医学专科生综合素质能力培养的设计性综合实验构建

设计性综合实验在培养大学生综合素质能力方面具有先天优势。鉴于医学专科学校开展的传统实验教学模式中的一些弊端,为了培养医学专科生的综合素质能力,文章对设计性综合实验提出了新的教学探讨,从教学目标、教学内容,实验教学流程和考核评价等几个方面构建了“交通主干道大气质量综合性评价实验”。该实验教学活动贯穿实验前、实验中、实验后的整个教学过程,充分利用校内各类优势资源,形成了以学生为主、教师为辅的新型师生互动式教学模式。通过强化综合素质能力的训练、教学内容及实验方案的创新,必将激发学生实验的主动性和创新性,有助于培养学生的综合素质能力。

安徽某高校医学检验技术专业学生网络使用情况调查

目的了解安徽医学高等专科学校医学检验技术专业学生网络成瘾的现状,探讨高校大学生网络成瘾的形成因素,为预防和干预大学生网络成瘾提供依据和参考。方法采用中文网络成瘾量表修订版及自制量表,对某高校医学检验技术专业学生进行调查。结果某高校医学检验技术专业学生中,网络成瘾者占8.3%,网络成瘾倾向者占10.6%。网络使用异常者(网络成瘾、网瘾倾向)总计18.9%。不同性别大学生网络成瘾量表中核心症状耐受性(t=-2.497,P=0.013)、强迫性上网(t=-2.073,P=0.041)两个因素差异均有统计学意义(P<0.05);家庭结构因素、网络本身特点、网络认知差异、家庭教育与网络成瘾密切相关。结论学校应加强学生网络使用的监管,引导学生正确使用网络,多开展益于身心健康的社团活动,同时引导学生正确对待现实的挫折,搭建畅通的心理疏导渠道,设身处地了解学生的需求。

安徽省石台县日本血吸虫rDNA-ITS2和mtDNA-COX1遗传多态性研究

目的:研究安徽石台县日本血吸虫的核糖体DNA第二内转录间隔区(rDNA-ITS2)基因和线粒体细胞色素C氧化亚基1基因(mtDNA-COX1)的遗传变异。方法:收集两种不同来源的阳性钉螺(石台和南京),逸出尾蚴后感染小鼠,每只小鼠感染(20±2)尾蚴,35天后解剖小鼠,收集血吸虫成虫,PCR-RFLP扩增成虫的rDNA-ITS2和mtDNA-COX1基因,限制性核酸内切酶Taq I水解,观察结果;同时收集小鼠的肝脏和血液,HE染色观察肝脏肉芽肿的大小,ELISA检测小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)。结果:石台组和南京组均获得500 bp的ITS2序列和1400 bp的mtDNA-COX1序列;两组的ITS2序列经Taq I酶切后,得到一样的片段;而mtDNA-COX1序列经Taq I酶切后,两组结果不同,石台组在1000 bp检测到1条清晰的条带,而南京组在此处无任何条带;两组小鼠的肝脏纤维化病理结果与谷氨酸转氨酶测定结果均无明显差异。结论:石台组和南京组的日本血吸虫虽然在致病性方面具有相似性,但在mtDNA-COX1基因序列存在差异,本研究为今后日本血吸虫的种群遗传结构研究提供科学依据。

光学相干断层扫描血管成像技术对近视人群的黄斑区视网膜血管密度及厚度的检测效果

目的应用光学相干断层扫描血管成像技术(optical coherence tomography angiography,OCTA)检测不同程度近视人群的黄斑区视网膜血管密度(vascular density,VD)及厚度(retinal thickness,RT),并对其进行相关性分析。方法纳入18~35岁近视患者共200例,其中145眼有效,根据等效球镜度(spherical equivalent refraction,SER)将其分为高度近视组(SER<-6.00 D)57眼、中度近视组(-6.00~-3.00)43眼、轻度近视组(-3.00~-0.50)45眼。对所有受检者进行OCTA检查,量化黄斑区各部位视网膜厚度及表层血管密度,比较轻、中及高度近视组各部位视网膜微血管密度及视网膜厚度的差异,并进行相关性分析。结果轻度近视、中度近视的浅表和深部黄斑血管密度无统计学差异,中度近视和高度近视组浅层和深部黄斑血管密度均与平均动脉压相关。此外,黄斑区视网膜厚度与浅层黄斑血管密度满足正相关。结论不同程度的近视不影响健康成人的黄斑血管密度与黄斑区视网膜厚度。此外,黄斑浅层血管密度作为独立因素与黄斑神经节细胞复合体厚度呈正相关。

