安徽医科大学第二附属医院重症医学科下呼吸道多重耐药鲍曼溶血不动杆菌感染危险因素及预后的调查研究

目的探讨安徽医科大学第二附属医院重症医学科(ICU)患者下呼吸道多重耐药鲍曼溶血不动杆菌(MDR-AB)感染的危险因素及其对预后的影响。方法采用回顾性分析法,纳入安徽医科大学第二附属医院ICU2013年1月至2015年3月77例下呼吸道鲍曼溶血不动杆菌(AB)感染患者作为研究对象。按耐药情况将其分为多重耐药AB(MDR-AB)组和非多重耐药AB(NMDR-AB)组,对MDR-AB感染的危险因素、预后影响因素进行分析。结果共纳入MDR-AB 58例,NMDR-AB 19例。下呼吸道MDR-AB感染可明显延长患者的ICU住院时间(18.5±16.0 vs.10.6±9.3天,P<0.05)和增加患者死亡率(44.8%vs.11.1%,P<0.01)。Logistic回归分析显示ApacheⅡ评分>15分[OR=0.138,95%CI(0.03,0.625),P=0.01]和碳青霉烯类抗生素使用[OR=0.066,95%CI(0.012,0.0346),P=0.001]是下呼吸道MDR-AB感染的独立危险因素;安置引流管[OR=8.743,95%CI(1.528,50.018),P=0.015]和使用血管活性药物[OR=12.227,95%CI(2.817,53.074),P=0.001]是其预后的影响因素。结论下呼吸道MDR-AB感染可明显延长ICU住院时间和增加死亡率,ApacheⅡ评分>15分和碳青霉烯类抗生素使用是MDR-AB感染的危险因素,而安置引流管和血管活性药物使用会增加患者死亡风险。

肾脏内科医院感染危险因素分析

目的探讨肾脏内科医院感染的临床特征及其危险因素,为肾脏内科医院感染的预防和控制提供依据。方法回顾性分析2012年1月至2013年12月2 506例肾脏内科住院患者的临床资料,对发生医院感染的患者资料分别进行感染部位、病原菌种类及耐药性、发生医院感染的危险因素和原发病进行分类统计分析。结果发生医院感染213例,感染率8.5%,共分离病原菌株195例,以革兰阴性菌居多。病原菌感染部位以呼吸道为首位,构成比为48.76%,其次为泌尿道,构成比20.25%;原发病为狼疮性肾炎时,医院感染率最高,占30.04%。院感染发生的危险因素包括患者年龄、住院天数、是否合并基础疾病以及是否进行过操作性治疗等,与患者性别无相关性。结论肾脏内科住院患者发生医院感染几率较高、危险因素多样且病原菌多变。临床应合理采用抗菌药物、控制发生医院感染的危险因素,降低肾脏内科医院感染发生率。

甲状旁腺全切+自体移植术对肾性继发性甲状旁腺功能亢进患者骨密度的影响

目的观察甲状旁腺全切+自体移植术(total parathyroidectomy with autotransplantation,tPTx+AT)对继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及血清可溶性Klotho(soluble Klotho,sKlotho)蛋白的影响。方法选取自2019年6月至2022年5月于安徽医科大学第二附属医院行tPTx+AT患者86例,收集患者术前人口学特征,术前及术后第5天、术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后12个月及术后24个月的血清校正钙、磷、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)及sKlotho蛋白,双能X线吸收法测量术前及术后(3个月、6个月、12个月及24个月)腰椎L1-L4骨密度。观察tPTx+AT术前及术后FGF23、sKlotho蛋白及骨密度的变化。结果86例患者均手术成功,术后临床症状如骨痛、皮肤瘙痒等明显改善;术后血钙、磷、iPTH、ALP及FGF23较术前均明显下降。血sKlotho在术后第5天时较术前显著下降,术后1个月时sKlotho水平较术前升高约24.5%,此后sKlotho趋于稳定。术后腰椎L1-L4骨密度增加,至术后12个月最高。进一步分析显示,透析龄、SHPT持续时间、ALP、iPTH及FGF23与术前腰椎L1-L4 Z值呈负相关,sKlotho与术前腰椎L1-L4 Z值呈正相关。结论tPTx+AT可显著改善SHPT患者临床症状,调节钙磷代谢平衡,增加sKlotho、降低FGF23水平,是提高骨密度的有效治疗手段。

