膀胱尿路上皮癌HER2表达及临床病理分析

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2蛋白的表达,并分析HER2表达与临床病理特征的关系。通过GEPIA数据库或直接在肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中分析HER2(ERBB2)表达与BUC的关系。结果浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(26.67%,16/60)显著高于非浸润性低级别BUC(7.41%,2/27)和非浸润性高级别BUC(0,0/5)(P<0.05)。多灶性浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(75.00%,6/8)显著高于单灶性患者(19.23%,10/52)(P<0.05)。各组织学亚型中HER22+/3+表达率差异有统计学意义(P<0.05),其中普通型为30%(6/20)、腺样分化型为57.14%(4/7)、微乳头型为66.67%(4/6)、浆细胞样型为100.00%(2/2),余亚型均为0/1+。HER2表达与其他临床病理特征均无明显相关性(P>0.05)。GEPIA数据库中,BUC肿瘤组织中HER2(ERBB2)表达高于正常组织(P>0.05),HER2(ERBB2)高表达患者的总生存期(overall survival,OS)低于HER2(ERBB2)低表达(P>0.05);对TCGA数据进行Cox单因素分析显示:年龄、分期、T和N越高的患者OS较短。结论浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率高于非浸润性低级别和高级别BUC,并与肿瘤个数、组织学亚型密切相关,提示结合HER2表达状态、肿瘤个数和组织学亚型或有助于筛选出可能从HER2靶向治疗中获益的浸润性高级别BUC患者。

H3G34突变型弥漫性大脑半球胶质瘤2例临床病理分析

目的 探讨H3G34突变型弥漫性大脑半球胶质瘤(diffuse hemispheric glioma H3G34-mutant, DHG-G34)临床病理特征,分析其生物学行为及预后。方法 收集2例DHG-G34临床资料,观察其临床及影像学表现,行HE、免疫组化染色、ADx-ARMS、FISH、Sanger测序、焦磷酸测序及NGS,并复习相关文献。结果 2例患者均为男性,年龄分别为9、24岁。组织学均表现为高级别胶质瘤伴原始未分化小细胞。免疫表型:2例均表达GFAP和p53,不表达Olig2,ATRX表达缺失。测序分析均显示H3G34R突变和TP53突变,例2行NGS另检测到ATRX、GATA2、RB1体细胞突变和BLM胚系突变。结论 DHG-G34罕见,确诊需经分子遗传学证实,例2拓宽了该肿瘤的分子遗传学谱系。

基于生物化学异常模式的药物性肝损伤临床病理特征分析

目的分析基于生物化学异常模式不同分型的药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的临床病理特征及与用药类型之间的相关性。方法收集50例DILI的基本资料、临床特征、实验室指标、用药情况及肝脏穿刺病理结果;采用免疫组化EnVision法检测CK19蛋白表达;采用网状纤维染色显示肝组织网状支架。结果50例DILI中肝细胞损伤型、胆汁淤积型和混合型分别为29例、11例和10例,其中肝细胞损伤型占比最多(58%)。诱导DILI的药物合计7大类,其中排名首位的是中草药(52%)。不同种类药物诱导的DILI分型存在差异,中草药诱导的肝细胞损伤型DILI为17例(58.62%),而抗感染药物和抗肿瘤药物诱导的胆汁淤积型DILI均为3例(27.27%)。不同分型DILI的病理特征存在差异,肝细胞淤胆、羽毛样变性和小胆管胆栓形成主要出现在胆汁淤积型和混合型,而桥接坏死、亚大块及大块坏死主要见于肝细胞损伤型。结论不同分型DILI在临床病理特征上存在差异,且病理特征和用药类型具有一定的相关性,肝穿刺活检有助于提高DILI的诊治。