aEEG在晚期早产儿脑损伤诊断中的应用价值

目的 评价振幅整合脑电图(aEEG)用于晚期早产儿脑损伤诊断的价值。方法 回顾性分析2018年1月至2021年1月入住合肥市第一人民医院新生儿科的87例晚期早产儿临床资料,均行头颅核磁共振成像(MRI)检测及aEEG检查。采用Kappa一致性检验、受试者工作特征(ROC)曲线分析aEEG诊断晚期早产儿脑损伤的临床应用价值。结果 aEEG监测的灵敏度90.00%,特异度92.54%,阳性预测值92.31%,阴性预测值90.25%,一致率91.95%;ROC曲线下面积(AUC)为0.913(95%CI:0.828~0.997)。结论aEEG监测对于晚期早产儿脑损伤的诊断有一定价值。

苦黄注射液预防抗结核药物导致的药物性肝损伤患者疗效研究

目的本研究观察了应用苦黄注射液预防抗结核药物诱发药物性肝损伤(DILI)的作用,以避免不合理的抗痨中断治疗。方法2022年3月~2022年11月我院收治的97例肺结核患者,被随机分为试验组50例和对照组47例。所有患者均接受标准的2HREZ/4HR抗结核治疗,试验组在此治疗的基础上加用苦黄注射液治疗8周。采用ELISA法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用放射免疫法检测血清血红素加氧酶(HO-1)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果在治疗4周末,试验适应性肝损伤和DILI发生率分别为6.0%和2.0%,显著低于对照组的17.0%和8.5%(P<0.05),在治疗8周末,试验组适应性肝损伤和DILI发生率分别为6.0%和4.0%,显著低于对照组的21.3%和17.0%(P<0.05);在治疗8周末,试验组血清ALT、AST和TBIL水平分别为(28.4±23.4)U/L、(30.8±18.7)U/L和(12.9±7.3)μmol/L,显著低于对照组【分别为(53.1±33.1)U/L、(52.5±37.7)U/L和(20.1±10.9)μmol/L,P<0.05】;试验组血清HO-1和SOD水平分别为(200.3±14.0)U/L和(418.0±18.7)U/L,显著高于对照组【分别为(128.8±21.4)U/L和(318.0±15.1)U/L,P<0.05】,而血清IL-6和TNF-α水平分别为(11.4±1.9)ng/L和(9.3±1.8)ng/L,显著低于对照组【分别为(17.5±4.0)ng/L和(14.5±3.0)ng/L,P<0.05】。结论在抗痨开始时应用苦黄能够显著降低DILI的发生,尽可能地维持标准化抗结核治疗,且安全性良好。

感染后肠易激综合征肠道菌群及血清代谢物对内脏敏感性影响

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠肠道菌群与血清代谢物的变化,分析其对内脏敏感性的影响。方法:采用旋毛虫感染法制备PI-IBS模型,利用16S rDNA测序分析PI-IBS小鼠和正常小鼠肠道微生物变化;血清代谢组学分析血清代谢物变化;Spearman法对2组的差异代谢物和差异菌群进行关联分析。结果:16S rDNA测序结果显示mouse gut metagenome和g_Alistipes可能是PI-IBS小鼠的关键肠道微生物。代谢组学分析共筛选出22种组间差异代谢物,涉及16条代谢通路,主要包括氨基酸的生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸生物合成、突触囊泡循环等通路。结论:肠道菌群和血清代谢物改变参与PI-IBS内脏高敏感性的产生。

