艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马p38 MAPK信号通路及细胞凋亡的影响

目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路探究艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的脑保护机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)和实验组(48只);实验组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD大鼠模型,随后将模型复制成功的大鼠分为模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组,每组12只;艾灸组大鼠取“百会”“大椎”“风府”穴,采用温和灸法治疗,每次30 min,每日1次,治疗6 d,休息1 d,连续治疗4周;阻滞剂组在模型复制前30 min腹腔注射p38 MAPK阻滞剂(10μmol/L SB203580),模型复制成功后隔日注射1次,每次每只大鼠按1 mL/kg注射10μmol/L SB203580,连续注射4周;艾灸+阻滞剂组大鼠在阻滞剂组干预方法基础上进行艾灸治疗。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL法检测大鼠海马组织CA1区神经元凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法分别检测大鼠海马组织CA1区p38 MAPK、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期较艾灸组、阻滞剂组显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论艾灸督脉组穴对VD大鼠的认知功能具有一定的改善作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK信号通路抑制海马神经元凋亡有关。

基于网络药理学探讨抗癌精方治疗胃癌的作用机制

目的:基于网络药理学探讨抗癌精方治疗胃癌药效物质基础及作用机制,为临床中药治疗胃癌提供生物信息学依据。方法:在中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)检索抗癌精方药物有效成分,结合UniProt数据库得到有效成分药物靶点,利用GeneCards、OMIM、TTD等数据库获得胃癌相关疾病靶点,使用Cytoscape 3.9.1软件构建“疾病-成分-靶点”网络,String数据库及Cytoscape软件构建PPI网络。通过UALCAN数据库分析核心基因的转录水平,Kaplan-Meier plotter数据库分析核心基因表达与患者生存之间的关系。通过DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:抗癌精方活性成分236个,PPI网络筛选出16个关键靶点;MAPK3、MAPK1、RELA、AKT1、TP53、FOS、MAPK14、RXRA、MAPK8、EGFR在胃癌组织中异常表达(P<0.05),且均与胃癌患者预后呈相关性(P<0.05);GO功能分析主要富集于细胞分裂、细胞增殖凋亡等调控,KEGG通路富集分析主要富集于癌症通路、MAPK信号通路、Relaxin信号通路、TNF信号通路、T细胞受体信号通路、Prolactin信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:抗癌精方具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点,主要通过槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、消旋卡文定碱等活性成分,作用于MAPK3、MAPK1、RELA、AKT1、TP53、FOS、MAPK14、RXRA、MAPK8、EGFR靶点,调控MAPK、Relaxin、TNF、T细胞受体、Prolactin、PI3K-Akt信号通路等发挥作用。

在潜移默化中树立“大医精诚”的价值观——“中国传统康复技术”课程思政教学探析

围绕高校立德树人的根本要求,将思想政治工作贯穿于教育教学全过程这一目标,以康复治疗技术专业课程“中国传统康复技术”课程思政教学为例,分析课程教学内容思政元素设计,探讨在专业课程中深挖思想政治教育元素,并有效融合进教学实践中,为学生们提供系统的、能体现文化自信的、彰显时代特色的、突出人文精神的课程思政内容。从而在专业课程中加强思政教育建设,保证社会主义办学方向,构建课程思政教育网络,全面提高人才培养质量。