前列腺腺泡腺癌组织中导管内癌成分临床病理观察及对患者预后的影响

目的 观察前列腺腺泡腺癌组织中导管内癌(intraductal carcinoma of prostate, IDCP)成分的病理特征及其对前列腺癌患者预后的影响,探讨IDCP成分的预后价值。方法 采用双重免疫法观察90例根治性前列腺切除术后病理诊断为前列腺腺泡腺癌的标本中是否并存IDCP成分,明确IDCP诊断及分析IDCP成分与前列腺腺泡腺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果 前列腺腺泡腺癌组织中IDCP成分与患者年龄、术前血清前列腺特异抗原水平、WHO/ISUP分级分组、术前临床T分期、淋巴结转移情况、前列腺腺叶外侵犯情况和神经侵犯情况皆无明显相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier法生存分析显示非IDCP组患者生存预后优于IDCP组(P<0.05)。Cox分析显示,IDCP是影响前列腺腺泡腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 IDCP是影响前列腺腺泡腺癌患者预后的独立危险因素。

抗肿瘤药物对慢性放射性肠损伤影响的病理学研究

目的从病理学角度探讨抗肿瘤药物对宫颈癌慢性放射性肠损伤组织的影响。方法回顾性分析2016年8月至2023年4月期间安徽医科大学第一附属医院宫颈癌慢性放射性肠损伤患者的临床病理资料。根据RTOG/EORTC评分标准对49例患者的放射性肠损伤临床症状进行评分和严重程度分级。根据药物治疗方案分为抗血管生成药物治疗组和无抗血管生成药物治疗组,紫杉类药物化疗组和无紫杉类药物化疗组。采用病理学半定量评分系统评估患者的慢性放射性肠损伤程度,分别比较对应亚组间微血管计数、狭窄血管计数、狭窄血管比例、病理总分、溃疡、炎症、水肿、坏死和纤维化指标的差异。并使用Cox分析慢性放射性肠损伤患者发生严重并发症的独立危险因素。结果抗血管生成药物治疗组的狭窄血管计数、狭窄血管比例、溃疡和炎症程度均高于无抗血管生成药物治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05);而抗血管生成药物治疗组的微血管计数和纤维化程度均低于无抗血管生成药物治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05)。紫杉类药物化疗组与无紫杉类药物化疗组间的病理学指标比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。Cox多因素分析显示,抗血管生成药物不是慢性放射性肠损伤患者发生严重并发症的独立危险因素(P>0.05)。结论抗血管生成药物加重了宫颈癌慢性放射性肠损伤组织的血管狭窄、溃疡和炎症,但减轻了纤维化。紫杉类药物对宫颈癌慢性放射性肠损伤组织无明显影响。

自噬相关蛋白ATG7在乳腺癌中的表达及其临床病理意义

目的 探讨ATG7(autophagy-related 7, ATG7)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌发生、发展的影响。方法 采用免疫组化法检测乳腺癌组织中ATG7蛋白的表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。使用shRNA干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达。应用嘌呤霉素筛选稳转细胞系,并运用Western blot法检测转染效率。CCK-8和克隆形成实验检测敲低ATG7对细胞增殖能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测敲低ATG7对体内成瘤能力的影响。结果 免疫组化结果显示ATG7主要定位于乳腺癌细胞质,且其表达与肿瘤大小和Ki67显著相关(P<0.05)。ATG7-shRNA可显著干扰乳腺癌细胞MCF-7中ATG7的表达。CCK-8和克隆形成实验结果显示,与对照组相比,敲低ATG7可促进乳腺癌细胞增殖能力。裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与对照组相比,敲低ATG7后小鼠成瘤能力明显升高。结论 ATG7表达可能抑制乳腺癌的增殖能力,可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。

乳腺腺样囊性癌的临床病理特征与MYB检测

目的 探讨乳腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma, AdCC)的临床病理学特征、治疗与预后。方法 回顾性分析14例乳腺AdCC患者的临床病理资料,行HE、免疫组化和FISH检测,并随访。结果 14例AdCC患者均为女性,年龄43~70岁,包括10例经典型和4例实性-基底细胞样腺样囊性癌(solid-basaloid adenoid cystic carcinoma, SB-AdCC)。肿瘤由上皮、肌上皮和基底样细胞组成,呈筛状、管状以及实性巢状排列,间质呈纤维黏液样或玻璃样变。SB-AdCC的瘤细胞中-重度异型,核分裂象及坏死易见,常合并导管原位癌。免疫表型:ER(1/14)、PR(1/14)、HER2(0/14)、CK7(14/14)、p63(12/14)、CK5/6(14/14)、CD117(13/14)、MYB(9/14),经典型AdCC与SB-AdCC的Ki67平均增殖指数分别为13.2%与46.1%。FISH检测:MYB重排率在经典型AdCC与SB-AdCC分别为55.6%(5/9)与25%(1/4)。14例患者接受了不同范围的手术切除,并组合放疗和(或)化疗。随访期内(2~62个月)1例SB-AdCC患者因肺和肝转移而死亡,10例随访患者均无瘤生存。结论 SB-AdCC较经典型AdCC的侵袭性更强,MYB基因重排频率低,免疫组化检测MYB蛋白对辅助诊断SB-AdCC具有潜在价值。