HBx蛋白抑制乙型肝炎病毒诱导肝细胞表达Ⅰ型干扰素的研究

目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)对Ⅰ型干扰素表达的影响,并进一步探讨相关机制。方法:以HepG2细胞和稳转HBV基因组的HepG2.2.15细胞为模型,转染针对乙型肝炎病毒X(HBx)基因的小干扰RNA(siRNA)[HBx-siRNA]至HepG2.2.15细胞,转染HBx蛋白表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞,荧光定量PCR技术分析各细胞中的IFN-α、IFN-β mRNA含量,荧光显微镜观察HepG2细胞内质粒pEGFP-HBx的表达,Western blot技术分析各细胞中HBx和p-IRF3蛋白含量变化,以探讨HBV通过HBx蛋白对Ⅰ型干扰素表达的影响。结果:IFN-α和IFN-β mRNA在HepG2.2.15细胞中的含量略高于HepG2细胞,差异无统计学意义(P>0.05);RNA干扰抑制HepG2.2.15细胞中HBx蛋白的表达后,细胞中IFN-α、IFN-β mRNA含量显著升高,转染pEGFP-HBx的HepG2细胞中Ⅰ型干扰素的基因表达量和p-IRF3的蛋白表达量均降低。结论:HBV通过HBx蛋白抑制IRF3蛋白的活化,从而抑制Ⅰ型干扰素的表达。

美沙拉嗪联合微生态制剂治疗溃疡性结肠炎的效果研究

目的探讨美沙拉嗪联合微生态制剂治疗溃疡性结肠炎的效果。方法选取安徽医学高等专科学校附属医院(安徽省第二人民医院)2021年1月~2024年1月收治的80例溃疡性结肠炎患者,随机数字表法分为对照组(n=40)与研究组(n=40)。对照组采用美沙拉嗪治疗,研究组采用美沙拉嗪联合微生态制剂治疗。比较两组临床疗效、炎症因子、免疫功能、不良反应、疾病改善情况。结果治疗前,两组白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组IL-6、hs-CRP水平低于对照组(P<0.05);治疗前,两组症状评分、结肠镜检评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组症状评分、结肠镜检评分低于对照组(P<0.05);研究组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前,两组免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)水平差异无统计学意义,治疗前、后两组免疫球蛋白M(IgM)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组IgA、IgG水平低于对照组(P<0.05);两组总不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论美沙拉嗪联合微生态制剂治疗溃疡性结肠炎可更好改善患者临床症状、免疫功能、炎症因子水平,且具有较高的安全性。

临床药师干预伏立康唑不良潜在药物相互作用实践效果

目的促进临床合理使用伏立康唑。方法制订医院伏立康唑不良潜在药物相互作用(pDDI)药品合用分级目录,临床药师按药理作用归纳伏立康唑pDDI的风险和用药建议,并对临床科室开展伏立康唑pDDI合理用药专项培训;通过前置审方系统对医嘱(处方)实时干预,提供个体化、精细化的用药提示信息。利用美康智慧药学服务平台的PASS处方点评系统选取安徽省胸科医院2021年1月1日至3月31日(干预前)、2023年1月1日至3月31日(干预后)使用伏立康唑的出院患者,分别作为对照组(186例)与干预组(140例),收集患者相关资料,分析伏立康唑不良pDDI和药品不良反应(ADR)发生情况。结果干预组发生伏立康唑不良pDDI 80例(57.14%)、101例次,显著少于对照组的123例(66.13%)、181例次(P<0.05)。与对照组比较,干预组患者伏立康唑合用奥美拉唑、地塞米松、利福平、辛伐他汀不良pDDI发生频次占比均下降。ADR发生方面,干预组为6.43%,低于对照组的10.22%(P>0.05);其中,伏立康唑不良pDDI发生率为88.89%,略低于对照组的89.47%(P>0.05);严重ADR发生率为11.11%,显著低于对照组的52.63%(P<0.05);出现ADR患者2次及以上伏立康唑不良pDDI发生率为44.44%,高于对照组的36.84%(P>0.05)。结论伏立康唑与多种药物存在多种不良pDDI,临床药师开展合理用药培训、处方干预能降低用药风险,保障患者的用药安全。

