睾丸原发性绒毛膜上皮癌伴未成熟畸胎瘤病理学特点及诊治分析

目的探讨睾丸原发性绒毛膜上皮癌伴未成熟畸胎瘤的病理学特点及诊治方法。方法对2011-10-08入我院治疗的1例男性原发性绒毛膜上皮癌伴未成熟畸胎瘤患者进行病理组织检查(巨检、镜检、免疫组织化学检查),并结合文献分析国内外报道该病例的病理学特点、临床表现、鉴别诊断及治疗与预后。结果病理巨检:睾丸内可见肿瘤大小6 cm×4 cm×4 cm,切面实性,灰红,灰白,质地中等,与周围组织界限清。病理镜检:镜下可见在大量出血、坏死的背景中排列成不同结构的瘤细胞,部分为合体滋养层细胞,部分为细胞滋养层细胞,另一部分由数量不等的未成熟的胚胎组织构成。免疫组织化学检查:滋养叶细胞阳性,人绒毛膜促性腺激素(HCG)阳性,细胞角蛋白(CK)阳性,甲胎蛋白(AFP)阳性,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)灶阳性,胎盘碱性磷酸酶(PLAP)阴性。病理诊断:睾丸原发性绒毛膜上皮癌伴未成熟畸胎瘤。治疗与预后:患者行根治性睾丸切除术,术后进行化疗和放疗,化疗采用顺铂+博莱+VT16,临床有一定的疗效;随诊9个月,患者一般状况良好,肺转移灶缩小,腹膜后肿瘤无改变。结论睾丸原发性绒毛膜上皮癌伴未成熟畸胎瘤临床少见,临床治疗倾向于手术切除+化疗综合治疗,预后较差,诊断时应多取材。

生长抑素对肝癌大鼠血管内皮生长因子的影响及病理学改变

[目的]探讨生长抑素对大鼠肝癌细胞血管内皮生长因子产生能力及生长的影响。[方法]取腹腔接种肝癌瘤株(CBRH-3)大鼠20只,随机分为实验组和对照组,实验组每只大鼠在接种肿瘤细胞24 h后,腹腔注射人工合成生长抑素类似物-奥曲肽(100μg.kg-1.d-1),连续7 d;对照组大鼠,腹腔注射生理盐水0.5 mL/d,连续7 d。第8天处死大鼠,测量肿瘤大小,免疫组织化学法检测肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。[结果]肿瘤平均体积实验组为1.26 cm3明显小于对照组2.57 cm3(P<0.05);与对照组相比实验组肿瘤细胞坏死明显;实验组的VEGF表达积分5分明显低于对照组的9分(P<0.05)。[结论]生长抑素对大鼠肝癌的生长具有抑制作用,这种抑制作用可能通过抑制血管生成完成。

MMP-1、TIMP-1在肝纤维化组织中的表达及其病理意义

目的研究MMP-1和TIMP-1在肝纤维化发展的不同时期的表达情况及病理学意义,为肝纤维化的防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测MMP-1和TIMP-1在57例肝纤维化发展不同时期的组织中的表达情况,应用SPSS10.0统计软件分析它们在病变不同时期的表达差异及二者之间的相关性和其意义。结果①MMP-1在各组间的表达无显著性差异(P>0.05);②TIMP-1的阳性表达随肝组织炎症及纤维化程度增加而增强(P<0.05);③MMP-1/TIMP-1比值与肝纤维化程度呈负相关。结论MMP-1/TIMP-1系统在肝纤维化形成过程中起着重要的调控作用。