创新理念下病理学专硕临床实践与科研创新能力的培养

在创新理念下,病理学专硕如何在进行临床实践能力培训的同时兼顾科研创新能力培养是一个值得探讨的重要问题。某校病理学教研室通过提高师资队伍的质量,实行双导师制度,鼓励研究生参加各种创新创业比赛及学术交流等多元化培养模式,加强临床实践能力与科研创新能力两方面的培养。旨在培养毕业后既能独立胜任常规临床病理诊断工作,又具备科研创新能力的复合型人才,结果取得明显成效。

非小细胞肺癌脑转移免疫微环境、临床病理特征分析

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)免疫微环境中PD-1、PD-L1、CD3、CD8的表达及其临床意义。方法 收集39例NSCLC脑转移患者的临床资料,采用免疫荧光组织微环境,分析脑转移标本实质和间质中淋巴细胞PD-1、PD-L1、CD3、CD8表达。应用DNA靶向捕获测序行基因检测,分析临床病理特征并复习相关文献。结果 39例NSCLC均出现不同程度肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes, TIL),CD3+TIL(P=0.000 7)、 CD8+TIL(P=0.000 6)在肿瘤间质中浸润更为明显,PD-L1在肿瘤实质中的表达比间质显著增高(P=0.025 8)。EGFR突变队列与驱动基因全野生型队列相比,脑转移瘤实质区PD-L1表达显著增高(P=0.039);间质CD8+TIL浸润密度高的患者比浸润程度低的患者中位总生存期更长(16个月vs 6个月,P=0.032);PD-L1阳性患者(36个月)比PD-L1阴性患者(5.5个月,P=0.056)更长。NSCLC肺原发灶与脑转移灶相比,脑转移瘤中的等位基因变异频率增加,其变异频率越高,对应免疫微环境中PD-1、PD-L1、CD3、CD8的表达也越高。结论 TIL浸润在NSCLC脑转移间质中最为明显;EGFR突变可能会影响转移灶的免疫微环境;PD-L1表达、TIL浸润与总生存期相关。

甲状腺乳头状癌中SMOC2的表达与临床病理意义

目的探讨SMOC2在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinomas,PTC)中的表达及其与CK19、Galectin-3、MC和BRAF V600E联合辅助诊断的效能。方法采用生物信息技术学分析Gene Expression Omnibus数据库及The Cancer Genome Atlas数据库中SMOC2在PTC和良性甲状腺组织中的mRNA表达量差异;采用免疫组化EnVision法检测75例PTC和45例甲状腺乳头状增生(papillary thyroid hyperplasia,PTH)石蜡切片中SMOC2蛋白的表达,并分析其联合CK19、Galectin-3、MC和BRAF V600E进行辅助诊断的敏感度、特异性。结果生物信息学分析结果显示:SMOC2在PTC组织中的mRNA表达量显著低于良性甲状腺组织(P<0.05),且SMOC2对PTC诊断预测的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.910(P<0.001)。免疫组化结果显示:SMOC2在PTC中的表达显著低于PTH组织(P<0.001),且SMOC2对PTC诊断预测的AUC为0.898(P<0.001)。SMOC2与CK19、Galectin-3、MC和BRAF V600E五者联合辅助诊断PTC时的AUC为1.000(P<0.001),其余标志物相互组合时AUC值均低于1.000。结论SMOC2在PTC中的表达明显降低,可作为PTC诊断和鉴别诊断的重要标志物,与CK19、Galectin-3、MC和BRAF V600E五者联合辅助诊断PTC时可在一定程度上提高灵敏度和特异性。

