差异性,以提高乳腺癌保乳术后大分割放射治疗的安全性和有效性。方法:选取在医院行乳腺癌保乳术后大分割放射治疗的109例女性患者,根据瘤床补量技术的不同,将其分为观察组(56例)和对照组(53例),观察组行瘤床同步补量调强放射治疗(SIB-IMRT),对照组行全乳调强放射治疗(IMRT)后序贯瘤床电子线补量放射治疗。对两组患者急性放射性皮肤损伤、放射治疗结束2年后皮肤及皮下组织放射性损伤、放射治疗结束1个月和2年后美容效果以及近期疗效分别进行比较。结果:放射治疗后109例患者急性放射性皮肤损伤主要为≤1级(占91.7%),放射治疗结束2年后皮肤及皮下组织放射性损伤主要为≤1级(占86.2%),放射治疗结束1个月和2年后美容效果优良率分别为87.2%(95/109)和90.8%(99/109),2年局部肿瘤控制率、无疾病生存率均为100%。两组患者在放射治疗结束2年后出现皮肤及皮下组织放射性损伤、放射治疗结束1个月和2年后美容效果及近期疗效均无统计学差异。观察组患者≥2级急性放射性皮肤损伤发生率为1.8%(1/56),明显低于对照组[15.1%(8/53)],差异有统计学意义(x^(2)=6.367,P<0.05)。结论:乳腺癌保乳术后大分割放射治疗的安全性和疗效较好,应用瘤床同步补量技术更能够降低2级以上急性放射性皮肤损伤的发生率,可优先选择该方式治疗。

乳腺癌保乳术后大分割放疗致急性放射性皮肤损伤的影响因素分析及风险预测模型构建

目的分析乳腺癌保乳术后大分割放疗致急性放射性皮肤损伤的影响因素,并构建其风险预测模型。方法选择2020年10月至2022年9月于唐山市人民医院接受保乳切除术的170例乳腺癌患者的临床资料,将170例患者按7∶3分为模型组(119例)和验证组(51例)。根据急性放射性皮肤损伤发生情况,将模型组患者进一步分为损伤组(89例)和无损伤组(30例)。比较损伤组和无损伤组的临床资料,采用多因素logistic回归分析其危险因素,并构建列线图风险预测模型。结果多因素logistic回归分析结果显示,体质量指数(BMI)≥28 kg/m^(2),有糖尿病史,肿瘤T分期为T 2期,三阴性乳腺癌,放疗形式为序贯瘤床电子线补量放疗,以及较高的CD4^(+)T淋巴细胞凋亡率及血红蛋白(Hb)水平是患者发生急性放射性皮肤损伤的独立危险因素(P<0.05)。根据这些指标构建列线图风险预测模型。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,对于模型组,该模型预测急性放射性皮肤损伤发生风险的曲线下面积(AUC)为0.942(95%CI:0.890~0.974),灵敏度为97.14%,特异度为86.24%;对于验证组,该模型预测急性放射性皮肤损伤发生风险的AUC为0.926(95%CI:0.880~0.966),灵敏度为86.36%,特异度为90.40%。结论BMI、糖尿病史、肿瘤T分期、三阴性乳腺癌、放疗形式、CD4^(+)T淋巴细胞凋亡率及Hb水平均是乳腺癌保乳术后大分割放疗致急性放射性皮肤损伤的影响因素,以此为基础构建的列线图风险预测模型具有较好的临床应用价值。

2D-STI和TDI对左侧乳腺癌患者放化疗相关心脏毒性事件的诊断价值

目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)、组织多普勒成像(TDI)对左侧乳腺癌患者放化疗后的相关心脏毒性的诊断价值。方法选取2017年9月至2018年9月唐山市中医医院收治的女性左侧乳腺癌患者36例进行前瞻性研究,采用随机数字表法将患者分为单纯化疗组(n=20)和放化疗组(n=16)。单纯化疗组患者未接受胸壁放疗,放化疗组患者接受胸壁放疗。采用数字表法随机选取同期经常规体检、心电、超声心动图检查均未发现异常的健康女性20例作为对照组。2D-STI检测三组研究对象的左室整体纵向应变(GLS);TDI检测三组研究对象的二尖瓣环侧壁早期舒张速度(lateral e')及室间隔侧早期舒张速度(septal e')。根据《中国成年人超声心动图检查测量指南》定义左室功能障碍,分析与左室功能障碍相关的影响因素。结果与对照组(GLS 17.59%,lateral e'13.53%,septal e'10.02%)相比,单纯化疗组(GLS 15.27%,lateral e'10.55%,septal e'8.25%)和放化疗组患者(GLS 14.34%,lateral e'9.41%,septal e'6.46%)均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);此外,与单纯化疗组(GLS 15.27%和septal e'8.25%)相比,放化疗组患者(GLS 14.34%和septal e'6.46%)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。GLS异常发生概率<15.10%定义为左室收缩功能障碍,单纯化疗组和放化疗组患者中GLS异常发生概率分别为50.0%和37.5%,两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组分别与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。三组患者均没有发生左室舒张功能障碍。患者服用蒽环类药物剂量与GLS的关系为负相关(r=-0.51,P<0.05),并且GLS异常的独立危险因素是高剂量蒽环类药物(>300 mg/m^2)(OR=6.86,95%CI:1.48~40.35,P=0.03)。结论2D-STI以及TDI能够有效检测左侧乳腺癌患者放化疗相关的心脏毒性事件,左室收缩功能障碍的独立危险因素是高剂量蒽环类药物。