基于组学方法探讨红景天苷与胃癌铁死亡的相关性分析

目的:基于网络药理学、临床数据生物信息学及分子对接探讨红景天苷调控胃癌的铁死亡机制。方法:借助Symmap和UniProt数据库检索获得红景天苷的药物靶点,通过ferrDb数据库获得铁死亡相关基因,利用GeneCards、OMIM、TTD等数据库获得胃癌相关疾病靶点,Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点”网络,STRING数据库及Cytoscape构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络。借助数据库UALCAN分析红景天苷靶向铁死亡核心基因的转录水平,Kaplan-Meier plotter分析核心基因表达与患者生存之间的关系。通过DAVID数据库进行基因本体论(gene ontology,GO)功能和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用RCSB与AutoDock Vina 1.1.2软件完成红景天苷与核心基因的分子对接,验证其与靶点基因的结合活性。结果:红景天苷靶向基因60个,其中铁死亡基因20个;DDIT3、GSK3B、HIF1A、MAPK1、MTOR(FRAP)、PARP1、PIK3CA、RELA(NFKB3)、SIRT1、VEGFA、PRKAA1、MAPK3、PRKAA2基因mRNA在胃癌组织中异常表达(P<0.05),其中DDIT3、MAPK3、VEGFA、PRKAA2、RELA(NFKB3)、HIF1A、MAPK1、PIK3CA、SIRT1、PRKAA1、PARP1 mRNA异常表达与胃癌患者预后相关(P<0.05);GO分析主要富集于细胞分裂、细胞增殖、凋亡等调控,KEGG分析主要富集于PI3K-Akt、HIF-1、FoxO等信号通路、凋亡、自噬、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、活性氧化学致癌、癌症通路、肿瘤中PD-L1表达和PD-1检查点通路及长寿调节通路等。分子对接结果显示红景天苷与PARP1、PRKAA1、HIF1A、MAPK1、RELA(NFKB3)、MAPK3、PIK3CA均有强烈的结合活性(分数<-6.0),与PRKAA2、SIRT1、VEGFA、DDIT3具有较好的结合活性(-6.0<分数<-4.0)。结论:红景天苷调控胃癌的铁死亡机制具有多靶点、多途径的协同作用特点,主要作用于DDIT3、MAPK3、VEGFA、PRKAA2、RELA(NFKB3)、HIF1A、MAPK1、PIK3CA、SIRT1、PRKAA1、PARP1靶点,调控PI3K-Akt、HIF-1、FoxO等信号通路发挥作用。

铜绿假单胞菌致病毒力基因的表达与耐药性相关分析

目的:探讨铜绿假单胞菌(PA)Ⅲ型分泌系统(T3SS)4种致病毒力基因exoT、exoY、exoS、exoU的表达情况及其与耐药性的相关性。方法:收集安徽医科大学附属安庆第一人民医院2022年9月~2023年9月临床检出的不同标本来源的PA 144株,使用Vitek2-Compact仪器进行细菌鉴定并分析药敏结果,PCR检测T3SS系统致病毒力基因exoT、exoY、exoS、exoU携带表达情况,分析不同致病毒力基因型组合与细菌耐药性之间的关系。结果:144株PA携带exoT(144/144)和exoY(144/144)基因的阳性率为100%,exoS基因占84.72%(122/144),exoU基因占20.14%(29/144)。总共检出4种致病毒力基因型组合,以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-(79.17%,114/144)基因型组合为主,其次是exoT+/exoY+/exoS-/exoU+(14.58%,21/144)。药敏结果显示exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型菌株对常见抗菌药物如妥布霉素、头孢他啶、左旋氧氟沙星、环丙沙星、哌拉西林、替卡西林/克拉维酸、美洛培南、粘菌素耐药率高于exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型(P<0.05)。结论:本研究检出T3SS致病毒力基因以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-型为主,不同毒力基因型组合的PA对常见抗生素的耐药性有差异。