采用定量蛋白质组学技术筛选小鼠肝癌淋巴道转移相关蛋白

淋巴道转移是上皮来源恶性肿瘤转移的早期阶段,其发生机制不清,一直是肿瘤学研究面临的难题,为寻找淋巴道转移相关蛋白,以一对来源于同一亲本细胞,且淋巴道转移潜能显著不同的小鼠肝癌腹水型细胞株为研究对象,其中Hca-F为高淋巴道转移力细胞株,Hca-P为低淋巴道转移力细胞株,采用定量蛋白质组学技术——荧光差异双向凝胶电泳,建立了高低淋巴道转移力小鼠肝癌细胞荧光差异蛋白表达图谱,高通量筛选与肿瘤淋巴道转移相关的蛋白质.经DeCyde软件分析,共得到163个有统计学差异的蛋白质点,选择2倍以上的差异性蛋白质点23个,经质谱鉴定得到17个蛋白质,在Hca-F中高表达的蛋白质有7个:转羟乙醛酶、波形蛋白、肌酸激酶(脑)、膜联蛋白7、膜联蛋白5、烯酰辅酶A水合酶1(过氧化物酶体)、核内异质核糖核蛋白A2/B1异构体1.而在Hca-F中低表达的蛋白质有10个:真核翻译延长因子2、Ero1样蛋白、乙醛脱氢酶2(线粒体)、苹果酸盐脱氢酶2(NAD)、β-内酰胺酶2、谷胱甘肽S转移酶"1、泛素C末端水解酶同工酶L3、内质网蛋白29(前体)、溶血磷脂酶1、微管不稳定蛋白.这些差异性蛋白质的功能涉及到代谢、蛋白质分泌、蛋白质结合、核苷酸结合,钙离子结合、凋亡和调节生长等过程.对这些蛋白质功能的进一步验证,将有助于解析肿瘤淋巴道转移的分子机制.

PCNA、P16、MMP9在人参皂甙Rg3抗肝癌淋巴道转移中的表达及意义

目的 :通过检测PCNA、P16及MMP 9在人参皂甙Rg3抗荷瘤小鼠淋巴道转移中的表达 ,探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的机制。方法 :建立小鼠肝癌淋巴道转移模型 ,应用免疫组织化学方法检测PCNA、P16及MMP 9在各实验组 (Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3+DDP合用组、DDP阳性对照组和生理盐水阴性对照组 )的原发瘤及相应转移瘤 (淋巴结 )中的表达水平。结果 :应用人参皂甙Rg3组较未用药组 ,PCNA及MMP 9在原发瘤的表达减少 ,P16的表达增加 ,差异显著 (P <0 0 0 1) ;而在转移瘤中的变化不明显。结论 :人参皂甙Rg3抗淋巴道转移作用的机制与上调P16表达及下调PCNA和MMP9表达有关。

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷)和红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注)。观察红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、MDA、TNF-α、IL-2、IL-6水平的影响及肾组织病理变化。结果血清肌酐测定显示缺血再灌注模型组的含量明显高于假手术组(P<0.05),而红景天苷治疗组和红景天苷预防组明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05),肾组织及血清中MDA、TNF-α、IL-2、IL-6的检测也显示红景天苷治疗组和红景天苷预防组的水平低于缺血再灌注模型组(P<0.05),且肾组织病理改变较轻。结论红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有一定的预防和保护作用。

急性实验性胰腺炎时胰腺组织学的变化及茵陈蒿汤的影响

本实验以大鼠为实验对象，用去氧胆酸钠诱发急性胰腺炎，观察了急性胰腺炎时胰腺的组织学变化及茵陈蒿汤的影响。结果显示：大鼠于诱发急性胰腺炎早期，胰腺组织出现严重的出血、坏死及大量的炎细胞浸润，胰腺细胞的线粒体肿胀，嵴消失，初级溶酶体增多，内质网排列不整齐，囊泡状扩张，脱颗粒，酶原颗粒少而小。用茵陈蒿汤治疗后其组织学观察胰腺病变很轻，表明茵陈蒿汤对胰腺本身的结构具有保护作用。

胃癌及癌前病变中胃黏膜上皮细胞增生及凋亡相关基因蛋白表达

目的:探讨胃癌演变过程中胃上皮细胞动力学变化.方法:应用免疫组化SP法对各种病变胃上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)和凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)的表达进行检测.结果:PCNA、P53表达随病变进展逐渐增加,慢性浅表性胃炎(CSG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组(PCNA53.3%vs75.6%、93.3%、86.4%,P533.3%vs24,.4%、36.7%、81.8%).Fas、Bax表达随病变进展逐渐减少,Dys、GC组明显低于CSG组(Fas30%、27.3%vs60%,Bax43.3%、40.9%vs70%,P<0.05).Bcl-2表达随病变进展而逐渐增加,Dys(63.3%)、GC(72.7%)组明显高于CSG(20%)、IM(32.2%)组(P<0.01).结论:对不同胃黏膜上皮细胞增生相关蛋白(PCNA、P53)及凋亡相关蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)检测表明,在胃癌演变过程中存在着胃上皮细胞增生和凋亡的失衡,即增生过快凋亡受抑.PCNA、P53、Fas、Bcl-2、Bax通过在不同病变阶段被激活或抑制而在胃癌及癌前病变形成过程中起作用.