^(125)I粒子植入辅助治疗晚期肝癌后IL-33、ST2、Th1/Th2相关细胞因子的变化

目的:探究^(125)I粒子植入辅助治疗晚期肝癌后白细胞介素-33(IL-33)、癌性抑制基因2(ST2)、辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)相关细胞因子的变化。方法:选取2019年7月至2021年4月收治的94例晚期肝癌患者作为研究对象,按照随机数字表法按1∶1比例分为观察组、对照组,各47例。对照组患者采用肝动脉化学治疗栓塞术(TACE)治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用^(125)I粒子植入辅助治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前、治疗后2个月肿瘤标志物水平[糖类抗原19-9(CA19-9)、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)]、生活质量核心量表(QLQ-C30)评分、Th1[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]、Th2[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)]相关细胞因子水平,血清IL-33、ST2水平及并发症发生率。结果:观察组患者疾病控制率74.47%高于对照组的51.06%(P<0.05);治疗后2个月,观察组患者血清CA19-9、AFP、CEA、AFU水平、QLQ-C30评分、IL-4、IL-6、IL-33、ST2水平;低于对照组(P<0.05);治疗后2个月观察组患者血清TNF-α、IFN-γ水平高于对照组,两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:^(125)I粒子植入辅助治疗晚期肝癌患者效果显著,可调节血清IL-33、ST2水平,促使Th1/Th2平衡,降低肿瘤标志物水平,提高患者生活质量,且安全性较高。

临床护理路径评估模型在肿瘤放化疗患者护理管理中的应用研究

目的:探讨临床护理路径(CNP)评估模型在肿瘤放化疗患者护理管理中的应用价值。方法:选取医院收治的148例肿瘤放化疗患者,按照随机数表法将其分为对照组和观察组,每组74例,对照组采用常规护理模式,观察组采用CNP评估模型,从放化疗准备阶段、治疗阶段和康复阶段分别制定护理目标和工作事项,从患者的认知协作能力、临床诊疗效果和护理满意程度3个方面设计16项评估指标,实施护理质量动态监测和护理路径的优化调整,对比两组患者的护理效果。结果:两组放化疗后观察组的卡氏功能量表(KPS)、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分数据优于对照组,差异有统计学意义(t=2.377,t=2.212,t=2.574;P<0.05);观察组的并发症总发生率(13.51%)低于对照组(33.78%),差异有统计学意义(x^(2)=8.420,P<0.05);观察组患者对护理服务能力、疾病护理质量和护理费用支出的满意度高于对照组,差异有统计学意义(x^(2)=8.134,x^(2)=4.485,x^(2)=5.630;P<0.05)。结论:CNP评估模型能较好地改善放化疗患者焦虑抑郁和体力状态,降低患者放化疗不良反应,提高护患沟通实效性和对患者的护理效果。

lncR FOXD2-AS1调控miR-145-5p对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16HBE,应用RT-qPCR检测各细胞系中lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p表达。选取lncR-FOXD2-AS1相对高表达的SK-MES-1作为敲低实验的研究对象,将SK-MES-1细胞按照转染处理的不同分为NC组(转染si-NC)和si-FOXD2-AS1组(转染si-FOXD2-AS1),转染后,RT-qPCR检测细胞中lncR-FOXD2-AS1、miR-145-5p表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p的相互关系。结果 与16HBE细胞相比,lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中高表达(P<0.05),miR-145-5p在NSCLC细胞系中低表达(P均<0.05)。与NC组比较,si-FOXD2-AS1组细胞miR-145-5p表达升高(P<0.05),0、24、48 h时OD值降低(P均<0.05),迁移及侵袭穿膜细胞数减少(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),N-cadherin、Fibronectin蛋白表达降低(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-145-5p是lncR-FOXD2-AS1的靶基因。结论 lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中表达升高,敲低lncR-FOXD2-AS1通过靶向调控miR-145-5p抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。