S100A9基因敲除对姥鲛烷诱导小鼠狼疮肾炎的影响

目的:探究S100A9基因敲除(S100A9^(-/-))对小鼠狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的影响,阐明S100A9在LN中的作用。方法:6~8周龄雌性野生型及S100A9^(-/-)C57BL/6(B6)小鼠各10只;5只野生型B6和5只S100A9^(-/-)B6小鼠一次性腹腔注射0.5 mL姥鲛烷;另外5只野生型B6和5只S100A9^(-/-)B6小鼠一次性腹腔注射0.5 mL生理盐水。6个月后处死小鼠;ELISA法检测血清中抗双链DNA(double-stranded DNA,ds-DNA)抗体水平;测定血清肌酐、血清尿素氮、尿蛋白水平;留取肾组织进行HE染色,观察肾脏病理。结果:与野生型B6小鼠相比,S100A9^(-/-)B6小鼠体重、脾脏重量、肾脏结构、血清肌酐水平等差异无统计学意义;与对照的B6小鼠相比,姥鲛烷诱导的B6小鼠脾脏重量、脾脏长度、血清肌酐、尿素氮、尿蛋白、抗ds-DNA抗体、IgG水平均明显增加,肾脏出现狼疮样改变(肾脏肾小球体积增大,肾小管上皮水肿、管腔狭窄);与对照S100A9^(-/-)B6小鼠相比,姥鲛烷诱导的S100A9^(-/-)B6小鼠脾脏重量、脾脏长度、血清肌酐、尿素氮、尿蛋白、抗ds-DNA抗体、IgG水平均明显增加,肾脏出现狼疮样改变。但是,与姥鲛烷诱导的野生型B6小鼠相比,姥鲛烷诱导的S100A9^(-/-)B6小鼠的狼疮样症状及以上血清学和尿液指标改变均明显减轻。结论:姥鲛烷可以使野生型B6小鼠和S100A9^(-/-)B6小鼠出现狼疮病变,但S100A9基因敲除小鼠病变程度较轻,提示该基因对狼疮小鼠的发病可能有促进作用。

基于网络药理学系统评价川楝子治疗肝癌的作用机制

基于网络药理学研究方法,利用SymMap数据库获得川楝子治疗肝癌的化学成分及靶点基因,从GeneCards数据库获取疾病靶点基因,将川楝子和肝癌的交集靶点导入GeneMANIA数据库获得靶点互作关系,并进行GO和KEGG通路富集分析,结合关键靶点基因在肝癌组织中的表达与预后的相关性分析,筛选到槲皮素等6种主要活性成分,TP53、AKT1、IGF2、CDKN2A等主要靶点,癌症通路、癌症中蛋白聚糖、PI3K-Akt信号通路、乙肝和大肠癌通路等主要调控路径,揭示了川楝子治疗肝癌的机制具有多成分、多靶点和多通路的性质,从整体上为川楝子治疗肝癌提供参考。

白细胞介素-12促进氧化应激参与干燥综合征肝脏病变

目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)对干燥综合征小鼠肝脏病变及氧化应激通路的影响,阐明干燥综合征肝脏病变的可能机制。方法:分别检测NOD、IL-12基因敲除(IL-12KO)NOD和C57BL/6(B6)小鼠的唾液流率、肝功能、肝脏病理、IL-12水平等。取不同浓度IL-12及JAK2、TYK2抑制剂作用于小鼠肝癌细胞。测定各组小鼠血清及细胞培养上清的氧化应激指标。结果:与其他两组小鼠相比,NOD小鼠GOT和GPT显著升高(P<0.05),血清GSH-PX、SOD和CAT降低(P<0.05)。不同浓度IL-12处理后,小鼠肝癌细胞CAT、GSH、GSH-PX和SOD有下降趋势,MDA增加。JAK2/TYK2抑制剂能逆转IL-12对肝癌细胞SOD、GSH和MDA的调节(P<0.05)。结论:IL-12可能通过促进干燥综合征肝脏细胞的氧化应激,进而参与干燥综合征肝脏病变过程。

应用型教育背景下“混改+实践”构建遗传学多维度教学的实践研究

以应用型教育理念为指导,通过混合式教学和项目化实践打造遗传学课程的多维度教学,并构建了多元化的平时成绩评价体系,通过学生成绩及调查问卷结果进行分析,显示教学效果显著、学生满意度高。以期探索一种以培养学生职业能力为导向,理论和实践教学并进的课程体系,为高等院校培养高素质技术技能型人才提供新思路.