FOXP3表达及病理组织学特征在溃疡性结肠炎诊断和鉴别诊断中的作用

目的探讨FOXP3表达及病理组织学特征在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、感染性肠炎及孤立性直肠黏膜溃疡综合征(solitary rectal ulcer syndrome,SRUS)诊断和鉴别诊断中的作用。方法收集64例UC、24例感染性肠炎和14例SRUS。采用免疫组化EnVision两步法检测FOXP3在UC、感染性肠炎和SRUS淋巴细胞中的表达,计数10个高倍镜视野(high power field,HPF)下阳性淋巴细胞数目,取平均值;评估三组病变中4项病理组织学特征:黏膜腺体结构改变、固有层慢性炎细胞增多、黏膜基底部淋巴浆细胞增多和隐窝炎、隐窝脓肿。结果UC组中FOXP3阳性淋巴细胞数(52.60个/HPF)明显高于感染性肠炎组(11.30个/HPF)和SRUS组(9.30个/HPF),差异有统计学意义。组织学特征:与感染性肠炎组相比,UC组具有明显的黏膜腺体结构改变(UC组:61/64;感染性肠炎组:5/24)和黏膜基底部淋巴浆细胞增多(UC组:55/64;感染性肠炎组:5/24),而在固有层慢性炎细胞增多(UC组:64/64;感染性肠炎组:24/24)和隐窝炎、隐窝脓肿(UC组:36/64;感染性肠炎组:14/24)方面差异无统计学意义。与SRUS组相比,UC组具有明显的固有层慢性炎细胞增多(UC组:64/64;SRUS组:1/14)、黏膜基底部淋巴浆细胞增多(UC组:55/64;SRUS组:1/14)和隐窝炎、隐窝脓肿(UC组:36/64;SRUS组:1/14),而在黏膜腺体结构改变方面差异无统计学意义(UC组:61/64;SRUS组:14/14)。FOXP3阳性细胞数>23个/HPF(Cut-off值)时,联合组织学特征高度支持UC的诊断。结论联合FOXP3表达和组织学特点有助于UC的诊断及与感染性肠炎和SRUS的鉴别。

INSM1在甲状腺髓样癌病理诊断中的意义

目的探讨胰岛素瘤相关蛋白1(insulinoma-associated protein 1,INSM1)在甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)病理诊断及鉴别诊断中的价值。方法收集28例MTC(实验组)和25例同期组织学需与MTC鉴别的甲状腺肿瘤(包括透明变梁状肿瘤6例、低分化癌16例、梭形细胞乳头状癌2例和甲状腺内副神经节瘤1例)(对照组),通过免疫组化EnVision法检测INSM1表达,分析INSM1在MTC中的灵敏度及特异度,并与传统MTC标志物(Syn、CgA、CT和CEA)相比较。结果INSM1在MTC中的阳性率为96.4%(27/28),显著高于对照组4.0%(1/25)(P<0.05)。INSM1在MTC中的灵敏度为96.4%,显著高于CgA(71.4%)(P<0.05),在CT阴性MTC中呈阳性。MTC中INSM1的特异度为96.0%,显著高于CEA(72.0%)(P<0.05)。结论INSM1在MTC中具有较高的灵敏度和特异度,染色模式为核阳性,背景清晰,易于判断,优于传统标志物,在MTC中具有较高的诊断价值。

卵巢癌伴胸水转移17例临床病理分析

目的探讨卵巢癌发生胸水转移的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法收集17例卵巢癌发生胸水转移的临床病理资料,采用免疫组化EnVision两步法检测CK、EMA、CK7、PAX8、CA-125、WT1、TTF-1、Calretinin的表达,分析其临床病理特征并复习相关文献。结果患者中位发病年龄53岁,平均54岁。7例以胸腔积液为首发症状就诊,其中有2例复发;8例由卵巢癌相关腹部症状就诊,其中有4例复发;1例由于月经量异常就诊;1例无明显症状。免疫表型:肿瘤细胞CK、EMA、CK7、PAX8、CA-125、WT1均阳性,TTF-1、Calretinin均阴性,Ki-67增殖指数为30%~60%。结论卵巢癌是恶性胸水产生的主要原因之一,临床可表现为胸闷、气喘和咳嗽、咳痰等相关症状,患者预后不佳。