阿托伐他汀钙对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的观察糖尿病大鼠应用他汀类药物阿托伐他汀钙(商品名立普妥Lipitor)治疗后骨组织形态学改变以及血中Ⅰ型胶原氨基端肽(PINP)水平变化,为骨质疏松的防治提供依据。方法3月龄雄性SD大鼠30只,单纯随机分为糖尿病组(D)、立普妥治疗组(L),空白对照组(C),每组10只。D组和L组大鼠经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型,C组大鼠注射生理盐水。L组大鼠予立普妥灌胃。9周及14周分别处死大鼠,取骨与血行骨组织形态计量法分析及应用放免方法检测PINP水平。结果9周末,D组和L组光镜下见骨质疏松表现,PINP水平:C组(63±7)μg/L,D组(67±3)μg/L,L组(100±11)μg/L,D组和C组无差异,L组明显增高(P<0.05)。14周末D组仍见骨质疏松征象,而L组微观结构较9周末明显改善;PINP水平:C组(60±11)μg/L,D组(62±8)μg/L,L组(92±6)μg/L,D组与C组无差异,L组显著增高(P<0.01)。结论立普妥可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。

β-榄香烯对人膀胱癌BIU-87细胞磷脂膜功能及Bcl-2表达的影响

目的探讨β-榄香烯对人膀胱癌BIU-87细胞磷脂膜功能及Bcl-2表达的影响。方法[32P]Pi同位素参入,提取细胞磷脂进行HPTLC分析细胞磷脂(PC及PE)代谢,考马斯亮蓝法测定细胞膜蛋白水平,分析细胞脂膜流动性及流式细胞仪测定Bcl-2表达的变化。结果随着β-榄香烯浓度的增加,[32P]Pi参入细胞PC、PE量明显降低,膜蛋白水平及Bcl-2表达明显降低,其最大抑制率分别为:41.1%、43.3%、43%、50%,呈明显的量效关系(P<0.05);β-榄香烯明显降低BIU-87细胞膜脂流动性。结论β-榄香烯可以明显抑制BIU-87细胞磷脂代谢、Bcl-2表达及脂膜流动性,提示磷脂(PC及PE)及Bcl-2与膀胱癌BIU-87细胞凋亡有密切关系。

老年十二指肠溃疡患者夜间酸突破现象治疗方案研究

目的:观察老年十二指肠溃疡患者夜间酸突破(nocturnalacidbreakthroughNAB)现象及其与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)之间的关系,探讨不同治疗方案的疗效.方法:将老年十二指肠溃疡患者32例随机分为四组,每组8例,A组:口服奥美拉唑20mg/次;2次/d,法莫替丁20mg睡前口服;B组:口服奥美拉唑20mg/次;2次/d;C组:口服奥美拉唑20mg/次,1次/d;法莫替丁20mg睡前口服;D组:口服奥美拉唑20mg,1次/d.以上病例均用药5d,于第5d早上8时起连续24h监测其胃内pH值,同时检测Hp.结果:发生NAB者:A组0例,B组1例12.5%,C组1例12.5%,D组5例62.5%;A、B、C组NAB发生率均显著低于D组(P<0.05);8例Hp阴性者中4例(50%)发生NAB,24例Hp阳性者中3例(12.5%)发生NAB,二者比较有显著性差异(P<0.05).四组患者的平均胃内pH值、平均中位pH值、夜间平均胃内pH和值夜间平均中位pH值比较,A组显著高于其他各组(P=0.02<0.05vsB,C组,P=0.005<0.01vsD组):B组与C组明显高于D组,B、C组之间无显著性差异.A组pH值<4.0的时间占总检测时间的百分比、夜间pH值<4.0的时间占夜间检测时间的百分比均显著低于其他各组(P=0.005<0.01),而B组与C组明显低于D组(P<0.05=0.03).B、C组之间无统计学差异;D组明显高于其他各组(P=0.02<0.05).结论:老年十二指肠溃疡患者单用奥美拉唑治疗多发生NAB,改变奥美拉唑用药方式、剂量;联用高舒达可降低NAB的发生率.