非小细胞肺癌患者并发弓形虫感染的危险因素及其免疫功能变化分析

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者并发弓形虫感染的危险因素及其免疫功能变化情况。方法:选取中国科学院合肥肿瘤医院2021年3月—2023年10月收治的283例NSCLC患者,根据弓形虫感染情况分为感染组(n=26)及无感染组(n=257)。对比两组各项基线资料、实验室指标及体液免疫功能指标,通过多因素Logistic回归分析明确NSCLC患者并发弓形虫感染的危险因素。结果:年龄≥60岁、家里饲养猫狗、前白蛋白(PA)≤250 mg/L是NSCLC患者并发弓形虫感染的危险因素(P均<0.05)。感染组免疫球蛋白A(IgA)、补体C4水平均高于无感染组,免疫球蛋白G(IgG)水平低于无感染组(P均<0.05)。结论:年龄≥60岁、家里饲养猫狗及PA≤250 mg/L是NSCLC患者并发弓形虫感染的危险因素。此外,弓形虫感染会导致体液免疫功能明显降低,应予以重点关注。

环状RNA hsa_circ_0003056在肝癌细胞系中的表达及功能

目的探讨环状RNA hsa_circ_0003056在肝癌细胞系中的表达及功能。方法分别采用过表达质粒和敲减质粒转染HepG2和sk-hep-1肝癌细胞系,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell试验检测细胞迁移及侵袭细胞数,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡水平。结果与对照组相比,hsa_circ_0003056过表达组细胞增殖倍数显著升高,迁移及侵袭数明显增多,G 1期细胞比率及凋亡率明显降低;而敲减组细胞增殖倍数及侵袭数均显著降低,G 1期细胞比率及凋亡率显著升高。结论hsa_circ_0003056可促进肝癌细胞系的迁移和侵袭,同时可以加快细胞周期进程,促进细胞增殖,降低细胞凋亡。

外源性白介素17A激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路抑制HBsAg表达的研究

目的:研究外源性白介素17A(IL-17A)抗HBV活性及其可能存在的机制。方法:以分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的PLC/PRF/5细胞为模型,通过外源性IL-17A处理细胞48 h,化学发光微粒子免疫技术和细胞免疫荧光技术分析细胞上清液和细胞内HBsAg含量,并以荧光定量PCR法(FQ-PCR)和Western blot检测细胞内抗病毒基因及其蛋白含量;pISRE-TA-luc转染至细胞并以IL-17A处理细胞48 h,荧光素酶活性检测干扰素刺激反应元件(ISRE)活性;以Western blot分析IL-17A处理细胞48 h后PI3K/AKT信号转导通路分子蛋白表达水平,并以信号转导通路抑制剂LY294002进一步验证IL-17A能否通过PI3K/AKT信号转导通路发挥抗HBV活性。结果:外源性IL-17A处理PLC/PRF/5细胞后,细胞上清液和细胞内HBsAg含量显著降低,同时细胞内抗病毒蛋白MxA和OAS表达明显升高;IL-17A不能增强细胞内ISRE活性,但激活PI3K/AKT信号转导通路;通过LY294002抑制PI3K/AKT信号转导通路后,IL-17A抗HBV活性及其诱导抗病毒蛋白MxA和OAS表达效应显著被抑制。结论:IL-17A能够通过激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路诱导抗病毒蛋白表达,从而发挥抗HBV活性。

翻转课堂模式中的《微生物学检验》教学研究

目的:探讨翻转课堂在高职院校医学检验技术专业《微生物学检验》课程教学中的应用价值。方法:选取某校2019级医学检验技术专业94名学生为对照组,2020级医学检验班105名学生为研究组。对照组采用传统教学,研究组采用翻转课堂模式教学,课前发布拟解决问题、微课、课件等相关资料,课中设计多种教学方法引导学生分析讨论、辅导解决问题,课后利用云平台发布调查问卷和课堂内容测试。结果:研究组学生期末理论、实践考试成绩均高于对照组(P<0.05),研究组90%以上的同学认为该模式对培养专业兴趣、提高自主学习积极性和查阅文献资料能力有明显帮助。结论:采用翻转课堂模式进行《微生物学检验》教学,可充分发挥学生的创造性和自主性,培养独立思考、分析问题、解决问题的能力,学生学习成绩明显提高。

