微创右腋下直切口心脏间隔缺损的外科治疗

目的:探讨微创右腋下直切口手术根治先天性心脏病的修复效果。方法:微创组21例患儿经右腋下直切口修补心脏间隔缺损。对照组20例为年龄、体重及缺损大小相仿的间隔缺损患儿,均经常规胸骨正中劈开切口,在心脏停跳下进行修补手术。比较两组的手术时间、体外循环时间、术后机械通气时间、术后引流量及术后住院时间、患者或家属对该切口的选择度。结果:与对照组相比,微创组患者或家属(n=25)对该微创切口的选择度达100%,其切口长度、术后24h引流量均少于对照组,差异有显著性;而体外循环时间、手术时间、术后机械通气时间及术后住院时间差异无显著性。结论:右腋下直切口治疗先天性心脏病可以达到创伤小、痛苦轻、切口隐蔽和增强患者自信心的目的。

先天性左室流出道狭窄的外科治疗体会

目的总结31例先天性左室流出道狭窄的诊断、外科治疗中的经验、教训和疗效。方法2002年11月-2006年5月外科治疗先天性左室流出道狭窄患者31例。其中主动脉瓣膜狭窄9例（29%）;主动脉瓣下狭窄21例（67.7%）;主动脉瓣上狭窄1例（3.2%）。有合并畸形者16例（51.6%）,主动脉瓣置换11例（35.5%）。结果全组无死亡病例;随访2-43个月,平均（13.2±6.8）个月,3例患者残留轻度狭窄（9.7%）。结论该病的治疗效果良好。选择合适的手术方式、完全有效的解除梗阻、同期处理合并畸型、加强术后随访是提高先天性LVOTO外科治疗疗效的关键。

心脏肿瘤外科治疗46例分析

目的 评价心脏肿瘤的诊断与治疗的效果。方法 评价分析 4 6例心脏肿瘤患者的诊疗效果 ,其中黏液瘤 4 4例 ,男 17例 ,女 2 7例 ,年龄 8～ 71岁 ,恶性肿瘤 2例。结果 全组手术 4 1例 ,手术率 89% ,手术死亡 4例 ,2例粘液瘤 ,2例恶性肿瘤。心功能恢复到Ⅰ级 (NYHA)。 5例在等待手术过程中死亡 ,住院患者未手术病死率 10 0 %。结论 心脏肿瘤手术治疗效果取决于其病理类型及手术的及时性。

自体瓣感染性心内膜炎的外科治疗

目的 总结自体瓣感染性心内膜炎 (NVE)外科治疗的时机和手术方法。方法 2 0 0 1年 9月至 2 0 0 4年4月收治NVE患者 2 0例中男 14例 ,女 6例 ,平均 2 9.5岁。发病前无原发性瓣膜病变或心脏其它畸形者 4例 ,具有原发性瓣膜病变或心脏其它畸形者 14例 ,术前心功能Ⅱ级 3例 ,Ⅲ级 13例 ,Ⅳ级 4例。感染性病变侵犯主动脉瓣 13例 ,二尖瓣 8例 (其中主动脉瓣、二尖瓣均受损 5例 ) ,肺动脉瓣 6例 (1例合并二尖瓣受损 ,1例合并主动脉瓣受损 )。施行主动脉瓣和二尖瓣双瓣膜替换 5例 ,主动脉瓣替换 8例 ,二尖瓣替换 3例 ,肺动脉瓣赘生物摘除 1例 ,肺动脉瓣修补成形 5例。结果 本组 2 0例全部生存。 1例主动脉瓣瓣周脓肿合并左室右房瘘病人 ,主动脉瓣替换术后发生Ⅲ度房室传导阻滞。术后随访 1～ 2 4个月 ,心功能全部恢复至Ⅰ级 ,无瓣周漏 ,无再感染。结论 NVE首先应用抗生素抗感染治疗 ,右心瓣膜心内膜炎待感染进入稳定期后采取瓣膜修复术 ;而左心瓣膜心内膜炎 ,应依据患者心功能和赘生物的状态决定手术时机 ,心脏瓣膜替换术仍是左心瓣膜心内膜炎的有效手术方法。

心肌顿抑与血管紧张素受体表达的研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术和介入治疗后心功能障碍的主要病理基础,其确切的发病机制至今尚未阐明。近年来的研究表明,心肌缺血再灌注后肾素-血管紧张素系统被激活,局部心肌中血管紧张素受体表达增高,引起Ca2+超负荷,促进缺血再灌注损伤的病理生理改变,很可能是造成心肌顿抑的关键机制。这些研究进展为进一步揭示心肌顿抑机制提供了新的理论和实验依据。

合并心内畸形动脉导管未闭的一期外科治疗

目的探讨合并心内畸形动脉导管未闭(PDA)的一期外科治疗及预防术中灌注肺的方法。方法26例患者,5例采用正中劈胸骨经心包外分离双重结扎PDA,5例外循环心脏不停跳下切开肺动脉直视缝闭PDA,16例深低温体外循环辅助心脏停跳下切开肺动脉直视缝闭PDA,同期行心内畸形矫治。结果1例出现围手术期肺灌注,无早期死亡病例,均痊愈出院,随访2个月至4年,恢复良好,无晚期死亡。结论心内畸形合并PDA应早行同期矫治,体外循环前或阻断主动脉前结扎或缝闭PDA能明显降低肺部并发症。