杜鹃花总黄酮通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探索杜鹃花总黄酮(TFR)通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路保护脑缺血再灌注(I/R)损伤的机制。方法采用大脑中动脉闭塞术(MCAO)建立大鼠I/R模型,将造模成功大鼠随机分为假手术(Sham)、脑缺血再灌注(MCAO)和脑缺血再灌注术后TFR 200 mg/kg干预(TFR 200 mg/kg)组,制备MCAO大鼠模型,在脑缺血再灌注损伤手术后,TFR 200 mg/kg组连续14 d给予TFR(200 mg/kg)药物溶液。术后14 d,依据大鼠神经功能评分,脑血流图观察脑血流情况,处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织细胞形态学变化,试剂盒检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH或LD)和神经特异性烯醇化酶(NSE)两种酶活性;ELISA试剂盒检测白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平,Western blot和免疫组化同时检测大鼠脑组织中裂解型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、caspase-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的表达水平。结果脑缺血再灌注处理后,MCAO导致了大鼠神经功能异常,神经功能评分指数显著升高,脑组织病理形态学和脑血流量变化明显,脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达水平显著增加,血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平明显升高;TFR 200 mg/kg组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织病理损伤显著改善,脑组织中cleaved caspase-3、caspase-8、TNF-α蛋白的表达以及血清中LDH、NSE、IL-1、IL-6水平降低。结论TFR可能通过抑制TNF-α/caspase-8/caspase-3信号通路减轻脑缺血缺氧性损伤。

胶束莪术醇对卵巢癌相关巨噬细胞极化的影响

目的探讨纳米材料胶束莪术醇(MC)通过促进卵巢癌腹水M2型巨噬细胞向M1型极化调控卵巢癌免疫微环境的机制。方法(1)小鼠分组后,用鼠卵巢癌细胞株ID8构建卵巢癌腹水模型,观察体质量变化,收集肿瘤组织和腹水。流式细胞术检测肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD86和CD206表达;Western blot法检测蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。(2)诱导人单核细胞白血病(THP-1)细胞转化M2型巨噬细胞(THP-1 M2φ),用10μg/ml的MC处理,流式法检测凋亡率;qRT-PCR法检测巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;流式法检测CD86和CD206表达;Western blot法检测Akt/mTOR表达。结果(1)体内实验:给药后,MC组鼠平均体质量低于对照组;MC组肿瘤组织和腹水巨噬细胞CD206表达降低,CD86表达上调;MC组腹水Akt、mTOR磷酸化水平降低。(2)体外实验:用药前后THP-1 M2φ凋亡无差异;MC组CD206、TGF-β的mRNA表达及CD206蛋白表达明显低于对照组,同时IL-1β、TNF-α的mRNA和CD86蛋白表达明显高于对照组;MC组Akt、mTOR的磷酸化水平降低。结论MC促进腹水巨噬细胞向M1极化调控卵巢癌免疫微环境,其机制可能与Akt/mTOR通路有关。

所谓肺硬化性血管瘤的临床病理及超微结构观察

目的 探讨所谓肺硬化性血管瘤 (S SHL)临床病理形态特征和组织来源。方法 对 8例S SHL进行组织学观察及免疫组化检测 ,并对其中 2例进行电镜观察。结果 肿瘤由立方细胞及多角形细胞组成。立方细胞表达Sp B、TTF 1、CK和EMA ,不表达Vim。多角形细胞表达TTF 1和Vim ,部分表达EMA、NSE、Syn、CgA和ACTH ,不表达Sp B和CK。两种细胞均不表达MC、CD34、FⅧRAg、CEA和SMA。超微结构特征是立方细胞部分胞质内可见板层小体 ,多角形细胞部分胞质内可见大量线粒体及粗面内质网 ,少数胞质内见神经分泌颗粒及板层小体。结论 S SHL的立方细胞来源于肺泡Ⅱ型细胞 ,多角形细胞可能起源于肺呼吸道上皮多潜能干细胞。病理诊断依赖于组织学、免疫组化和电镜观察。免疫组化在该病的鉴别诊断中有重要价值。