血清中hsa_circRNA_103191绝对荧光定量PCR方法的构建及应用

目的:建立准确定量血清中hsa_circRNA_103191的绝对反转录荧光定量PCR(RT-qPCR)方法,并在肝癌患者外周血清中验证hsa_circRNA_103191的拷贝数。方法:提取肝癌患者肿瘤组织和血清中的总RNA,反转录获得cDNA,再以cDNA为模板,PCR法扩增出包含反向剪接位点的hsa_circ RNA_103191的119bp特异性片段,克隆到T载体中,经蓝白斑筛选,测序鉴定重组质粒。对重组质粒进行梯度稀释成标准品。采用SYBR荧光染料法进行扩增,建立标准曲线,在肝癌患者外周血中验证hsa_circRNA_103191的copies。结果:肝癌患者外周血清中游离的总RNA较肝癌组织中总RNA降低(t=10.95,p<0.0001)。建立了能准确定量血清中GAPDH和hsa_circRNA_103191拷贝数的RT-qPCR方法,使用该定量方法能检测血清中GAPDH和hsa_circRNA_103191的表达。结论:建立了检测hsa_circRNA_103191的绝对荧光定量RT-qPCR方法,该法检测线性范围广,灵敏度、特异性、重复性均良好,可为血清中circRNA精确定量提供参考方法。

毛萼乙素通过Wnt/β-catenin通路抑制结肠癌细胞上皮间质转化

目的 研究毛萼乙素对结肠癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响及机制。方法 以结肠癌细胞HT29、HCT116为研究对象。采用划痕愈合实验和Transwell实验检测毛萼乙素对2种细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot法检测毛萼乙素(1.0μmol/L)、毛萼乙素+Wnt/β-联蛋白(β-catenin)信号通路激动剂Licl(1.0μmol/L毛萼乙素+10 mmol/L Licl)或毛萼乙素+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939(1.0μmol/L毛萼乙素+10μmol/L XAV939)对2种细胞的EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(Ecadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录抑制因子Snail]和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白[β-catenin、原癌基因蛋白质cmyc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、T细胞因子4(TCF4)]表达的影响。结果 毛萼乙素可显著抑制2种细胞的侵袭和迁移(P<0.01),并显著降低2种细胞中N-cadherin、Snail、β-catenin、c-myc、cyclin D1、TCF4表达水平,显著升高E-cadherin表达水平(P<0.05或P<0.01)。毛萼乙素与Licl联用后,2种细胞中β-catenin、c-myc、cyclin D1、TCF4及N-cadherin表达水平被逆转(P<0.05或P<0.01);与XAV939联用后,2种细胞中β-catenin、N-cadherin的表达进一步下调(P<0.05或P<0.01),E-cadherin的表达进一步上调(P<0.01),且细胞迁移率也显著降低(P<0.01)。结论 毛萼乙素可通过抑制Wnt/β-catenin通路激活抑制结肠癌细胞上皮间质转化。

慢性乙型肝炎患者肝组织干扰素刺激基因(STING/TMEM173)蛋白表达及其与肝脏炎症等级的相关性

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织干扰素刺激基因/跨膜蛋白173(STING/TMEM173)的表达及分布与肝脏炎症等级相关性,并在体外细胞初步探讨可能存在的机制。方法采用免疫组织化学染色法检测62例未经过抗病毒治疗的CHB患者肝组织STING/TMEM173蛋白表达,显微镜下观察STING/TMEM173蛋白在肝组织表达情况,同时采用秩和检验和Spearman相关系数分析STING/TMEM173表达与肝脏炎症等级及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的相关性。Western blot法分析细胞内瞬时和稳定转染HBV全基因组质粒前后HepG2细胞中STING/TMEM173蛋白的变化;以含有完整的HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞上清液刺激健康人群外周血单个核细胞,实时荧光定量PCR技术检测STING/TMEM173基因表达。结果STING/TMEM173蛋白在CHB患者肝组织高表达,且主要表达于肝组织炎症细胞,而肝细胞却未见表达。患者肝组织STING/TMEM173蛋白表达与肝脏炎症等级呈显著正相关,且在ALT升高的患者的肝组织STING/TMEM173表达升高。瞬时和稳定转染HBV全基因组质粒后,HepG2细胞中STING/TMEM173蛋白显著下降。此外,含有完整的HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞上清液呈剂量依赖性促进外周血单个核细胞表达STING/TMEM173。结论HBV可上调肝组织炎症细胞STING/TMEM173蛋白的表达,而表达STING/TMEM173蛋白的肝脏炎症细胞数量可反应肝脏炎症的严重程度。