四种炎症因子与冠心病的关系研究

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠心病相关性同时,对IDO与冠心病的相关性做出初步描述。方法选择经冠脉造影确诊的冠心病患者20例,另根据年龄及性别组成选择健康体检者作为对照用双抗体夹心ELISA法测定血浆IL-6、TNF-α及IDO水平,用免疫透射比浊法测定hs-CRP水平。结果血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及IDO水平在两组之间均差异有显著性(P<0.01)。结论 hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高低与冠心病诊断有一定相关性,并在一定程度上可以说明IDO与冠心病有相关性,对于冠心病诊断提供另一条重要线索。

基质金属蛋白酶-9抑制剂对犬体外循环肺损伤的影响

目的研究外源性基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)抑制剂多西环素(Doxycycline)对体外循环(CPB)引起肺损伤的保护作用。方法将20只健康杂种幼犬(体重10～12kg),采用随机数字表法随机分为对照组(n=10)和实验组(n=10);对照组:CPB前后不采取任何肺保护措施;实验组:CPB术前3d每天饲料拌食多西环素(30mg/kg体重)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆MMP-9浓度;监测两组犬血流动力学和呼吸参数,计算术前和术后肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和呼吸指数(RI);比色法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)髓过氧化物酶(MPO)活性;考马斯亮蓝G-250法测定BALF总蛋白。CPB后,在光学显微镜和电子显微镜下观察肺组织形态学改变;计算肺组织干湿重系数(W/D)。结果两组犬血浆MMP-9浓度随CPB时间延长而显著增高,CBP150min和270min时实验组血浆中MMP-9含量较对照组显著下降(9.45±5.29ng/mlvs.18.66±5.90ng/ml,t=3.664,P=0.005;16.63±2.90ng/mlvs.26.17±5.96ng/ml,t=5.216,P=0.001)。实验组MPO活性,BALF中总蛋白浓度,肺组织W/D,术后A-aDO2和RI均较对照组均明显减低,差异有统计学意义(t=5.622,P=0.000;t=5.081,P=0.001;t=2.266,P=0.050;t=4.927,P=0.001;t=6.679,P=0.000)。肺组织病理和电子显微镜显示实验组损伤明显减轻。结论多西环素通过抑制MMP-9的分泌,降低细胞基底膜的降解,减轻肺泡白细胞浸润和肺水肿,可起到对肺的保护作用。

尼可地尔后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂尼可地尔后处理在减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤(LIRI)的作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体LIRI模型,将50只SD大鼠随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、尼可地尔(Nicorandil)后处理组(Nic组)及尼可地尔+5-羟基葵酸(5-HD)后处理组(Nic+5-HD组)。检测各组肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、湿/干比值(W/D);原位缺口末端标记(TUNEL)测定肺组织细胞的凋亡指数(AI);免疫组化染色法检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的表达;光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化。结果与Sham组比较,I/R组和Nic+5-HD组肺组织MDA含量明显增加、SOD活性显著降低、W/D明显升高、AI明显增大、Caspase-3的表达明显增加(P<0.05);与I/R组和Nic+5-HD组比较IPO组和Nic组肺组织MDA含量明显减少、SOD活性显著增高、W/D明显降低、AI明显减小、Caspase-3的表达明显降低(P<0.05);I/R组各指标与Nic+5-HD组、IPO组各指标与Nic组比较差异无统计学意义。结论尼可地尔后处理可以通过模拟缺血后处理减轻LIRI,其肺保护的机制可能涉及mi-toKATP开放,使MDA含量减少、SOD活性增高、下调Caspase-3的表达有关。

法洛氏四联症一期根治术后早期急性肺损伤相关危险因素分析

目的分析法洛氏四联症(TOF)一期根治术后并发早期急性肺损伤(ALI)的危险因素,探讨预防的相关措施。方法分析147例法洛氏四联症Ⅰ期根治术围手术期的相关情况。其中,男63例,女84例。术后ALI包括灌注肺、严重低氧血症、肺不张或液气胸等。利用单因素分析及Logistic逐步回归统计分析ALI发生的相关危险因素。结果紫绀发病年龄<3.2个月,Nakata指数<140mm2/m2,AO/PA比值>2.6,跨瓣环补片,体外循环时间>107min,主动脉阻断时间>81min以及术后呼吸机辅助呼吸时间<11h等因素与术后ALI发生有关。结论Nakata指数<140mm2/m2、体外循环时间>107min、主动脉阻断时间>81min是TOF术后早期肺损伤发生的危险因素。

