PBL教学模式在病理生理学教学中的运用与展望

国际医学教育模式目前已发生了很大变化,传统的教学模式存在着一定的局限性。为此我们提出了在病理生理学教学中引入基于问题的学习(problem-based learning,PBL)的设想。病理生理学是一门沟通临床医学与基础医学的"桥梁"性学科,目前我校的病理生理学教学仍沿袭以教师课堂讲解为主的教学模式,由于病理生理学内容抽象,学生深感难理解。因此,找到适合病理生理学特点的教学方法,已成为当务之急。PBL教学模式与传统医学教育方法相比,更有利于培养学生的自主学习积极性和团队精神,从而提高学生独立解决实际问题的能力。在病理生理学教学过程中,包含有大量的逻辑推理内容,PBL教学恰恰是以问题为基础、学生为中心、教师为引导的一种教学模式,与其它基础学科相比,病理生理学在应用PBL教学模式方面具有更大的优势。在病理生理学教学中进行PBL教学模式的改革,探索出更适合我校病理生理教学改革的方法具有重要意义。

留学生教育中病理生理学教学的体会

在留学生医学教育中,病理生理学是一门重要的基础学科。结合本校留学生的特点,笔者对病理生理学教学方式进行了一定的调整,包括充分备课,加强与学生的沟通;突出教学内容的实用价值,激发学生的学习兴趣;培养学生的辩证思维能力;帮助学生构建病理生理学点、线、面知识框架;帮助学生抓住重点、突破难点等。上述教学方法改革极大地提高了病理生理学的教学质量。

留学生病理生理学实验教学探讨

近年来，随着我国教育事业的深入发展和对外交流的增强，留学生教育已成为高校一项重要的教学任务，是教师面临的一个崭新课题。经过多年的留学生医学基础课全英文授课，我们取得了一定的成绩，积累了很多经验，同时也发现了许多不足，笔者结合几年来病理生理学实验全英文教学的体会，在此与同行们从几个方面共同探讨，以进一步提高留学生的病理生理学实验课的教学水平。

病理生理学实践教学中外国留学生与中国学生之间的比较

留学生教育是我国高等医学教育的重要组成部分,对于同时承担本科教育和留学生教育的一线教师来说,对二者都有深刻的体会。本文从病理生理学实践教学经验中从文化背景、教学模式、动手能力等方面对二者加以分析比较,旨在制定更有效地教学模式,提高留学生教学水平。

教育部本科教学评估对病理生理学教学的促进作用

教育部的本科教学评估是一项旨在提高我国高等院校教育质量，促进高等院校教学建设、教学改革和教学管理的重要举措。病理生理学教研室以本科教学评估为契机，通过大量卓有成效的工作，以期对教学的发展起到促进作用。

大连医科大学首届本科生科研课外活动的意义与作用

为改变传统的医学教育思维模式 ,树立创新教育观念 ,提高教育质量 ,全面推进素质教育 ,大连医科大学举办了首届本科生课外科研活动。本文就这次活动的意义与作用进行了探讨。

丹参酮ⅡA干预肝纤维化模型大鼠相关信号通路相关因子的表达

背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β-Smads信号通路相关因子转化生长因子β,骨形态发生蛋白7及Smad6,7基因表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组和丹参酮ⅡA治疗组,模型组和丹参酮ⅡA治疗组给予橄榄油稀释的体积分数10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纤维化模型。建模后第4周,丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA治疗至第8周。正常对照组以同样方法皮下注射橄榄油。结果与结论:Western印迹检测和RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织转化生长因子β的表达明显增加(P<0.01),而其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达明显减少(P<0.01),丹参酮ⅡA可明显逆转上述因子的表达(P<0.01)。结果提示,丹参酮ⅡA治疗肝纤维化可能与其抑制转化生长因子β,增加其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达有关。

滋补脾阴方药含药血清对内质网应激神经元损伤的保护作用及机制研究

目的:运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激的保护作用并探讨其机制。方法:以N-糖链抑制剂衣霉素(tunicamycin,Tm)刺激小鼠神经瘤母细胞Neuro2a建立内质网应激模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)和凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/EBP homologousprotein,CHOP)的mRNA表达;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放试验观察Tm、星形孢菌素(staurosporine,STS)刺激Neuro2a细胞后的LDH泄漏率。结果:各浓度滋补脾阴方药含药血清预处理组GRP78及CHOP mRNA表达与Tm(5μg/ml)组相比,表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.05),因此滋补脾阴方药含药血清可以抑制Tm诱导内质网应激时GRP78及CHOP mRNA的表达。各浓度滋补脾阴方药含药血清预处理组与Tm组相比,LDH泄漏率明显下降(P<0.05),因此滋补脾阴方药含药血清可以降低Tm和STS刺激后的LDH泄漏率。结论:滋补脾阴方药具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激及线粒体损伤。

JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用

目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考。方法:气相色谱法检测榄香烯在Hea-F肝癌细胞内的分布。透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化。利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析。利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721 肝癌细胞的DAXX基因表达。结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰。榄香烯处理3 b后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化。榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组。榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达。结论:榄香烯能够进入细胞内。其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/ SAPKs来诱导的。DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用。

依达拉奉对脑缺血-再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡与神经保护作用

目的研究自由基清除剂依达拉奉对脑缺血-再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、再灌注组和依达拉奉组。再灌注组和依达拉奉组按再灌注2,6,12,24,48 h分为5个亚组。依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞,给予依达拉奉3 mg.kg-1静脉注射,首次给药24 h后相同剂量再次给药。再灌注组给予0.9%氯化钠溶液,给药剂量、时间和方法同依达拉奉组。应用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测各组血清丙二醛(MDA)浓度,免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑组织bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数,并测量各组脑梗死体积。结果依达拉奉组再灌注后6,12,24,48 h的梗死体积、血清MDA浓度、TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组(均P<0.05),各时间点bcl-2蛋白表达均高于再灌注组(P<0.01)。结论依达拉奉可以降低羟自由基水平,对抗细胞凋亡,对脑缺血-再灌注损伤大鼠有明显保护作用。

四君子汤对膀胱癌荷瘤小鼠化疗中免疫功能的保护作用

[目的]探讨中药四君子汤对膀胱癌荷瘤小鼠化疗中免疫功能的保护作用。[方法]用小鼠膀胱癌细胞接种于T739小鼠皮下,接种24 h后分别给药,动物随机分为8组,对照组,丝裂霉素C(MMC)组,大剂量四君子汤组,中剂量四君子汤组,小剂量四君子汤组,大剂量四君子汤+MMC,中剂量四君子汤+MMC,小剂量四君子汤+MMC。用药7 d后检测各组小鼠外周血中的白细胞数、淋巴细胞转化率,用药14 d后测定小鼠的脾重、NK细胞活性。[结果]四君子汤的3个剂量组均能使化疗时荷瘤小鼠的血白细胞数、脾重、NK细胞活性维持在正常水平,与MMC组比较差异有显著性(P<0.05);大剂量四君子汤组的淋巴细胞转化率及脾重最高,达到(41.2±4.2)%及(206.8±4.1)mg,与其他各组比较差异有显著性(P<0.05);大剂量四君子汤+MMC组的各项检测指标均优于中或小剂量四君子汤+MMC及MMC组,组间比较差异均有显著性(P<0.05)。[结论]四君子汤可增强荷瘤小鼠化疗时的机体免疫功能。

一氧化氮在大剂量顺铂所致大鼠肾损伤早期中的变化

[目的]观察一氧化氮(NO)在大剂量顺铂所致大鼠急性肾功能衰竭早期中的变化。[方法]SD大鼠18只,雌雄各半,随机分为顺铂(DDP)用药组和生理盐水对照组,每组9只。各组腹腔内一次性注射顺铂10 mg/kg或等量生理盐水后,动态观察大鼠体重的变化,用药后6 h取各组肾脏计算肾系数,并用生化法测定血清尿素氮和肾皮质匀浆中NO的水平,统计学分析。[结果]大剂量顺铂用药6 h后,大鼠体重开始明显降低,用药后3 d大鼠死亡。用药后6 h血清BUN水平两组比较无显著差异(P>0.05),顺铂用药组为(18.41±4.7)mg/dL,对照组为(18.44±4.03)mg/dL;但用药后6 h肾系数和肾皮质匀浆NO水平两组比较差异显著(P<0.05),顺铂用药组分别为(9.39±0.78)和(24.79±11.27)μmoL/gprot,对照组分别为(8.34±0.60)和(5.27±2.4)μmoL/gprot。[结论]10 mg/kg顺铂可引起大鼠急性肾功能衰竭并致死,NO在肾损伤早期发挥重要作用。

榄香烯复合瘤苗主动免疫的抗肿瘤效应

为研究我们研制的榄香烯(elemene)复合瘤苗主动免疫抗瘤效应的分子机制及其与热休克蛋白(heat shock protein,HSP)的可能关系,本文首先观察、比较厂榄香烯或/和热休克复合瘤苗主动免疫的抗瘤效应.1 材料与方法1.1 主要药品和试剂1%榄香烯注射液(批号940823,大连金港制药).25%戊二醛(E Merk).RPMI 1640全培基(Gibco RPMI 1640含15 mmol/L Hepes,2 mmol/L谷氨酰胺、常规量抗菌素、20%小牛血清,杭州四季青公司).1.2 实验动物和瘤株BALB/c系小鼠(H-2~d)和异基因型小鼠腹水型肝癌H22(H-2^-)高淋巴转移亚系以及615系小鼠(H-2~k)和其同基因型L615 T淋巴细胞性白血病,均由本室常规传代、保种.实验动物体重20～26g,按体重分类后随机分组,每组20只,雌雄各半.1.3