FHIT和mdm2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨FHIT和mdm2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法:采用免疫组化法(SP法)检测FHIT和mdm2蛋白在53例肺癌组织和19例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果:53例肺癌组织FHIT蛋白失表达率62.26%,19例癌旁正常肺组织100.00%表达FHIT蛋白,二者差异显著(P<0.05)。有吸烟史的FHIT蛋白失表达率为70.73%,无吸烟史的为33.33%,二者差异显著(P<0.05)。FHIT蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、pTNM分期、淋巴结转移有密切关系(P均<0.05),而与患者年龄及性别无关(P>0.05)。53例肺癌组织mdm2蛋白过表达率52.83%,19例癌旁正常肺组织均不表达mdm2蛋白,二者差异显著(P<0.05)。mdm2蛋白过表达率与肿瘤分化程度、pTNM分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关(P>0.05)。在NSCLC中,FHIT与mdm2蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:FHIT蛋白失表达和mdm2蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。

白细胞介素18和基质金属蛋白酶9在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探讨白细胞介素18和基质金属蛋白酶9在不同程度的人冠状动脉病变中的表达情况及意义。方法收集14例尸检的人冠状动脉共48个冠状动脉标本,根据HE染色将标本分为不稳定斑块组、稳定斑块组和正常对照组。用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素18和基质金属蛋白酶9蛋白及mRNA在以上不同类型标本中的分布表达。结果白细胞介素18和基质金属蛋白酶9表达于冠状动脉粥样硬化斑块区,在不稳定斑块中的表达明显高于稳定斑块。并且二者的表达强度呈正相关。结论白细胞介素18和基质金属蛋白酶9可能参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展,与斑块不稳定性密切相关。并且二者协同参与粥样斑块发展。

榄香烯对肝癌腹水瘤细胞系Hca-F_(25)/CL-16A_3的抗肿瘤作用机理的实验研究 Ⅳ.榄香烯的抗肿瘤作用及光镜、透射电镜的观察

本文研究了榄香烯对Ｈｃａ－Ｆ２５／ＣＬ－１６Ａ３肝癌腹水瘤细胞系的抗肿瘤作用。结果表明，体外试验榄香烯能直接引起肿瘤细胞变性坏死，整体实验中榄香烯也可使肿瘤细胞亚细胞结构改变。

HMGA2和E-Cadherin在前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率蛋白A2(HMGA2)和上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)在前列腺癌侵袭、转移中的作用。方法选取2008-2016年于大连市中心医院手术切除的60例前列腺癌石蜡包埋标本,以癌旁正常前列腺组织作对照(对照组),采用Eli Vision两步法检测HMGA2和E-Cadherin在前列腺癌中的表达,并将检测结果结合患者的临床资料进行分析。结果前列腺癌中HMGA2的阳性表达率高于对照组(χ~2=51.818,P<0.01)。前列腺癌中E-Cadherin的阳性表达率低于对照组(χ~2=53.494,P<0.01)。肿瘤伴有转移,侵犯精囊腺,Gleason分级>7分,Ⅲ~Ⅳ期前列腺癌组,HMGA2的阳性表达率增高,差异有统计学意义(P<0.01);而E-Cadherin的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌中HMGA2与E-Cadherin的阳性表达具有相关性(r=-0.569,P<0.01)。结论前列腺癌中HMGA2的高表达和E-Cadherin的低表达与肿瘤的侵袭和转移有关,两者之间具有协同作用。