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。艾灸+阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。

凉血通瘀方联合醒脑开窍针刺法对瘀热阻窍证急性脑出血患者的临床疗效

目的考察凉血通瘀方联合醒脑开窍针刺法对瘀热阻窍证急性脑出血患者的临床疗效。方法84例患者随机分为对照组和观察组,每组42例,2组均采用常规治疗,同时对照组给予醒脑开窍针刺法,观察组在对照组基础上加用凉血通瘀方,疗程14 d。检测临床疗效、瘀热阻窍证候评分、NIHSS评分、BI评分、血清指标(Hcy、LP-PLA2、sIL-2R)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组瘀热阻窍证候评分、NIHSS评分降低(P<0.05),并且治疗14 d后低于治疗7 d后(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05);BI评分升高(P<0.05),并且治疗14 d后高于治疗7 d后(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05);血清指标降低(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论凉血通瘀方联合醒脑开窍针刺法可安全有效地治疗瘀热阻窍证急性脑出血。

基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动干预血管性痴呆大鼠的机制

目的:基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动对血管性痴呆(VD)大鼠的脑保护作用。方法:选择48只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组和实验组,分别为12、36只。实验组采用永久性结扎双侧颈总动脉法进行模型制备,按随机数字表法分为模型组、游泳运动组和药物组,每组12只。游泳运动组给予无负重游泳训练30 min/(次·d),连续4周;药物组腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠0.33 mg/(kg·d),连续4周;其余2组自由活动4周。干预4周后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学变化;采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot法分别检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA水平及蛋白的相对表达量。结果:①行为学变化:与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,游泳运动组、药物组平均逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。②神经元超微结构:模型组胞浆内细胞器数量减少,胞浆基质溶解空泡化,线粒体嵴断裂,结构不清晰,神经纤维可见坏死、溶解;与模型组比较,游泳运动组胞浆内各细胞器结构、空泡样变程度明显改善。③脑组织PERK、ATF4、CHOP mRNA水平及蛋白含量:与假手术组比较,模型组海马CA1区PERK、ATF4、CHOP mRNA水平均明显升高(P<0.05),PERK、ATF4、CHOP蛋白含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,游泳运动组、药物组海马CA1区PERK、ATF4、CHOP mRNA水平及蛋白含量均明显降低(P<0.05)。结论:游泳运动可保护VD大鼠脑组织,改善其认知功能;其作用机制可能与调控PERK/ATF4/CHOP通路,抑制VD大鼠海马区ERS相关蛋白PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白表达有关。

富硒菌C5对小鼠肠道菌群结构的影响

研究了富硒菌C5和双歧杆菌三联活菌胶囊、地衣芽孢杆菌活菌胶囊的益生菌制剂对小鼠肠道菌群的影响。将小鼠分为益生菌制剂组A组(三联活菌组)和B组(地衣芽孢杆菌+三联活菌组)、实验组C组(富硒菌C5组)和空白组D组,饲养4周后取小鼠粪便,PCR扩增细菌16S rRNA基因的V3-V4区,用Ⅰllummina HiSeq 2500进行高通量测序,利用QIIME2软件生成不同分类水平上的物种丰度表,对样品Alpha多样性指数进行评估和Beta多样性分析。富硒菌C5和地衣芽孢杆菌活菌胶囊、双歧杆菌三联活菌胶囊一样能调节小鼠肠道菌群丰度和多样性,Alpha多样性的ACE、Chao1和Shannon均有所升高(P<0.05);富硒菌C5能提高小鼠肠道菌群中Firmicutes(厚壁菌门)和Lactobacillus(乳杆菌属)的相对丰度;降低Staphylococcus(葡萄球菌属);提高Lachnospiraceae(毛螺菌科)中的Agathobacter(无杆菌属)的相对丰度(P<0.05)。富硒菌C5能够改善机体的肠道微生态,在微生物制剂改善肠道菌群健康方面具有一定的应用价值。