TrkB受体依赖的PV神经元调控小鼠视觉方位辨别能力的机制

神经营养因子-酪氨酸受体激酶B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)信号通路在调控初级视皮层(primary visual cortex,V1)兴奋与抑制平衡上发挥着重要的作用,以往的研究揭示了其通过增加兴奋性传递效率来调控皮层兴奋性水平的机制,却并未阐明TrkB受体如何通过抑制系统来调控兴奋与抑制平衡,进而影响视觉皮层功能。为了探讨TrkB信号通路如何特异性地调控最主要的抑制性神经元——PV神经元进而对小鼠视觉皮层功能产生影响,本研究通过病毒特异性地降低V1区的PV神经元上TrkB受体的表达水平,并通过在体多通道电生理手段记录初级视皮层抑制性与兴奋性神经元功能变化,通过行为学实验测试小鼠的方位辨别能力改变。结果表明,初级视觉皮层中的PV抑制性神经元上的TrkB受体表达减少会显著增加兴奋性神经元的反应强度,减弱抑制性神经元与兴奋性神经元的方位辨别能力,增加二者的信噪比,但是小鼠个体水平的方位辨别能力出现下降。这些结果说明,TrkB信号通路并非单纯通过增加靶向PV神经元的兴奋性传递来调控PV神经元的功能,其对神经元信噪比的影响也并非由于抑制系统的增强所致。

乙型肝炎病毒HBx蛋白诱导肝细胞泛素连接酶RNF5抑制STING/IFN-β信号通路的研究

目的研究乙型肝炎病毒编码X蛋白(HBx)对HepG2细胞STING/IFN-β信号通路的影响及其可能存在的机制。方法将含HBV全基因组1.5倍复制子质粒pHBV-48和缺失HBV X基因的HBV复制子质粒pHBV-48-X_(0)分别转染至HepG2细胞,采用细胞免疫荧光染色法观察细胞内HBx蛋白表达情况,同时采用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞内干扰素基因刺激因子(STING)基因表达水平及蛋白含量。分别转染空载体pEGFP-N1和HBV编码X基因表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞内STING及环指蛋白5(RNF5)基因和蛋白含量。采用基因干扰技术减少转染质粒的HepG2细胞RNF5表达,Western blot检测细胞STING、干扰素β(IFN-β)蛋白表达情况;以不同浓度蛋白酶抑制剂MG132处理转染pEGFP-HBx的HepG2细胞,Western blot检测细胞内STING、IFN-β蛋白表达情况。结果转染空载体、pHBV-48及pHBV-48-X_(0)的HepG2细胞STING基因相对含量差异无统计学意义(P>0.05);转染空载体的HepG2细胞STING蛋白(1.14±0.11)相对表达水平较转染pHBV-48的HepG2细胞(0.47±0.09)显著升高(P<0.01),但低于转染pHBV-48-X_(0)的HepG2细胞(2.15±0.18)(P<0.01)。转染空载体及pEGFP-HBx的HepG2细胞STING基因相对含量差异均无统计学意义(均P>0.05),但转染pEGFP-HBx的HepG2细胞STING蛋白(0.48±0.16)相对含量较转染空载体的细胞(0.87±0.22)显著降低(P<0.01);与转染空载体的HepG2细胞相比,转染pEGFP-HBx的HepG2细胞RNF5基因相对表达水平及蛋白相对含量均显著升高(均P<0.01)。减少HepG2细胞RNF5表达后,细胞内STING和IFN-β相对蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。随着蛋白酶抑制剂MG132浓度逐渐升高,表达HBx的HepG2细胞内STING和IFN-β蛋白相对含量逐渐上升。结论乙型肝炎病毒可能通过病毒编码蛋白HBx上调肝细胞泛素连接酶RNF5进而抑制STING/IFN-β信号通路。