犬心肌梗死模型的制备及评价

目的建立犬心肌梗死动物模型并加以评价。方法选取杂种犬14只,建立模型前进行心电图、超声及SPECT检查;常规麻醉实验犬,开胸结扎左冠状动脉前降支,同时作心电监护;11 d后行超声心动图及SPECT检查。结果犬冠状动脉前降支结扎后,心电监护示心率加快和室性早搏,ST段压低;11 d后超声心动图显示有室壁活动减弱,心梗区心肌变薄,射血分数(EF)、每搏量(SV)、左室短轴缩短率(FS)下降,较结扎前差异有统计学意义(P<0.05);99rnTc-MIBI示:心尖部、左室前壁、室间隔明显充盈缺损。结论该方法效果确实可靠、手术方便安全,是构建心肌梗死模型的理想方法。

川芎嗪对先心病肺动脉高压影响作用的研究

目的探讨川芎嗪对先心病肺动脉高压的影响。方法选取先天性心脏病45例。其中中、重度肺动脉高压30例;肺动脉压正常15例。分为川芎嗪治疗组(A组,n=15)及对照组(B组,n=15)。肺动脉压正常者为空白对照组(C组,n=15)。围术期不同时点测定血浆中ET1、NO、cAMP、cGMP含量,治疗组于用药前及术中测定肺动脉压。结果①A组及B组各时点血浆ET1含量明显高于C组,NO、cAMP、cGMP含量明显低于C组,差异均有显著性(P<0.01)。②A组术前1d及术后72h血浆ET1含量分别低于用药前及术后24h,NO、cAMP、cGMP含量分别高于用药前及术后24h,差异有显著性(P<0.01)。③A组及B组比较:用药前及术后24h血浆中各因子含量无明显变化(P>0.05)。A组术后72h血浆ET1的含量明显下降,cGMP含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);NO及cAMP含量无明显变化(P>0.05)。结论川芎嗪降低血浆中ET1的含量,增加NO、cAMP及cGMP的含量,提示川芎嗪可降低肺动脉张力及肺动脉压力,减少围术期肺动脉高压危象的发生率,提高手术的成功率。

肺癌患者围术期血液流变学的变化及川芎嗪的治疗作用

目的 探讨肺癌患者围术期血液流变学的变化及川芎嗪的治疗作用。方法 通过对 5 6例行手术治疗的肺癌患者围术期血液流变学相关指标的监测并进行比较 ,其中 30例应用中药川芎嗪 (用药组 ) ,2 6例作为对照组。结果 对照组手术前后的全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原等差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;用药组术后的全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原等较对照组有明显的改善 ,组间差异有显著性 (P<0 0 5 ) ,术前两组组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 手术对肺癌患者的血液流变性有明显影响 ,川芎嗪能明显改善肺癌患者的血液流变性 ,对提高手术成功率有一定的意义。

窄小主动脉瓣环的主动脉瓣置换术

目的 总结窄小主动脉瓣环的主动脉瓣置换术中使用主动脉帘切开扩大（Nicks）法的临床经验及手术结果。方法 对7例窄小瓣环主动脉瓣病变患者在主动脉瓣替换时，进行瓣环扩大手术，扩大方法均采用Nicks法。结果 本组患者1例死亡于淤胆性肝衰竭，6例生存。术后随访3～16月，无瓣膜相关并发症，NYHA心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级，较术前明显改善。结论 Nicks法是治疗窄小瓣环主动脉瓣病变扩大瓣环的方便、安全、有效术式。

犬骨髓间充质干细胞的分离、培养、纯化及鉴定

【目的】探讨分离、培养、纯化和鉴定犬骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)方法,观察MSCs体外生长特征。【方法】自犬髂后上棘抽取骨髓约10ml,1.073g/ml的Percoll分离液梯度离心,培养皿培养、换液除去非贴壁细胞,获得MSCs,通过及时、反复传代对MSCs进行纯化和扩增培养,测定生长曲线,并进行形态学观察。流式细胞仪检测扩增后MSCs细胞周期及表面抗原特性。【结果】MSCs在含10%小牛血清的IMEM中生长性状相对稳定,1、3、5代细胞生长曲线基本一致,增殖速度快。流式细胞仪检测表明MSCs强表达干细胞标记CD44,而不表达造血干细胞特异抗原CD34、CD11a、CD14和HLA-DR。第2代(P2)末MSCs周期显示有82.4%的细胞处于G0/G1期。【结论】密度梯度离心结合贴壁培养法能有效分离、纯化和培养犬骨髓MSCs。

胸骨下段小切口心脏不停跳下室间隔缺损直视修补术

目的 报道心脏不停跳下经胸骨下段小切口修补室间隔缺损的手术方法。方法 A组 :2 4例室间隔缺损患者 ,经胸骨下段小切口修补室间隔缺损 ,在心脏不停跳下进行手术操作。B组 :随机抽取年龄、体重及缺损大小与A组相仿的患者 30例作为对照 ,均经常规胸骨正中劈开切口 ,在心脏停跳下进行修补手术。比较两组的手术时间、体外循环时间、术后机械通气时间、术后引流量及术后住院天数。结果 A组与B组相比 ,切口长度、体外循环时间、术后机械通气时间及术后 2 4h引流量差异有显著性 ,而手术时间及术后住院天数差异无显著性。结论 心脏不停跳下 ,经胸骨下段小切口修补室间隔缺损的手术方法是安全、可靠、美观、恢复快且疼痛小的微创手术方法。