混合式教学融合任务驱动法在《中医基础理论》课程教学中的应用

中医学的传承创新离不开中医学的教育,《中医基础理论》作为中医学教学的入门学科,在中医学整个的教育中起着重要的作用。但因《中医基础理论》内容相对晦涩,其一直是教学的难点重点。本着“以生为本”的理念下,提出在《中医基础理论》课程的教学中应用混合式教学融合任务驱动法。以期学生在完成任务的过程中,掌握相应知识点以提高学习效率,为后期的专业课程学习打下基础。

单指数、双指数、拉伸指数弥散加权成像及三维动脉自旋标记成像在肝性脑病的应用

目的探讨多模型弥散加权成像和三维动脉自旋标记成像在肝性脑病的应用价值。方法回顾性分析60例肝性脑病患者和60例同期体检中心健康受试者的弥散加权成像和三维动脉自旋标记成像脑功能磁共振图像,利用GE AW 4.6 Function tool后处理软件测量23个感兴趣区单指数模型的表观扩散系数值、双阶单指数模型的弥散系数值、假性弥散系数值、灌注分数值、拉伸指数模型的分布扩散系数值、扩散异质性指数值以及三维动脉自旋标记成像脑血流量,并分析肝性脑病组与对照组间各参数值的差异。结果选取的23个感兴趣区中,有18个区域的分布扩散系数参数降低差异有统计学意义(P<0.05)。在体素内不相干运动成像多模型参数(除外灌注分数值)差异有统计学意义(P<0.05)的10个感兴趣区(双侧顶叶、枕叶、颞叶、额叶及后扣带回)中,只有双侧后扣带回的脑血流量升高。结论弥散加权成像不同模型为肝性脑病增加了影像学信息。双侧后扣带回灌注和代谢的变化与肝性脑病患者肝功能分级有关。

高职学生学校生活适应不良在自闭特质与抑郁关系中的中介作用

目的探究自闭特质对抑郁的影响,了解学校生活适应不良在关系链中的作用,为抑郁症状的干预提供线索。方法以六安市、安庆市2所高职院校全体在校1、2年级学生为研究对象,调查人口统计学特征、自闭特质水平、学校生活适应不良及抑郁状况。采用多因素logistic回归分析模型分析自闭特质对学校生活适应不良和抑郁发生的影响,运用Bootstrap中介检验分析学校生活适应不良在其中发挥的作用及大小。结果纳入了3316名研究对象,无抑郁1667人,占50.3%。轻度抑郁1071人,中度抑郁542人,重度抑郁36人,分别占32.3%、16.3%、1.1%。多因素logistic回归分析模型分析显示:参考低自闭水平,高自闭特质为学校适应不良和抑郁发生的危险因素(OR=1.810,95%CI:1.260~2.601,P=0.001;OR=4.940,95%CI:3.429~7.119,P<0.001)。中介效应分析显示:学校生活适应不良在自闭特质与抑郁关系链中起部分中介作用,间接效应占44.07%。结论自闭特质水平不仅可以直接影响抑郁,也可以通过学生学校生活适应不良去间接影响抑郁。积极的学校适应可以缓解高自闭特质对于抑郁发生的不良影响,为降低高职学生抑郁不良心理,应着重关注学生们的学校适应情况。

大学生亲密伴侣暴力演变及其与抑郁症状的关联

目的:分析亲密伴侣暴力(IPV)转变模式与大学生抑郁症状的关联。方法:于2019年11月-12月,选取安徽省两所医学专科学校的4211名大一年级学生开展基线调查(T1),1年后进行随访(T2)。采用IPV问卷、抑郁自评量表(SDS)评估大学生的IPV和抑郁症状,通过潜在转变分析(LTA)探讨IPV的变化模式。利用多因素logistic回归模型分析IPV不同转变模式和抑郁症状的关联。结果:潜在转变分析显示,70.6%的大学生T2与T1保持一致,其中64.0%的大学生持续低IPV,命名为低水平稳定组;6.6%的大学生持续高IPV,命名为持续高危组。22.4%的大学生高IPV转变为低IPV,命名为缓和组,7.1%的大学生从低IPV转变为高IPV,命名为恶化组。各转变模式中,相对低水平稳定组,缓和组(OR=1.37,95%CI:0.98~1.91)、恶化组(OR=3.68,95%CI:2.33~5.81)与持续高危组(OR=3.80,95%CI:2.37~6.09)与大学生抑郁症状风险增加有关。结论:IPV随时间的转变与大学生抑郁症状风险增加相关,减少IPV有益于大学生抑郁症状的防控。