阴囊Paget病的临床病理及免疫表型特征

目的探讨阴囊Paget病的临床病理及免疫表型特征。方法对8例阴囊Paget病进行光镜观察、免疫组化(SP法)染色,并对其中1例做电镜检查。结果8例Paget病变均局限于表皮层或真皮浅层,病变部位的深部组织及身体其他部位均无肿瘤存在。光镜下肿瘤细胞分别呈印戒样(2例)、大汗腺样(3例)、皮脂腺样(1例)及不规则形(2例)4种形态。肿瘤细胞分别表达CK8(8例)、mucin-1(3例)、AR(5例),3例大汗腺样细胞共同表达GCDFP-15和AR。1例透射电镜下肿瘤细胞有分泌小管及半桥粒结构。结论阴囊Paget病为原发于表皮的腺癌,可能起源于向大汗腺、皮脂腺及黏液细胞方向或向表皮成角质细胞分化的皮肤多潜能干细胞;阴囊Paget病肿瘤细胞学分型可能有助于探讨Paget病复发、转移的规律以及新的治疗方法的研究。

P物质、肥大细胞与病理性瘢痕瘙痒的相关性研究

目的 探讨病理性瘢痕瘙痒与肥大细胞及P物质的相互关系。方法 应用免疫组织化学方法 ,研究 90例瘢痕组织中P物质及肥大细胞的表达 ,并分析其和临床瘙痒的关系。结果 病理性瘢痕组织表皮层有P物质阳性染色 ,且P物质染色强度、肥大细胞数明显高于非增生性瘢痕及正常皮肤组织 (P <0 0 1)。以P物质染色等级分组 ,各组肥大细胞数差异有显著性 (P <0 0 1)。瘙痒等级计分与P物质成正相关 (r =0 6 0 18,P <0 0 1) ,以瘙痒等级计分分组 ,各组上网状真皮层肥大细胞数差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 病理性瘢痕瘙痒与表皮中P物质、上网状真皮层中的肥大细胞有关 ,其可能的机制是P物质直接刺激表皮中的初级传入游离神经末梢 (nociceptor) ,引起上网状真皮层的肥大细胞浸润及活化。

透明细胞软骨肉瘤术后皮肤和内脏多发性转移一例

透明细胞软骨肉瘤是一种生长缓慢、低度恶性的肿瘤,皮肤转移罕见,本文报道1例中年女性患者,左臀部丘疹及全身多发结节伴瘙痒5年余。左臀部丘疹及右臀部结节的组织病理及免疫组化结果均符合转移的透明细胞软骨肉瘤。完善PET-CT提示内脏多发性转移。患者接受化疗联合靶向药物治疗8个疗程后,病情明显好转,目前仍在随访中。

鼻咽癌中d-NLR、PLR、FPR与临床病理特征及预后的关系

目的 探讨放疗前衍生中性粒细胞与淋巴细胞比值(d-NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、纤维蛋白原与前白蛋白比值(FPR)与临床病理特征的关系以及对鼻咽癌患者预后的预测。方法 收集已行放疗的50例鼻咽癌患者临床资料,应用ROC曲线明确放疗前d-NLR、PLR、FPR的最佳截断值,分为高值组和低值组,比较两组d-NLR、PLR、FPR与临床病理特征的关系。采用Logistic回归分析的相关指标,分析其与鼻咽癌患者近期疗效的关系。结果 50例鼻咽癌患者治疗有效者38例,治疗无效者12例。ROC曲线分析d-NLR的AUC为0.825,截断点值为1.632(P=0.001);PLR的AUC为0.892,截断点值为187.322(P<0.001);FPR的AUC为0.826,截断点值为17.384(P=0.001)。高d-NLR组和高PLR组肿瘤细胞分化程度越低,恶性程度越高,分期更晚,差异均有统计学意义(P<0.005)。d-NLR(OR=1.064,P<0.001,95%CI:1.023~1.114)、PLR(OR=1.058,P<0.05,95%CI:1.016~1.112)与近期疗效相关,低d-NLR和PLR患者预后更好。结论 d-NLR和PLR与肿瘤细胞的分化以及恶性程度相关,可能作为预测鼻咽癌近期疗效的有效指标之一。