大剂量顺铂所致大鼠急性肾损害过程中内源性血管活性物质的动态变化及其意义

[目的]观察内源性血管活性物质内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)在大剂量顺铂(DDP)所致大鼠急性肾损害过程中的动态变化及其意义。[方法]SD大鼠24只,雌雄各半,依体重随机分组,DDP用药组18只和NS对照组6只。10 mg/kg DDP单次腹腔内注射,等量生理盐水对照。DDP用药前和DDP用药后3、6、48 h分别取大鼠6只,称重后内眦静脉取血,放射免疫法测定血浆ET-1水平,比色法测定血浆NO含量,统计学分析。[结果]大剂量DDP用药后3 h大鼠血ET-1升至(213.68±28.3)ng/mL,与对照组大鼠(157.45±27.7)ng/mL比较差异具有显著性意义(P<0.01)。用药后6 h血浆ET-1较前稍下降,随后持续在较高水平,与对照组比较差异仍有显著性意义(P<0.05)。大剂量DDP用药后3 h,大鼠血浆NO含量开始升高,用药后6 h升至(166.67±84.62)μmol/L,与对照组大鼠(32.85±12.98)μmol/L比较,差异具显著性意义(P<0.01);用药后48 h血NO较前稍微下降,但与对照组比较差异仍具有显著性意义(P<0.01)。[结论]血浆ET-1和NO浓度的变化与大剂量顺铂所致急性肾功能衰竭有关,二者可能在顺铂所致肾毒性损伤早期的发病机制中发挥重要作用。

善宁对重症急性胰腺炎胰腺细胞的保护作用

目的 探讨善宁对重症急性胰腺炎胰腺细胞的保护作用。方法 采用 15 g/ L去氧胆酸钠逆行胆胰管内注射建立大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)模型 ,治疗组背部皮下注射善宁 (1.35μg/ 10 0 g体质量 )给予治疗。观察血中 NO、ET、过氧化脂质 (L PO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH )活性、溶酶体酸性磷酸酶 (ACP)释放率、微粒体细胞色素 P4 50 的变化 ,并进行相关分析。结果 与对照组比较 ,模型组血中 NO、ET、L PO以及溶酶体ACP释放率明显升高 (P<0 .0 5 ) ,线粒体 SDH活性以及微粒体细胞色素 P4 50 则显著降低 (P<0 .0 5 ) ;善宁治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善 (P<0 .0 5 ) ;相关分析显示 NO、ET、L PO与溶酶体 ACP释放率呈正相关 ,而与线粒体 SDH和微粒体细胞色素 P4 50 呈明显负相关。结论 NO、ET在 SAP的病损中起重要作用 ,善宁能缓解三者的损伤作用 。

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因素。

趋化因子CXCL8/IL-8与急性白血病关系的研究进展

趋化因子CXCL8(CXCL8),又称白细胞介素8(IL-8),是一种多效性细胞因子。急性白血病细胞结构性表达IL-8及其受体。全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞向中性粒细胞分化过程中,伴有IL-8表达的变化;且当患者出现分化综合征时外周血IL-8含量显著升高;而成熟的中性粒细胞表达IL-8受体,但不表达IL-8。研究发现具有ELR序列的IL-8与肿瘤发生、发展、治疗的毒副作用及治疗效果密切相关,IL-8及其受体形成的趋化因子轴已经成为新的生物治疗热点及靶向治疗的靶点。本文综述了IL-8与急性白血病特别是急性早幼粒细胞白血病关系的研究进展。

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的研究中药肝复康对肝纤维化大鼠肝脏NF-κB、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)基因表达的影响。方法随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量治疗组,制备CCl4肝纤维化模型,自第9周起,给予中药肝复康治疗至第20周。采用Western-Blot法检测NF-κB表达;采用RT-PCR法观察NF-κB、MMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达增加,肝复康可明显抑制上述因子的表达(P<0.01),且三者mRNA水平在各组间呈显著正相关。结论肝复康治疗肝纤维化可能与其抑制NF-κB、MMP-2和TIMP-2的表达有关。

肿瘤相关miRNAs与胃癌的研究进展

胃癌是全球第二大致死的癌症,在我国其不仅是常见的恶性肿瘤之一,而且发病率居各类肿瘤前列。每年我国约有17万人死于胃癌,几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4,并且每年还有2万以上新的胃癌患者产生[1]。尽管胃癌的诊断和治疗方面取得了一些进展,但是胃癌患者依然存在着转移、复发、预后不良的死亡风险,尤其是晚期患者,而能够被早期诊断的胃癌患者只占总数的5%～10%。