甲酰肽受体激活剂丹皮酚抑制类风湿关节炎的作用

目的探讨丹皮酚作为甲酰肽受体激活剂抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药理作用。方法由高通量基因表达数据库取得目标数据集,利用R语言进行多个数据集合的联合分析,探究未经处理、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理和丹皮酚与LPS共处理三组巨噬细胞差异表达基因,并分析其富集途径。在STRING数据库中构建了蛋白质-蛋白质相互作用网络,并在Cytoscape软件中将其可视化。利用TNF-α刺激成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)为模型,验证Hub基因甲酰肽受体2(formyl peptide receptor 2,FPR2)对RA炎症的抑制作用。结果通过生物信息学分析,得到169个与炎症发生相关的差异基因,275个与丹皮酚作用机制相关的差异基因,对两组差异基因进行联合分析,发现FPR在丹皮酚抗炎机制中起到关键作用;对丹皮酚的作用机制进行进一步的研究发现,丹皮酚能够激活FPR,丹皮酚对FLS炎症的抑制作用被Trp-Arg-Trp-Trp-Trp-Trp-NH2(WRW4)所挽救。结论丹皮酚可以通过FPR抑制RA的炎症发展。

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区肌醇需要酶1/X-盒连接蛋白1通路的影响

目的:观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区肌醇需要酶1(IRE1)/X-盒连接蛋白1(XBP1)通路的影响,探讨艾灸治疗VD的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组和西药组,每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD模型。艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸,20 min/次,1次/d,干预6 d休息1 d,治疗4周。西药组给予尼莫地平2 mg·kg-1·d-1分3次灌胃,连续4周。采用Morris水迷宫实验检测造模前后及干预后大鼠的学习记忆能力,TUNEL染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡率,Western blot法和实时荧光定量PCR法检测海马CA1区IRE1、XBP1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越原平台次数明显减少(P<0.01),海马CA1区神经细胞凋亡率明显升高(P<0.01),IRE1、XBP1、Bax蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。治疗后与模型组比较,艾灸组和西药组平均逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞凋亡率明显降低(P<0.01),IRE1、XBP1、Bax蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。以上指标艾灸组与西药组比较差异无统计学意义。结论:艾灸督脉组穴可提高VD大鼠认知功能,其作用机制可能与调控IRE1/XBP1通路,抑制促凋亡蛋白Bax释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达,进而抑制海马神经细胞凋亡有关。

低频脉冲电流穴位刺激联合常规针灸及康复训练治疗BrunnstromⅣ期脑卒中后偏瘫41例临床观察

目的观察低频脉冲电流穴位刺激联合常规针灸及康复训练治疗BrunnstromⅣ期脑卒中后偏瘫的临床疗效及对患者肢体功能与日常生活活动能力的影响。方法对93例BrunnstromⅣ期脑卒中后偏瘫患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案不同分为对照组52例、治疗组41例。对照组予康复训练及常规针灸治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上联合低频脉冲电流穴位刺激。治疗3个月后比较2组的临床疗效以及治疗前后的运动功能评分和改良Barthel指数(MBI)评分。结果对照组总有效率为76.93%(40/52),治疗组为92.68%(38/41),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗后2组运动功能评分及MBI评分明显升高,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),且治疗组升高更明显,与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论低频脉冲电流穴位刺激联合常规针灸及康复训练治疗BrunnstromⅣ期脑卒中后偏瘫临床疗效显著,可明显改善患者的肢体功能及日常生活活动能力,值得临床推广应用。