糖尿病大鼠骨代谢变化与立普妥、胰岛素的干预效应

目的:近年细胞培养实验发现他汀类药物可以促进骨形成,采用动物实验观察胰岛素和他汀类药物立普妥对糖尿病大鼠骨代谢的影响,为糖尿病伴骨质疏松的治疗提供实验依据。方法:实验于2005-08/2006-01在大连医科大学病理教研室完成。①实验分组:SD雄性大鼠55只,随机选择10只为空白对照组,余45只经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型。其中40只符合造模标准,随机分为糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素+立普妥治疗组,每组10只。②实验方法:所有大鼠皆给予相同普通饮食。胰岛素治疗组及胰岛素+立普妥治疗组于实验第4天接受中效胰岛素治疗,6～8U/d分两次颈背部皮下注射。胰岛素剂量按每只鼠每周血糖进行调整。立普妥治疗组及胰岛素+立普妥治疗组于实验第4天给予立普妥1.25mg/kg灌胃。糖尿病未治疗组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃。③实验评估:9周末用乙醚麻醉,每组取4只大鼠去眼球取血之后处死。14周末应用同样方法处死剩余大鼠。均取腰椎骨,常规脱钙石蜡包埋,行苏木精-伊红染色。骨组织形态计量学测量平均骨小梁厚度和平均骨小梁间距或弥散度。血中Ⅰ型胶原氨基端肽测定采用竞争性放射免疫检测方法(碘标记)。结果:实验期间大鼠死亡5只,其中糖尿病未治疗组1只于第3周死亡,胰岛素组2只于第6周死亡,胰岛素+立普妥治疗组2只于第7周死亡。①骨组织病理形态学变化:9周末立普妥治疗组、胰岛素+立普妥治疗组及糖尿病未治疗组光镜下见骨质疏松表现。14周末立普妥治疗组及胰岛素治疗组骨组织微观结构恢复至空白对照组水平。②平均骨小梁厚度:9周末:糖尿病未治疗组、胰岛素治疗组、立普妥治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P<0.01)。14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显低于空白对照组(P<0.05)。③平均骨小梁间距或弥散度:9周末:糖尿病未治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.05)。14周末:糖尿病未治疗组及胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.05)。④Ⅰ型胶原氨基端肽水平:9周末:立普妥治疗组和胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.01)。14周末:胰岛素治疗组、立普妥治疗组和胰岛素+立普妥治疗组均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠造模9周出现明显的骨质疏松。②糖尿病大鼠骨质变化表现为骨吸收超过骨形成作用,主要以骨吸收增强为主。③立普妥及胰岛素可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。

间叶组织肿瘤中增殖细胞核抗原、p53、Rb基因产物表达及意义

目的:探讨间叶组织肿瘤中增殖细胞核抗原proliferatingcellnuclearantigenPCNA、p53、Rb基因产物表达的相互关系及其意义。方法:采用免疫组织化学LSAB法检测127例间叶组织肿瘤恶性组85例,良性组42例PCNA、p53、Rb基因产物表达情况。结果:PCNA、p53、Rb基因产物在恶性组中的阳性表达率分别为84.7%72/85,54.1%46/85,58.8%50/85;良性组中分别为40%17/4216.7%7/42,21.4%9/42。良、恶性肿瘤间各种基因产物表达差异显著(P<0.0005)。PCNA在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级恶性间叶组织肿瘤中的阳性表达率分别为62.9%(17/27)、94.2%(33/35)、95.6%(22/23),Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P<0.01);p53基因产物在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级恶性间叶组织肿瘤中的阳性表达率分别为29.6%(8/27)、60%(21/35)、73.9%(17/23),Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅰ级与Ⅲ级间差异显著分别为P<0.05,P<0.01);Rb基因产物在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级恶性间叶组织肿瘤中的阳性表达率分别为62.9%(17/27)、57.1%(20/35)、56.5%(13/23),随分化程度降低,阳性表达率降低,但各组间无显著统计学差异(P>0.05)。恶性间叶组织肿瘤中PCNA/p53基因产物表达呈正相关(r=0.345,P<0.001);Rb/p53基因产物表达呈正相关(r=0.219,P<0.05);PCNA/Rb基因产物表达无显著相关性(P>0.05)。

乳腺癌细胞促血管生成能力及MMP-9表达与其淋巴道转移的关系

目的本研究旨在通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶9(MMP9)在乳腺癌细胞中的表达情况及计数微血管密度(Microvasculardensity,MVD)值来探讨它们与乳腺癌浸润和转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测75例乳腺浸润癌(有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者36例)中VEGF、MMP9、CD34的表达,并用多因素COX比例风险模型分析患者的预后。结果VEGF、MMP9和MVD在淋巴结转移组与无转移组的表达均具有显著性差异(P<0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关。MVD值高者生存时间短。结论乳腺癌淋巴道转移与VEGF、MMP9表达及MVD值有关,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能及预后。