金属组学在急性心肌梗死早期诊断中的应用

为探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清中K^(+)、Na^(+)、Ca^(^(2+))、Fe^(^(2+))、Mg^(^(2+))含量变化,并研究其与心肌梗死患者之间的关系。选取2022年5月至2023年2月收治的AMI患者37例,同时选取健康体检者35例作为对照组。依据入院时或体检时收集的抽血样本进行临床生化分析,比较两组间血清K^(+)、Na^(+)、Ca^(2+)、Fe^(2+)、Mg^(2+)含量,采用判别方程、主成分分析法(PCA),判断分析哪种金属离子对于心肌梗死的诊断价值大。结果表明,AMI患者的血清中Ca^(2+)和Fe^(2+)含量低于健康对照组,差异具有统计学意义。基于血钙、铁水平两组具有显著性差异,以它们为基础进行判别分析,获得判别函数式。将血清中K^(+)、Na^(+)、Ca^(2+)、Fe^(2+)、Mg^(2+)的数据代入进行PCA,绘制并分析PCA载荷因子图,可以判断发现Fe^(2+)对于诊断的价值最大。AMI患者的血清中Ca^(2+)和Fe^(2+)含量较低,同时Ca^(2+)和Fe^(2+)对于诊断心肌梗死具有临床价值。

miR-155对慢性髓细胞白血病细胞凋亡及热休克蛋白表达的影响

目的探讨微小RNA-155(miR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响。方法采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测miR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表达水平。以携带miR-155的慢病毒和阴性对照慢病毒感染K562-G细胞,分别命名为miR-155组和对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测miR-155对耐药细胞增殖的影响。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-155对HSP27、HSP60、HSP70表达的影响。流式细胞术检测miR-155组和对照组细胞的凋亡比例。结果与K562细胞相比,K562-G细胞中miR-155呈低表达(P<0.05)。miR-155组细胞的增殖情况与对照组相比从第36 h开始降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-155组HSP60、HSP70升高(P<0.05),而HSP27降低(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,miR-155组细胞的凋亡率高于其对照组(P<0.05)。结论miR-155促进CML细胞的凋亡,并使细胞中的HSP60、HSP70表达升高,HSP27表达降低。

111例侵袭性肺曲霉病(IPA)的临床特征及预后风险因素

目的探讨侵袭性肺曲霉病(IPA)的临床特征、实验室检查及预后风险因素。方法回顾性分析2020年9月—2023年6月某院IPA患者的临床资料,分析其临床特征及预后风险因素。结果共纳入111例IPA患者,年龄为(68.8±12.5)岁,以男性为主(63.1%),主要分布于呼吸科、重症监护病房(ICU)、血液科及感染科,共占75.6%。IPA常见的曲霉为烟曲霉、黄曲霉及黑曲霉,分别占67.6%、19.8%、4.5%。支气管肺泡灌洗液的(1,3)-β-D-葡聚糖抗原检测(G试验)、半乳甘露聚糖抗原检测(GM试验)阳性率分别为73.7%、68.0%。111例IPA患者中,32例(28.8%)随访发现预后不良,25例(22.5%)合并病毒感染。logistic多因素回归分析显示,合并病毒感染[OR(95%CI):4.535(1.385~14.846),P=0.012]、连续3周使用糖皮质激素史[OR(95%CI):9.128(2.293~36.341),P=0.002]、机械通气[OR(95%CI):4.690(1.100~19.990),P=0.037]及留置导尿管[OR(95%CI):7.144(1.345~37.950),P=0.021]是IPA患者预后不良的独立危险因素。结论多种因素与IPA预后不良有关,应联合多种检测手段早期识别并尽早给予合理治疗,以改善患者预后,同时需采取相应预防措施,避免出现医院感染。

新型不完全溶血表型金黄色葡萄球菌的微生物学特征

目的探讨一种新型不完全溶血表型金黄色葡萄球菌(SIHP)的微生物学特征。方法采用三点接种法检测溶血表型,共纳入11株新型SIHP和33株随机匹配的完全溶血表型金黄色葡萄球菌(SCHP)。采用微量肉汤稀释法检测新型SIHP和SCHP的耐药特征,冻干兔血浆检测凝固酶活性,玻片法检测触酶活性,实时荧光定量PCR检测溶血素基因mRNA水平,微孔板法检测红细胞毒性,微孔板成膜结晶紫染色法检测生物膜形成能力,微量培养法监测生长曲线。结果与SCHP相比,新型SIHP的hla、hlb、hlc和hld四种溶血素基因表达谱不同;新型SIHP对青霉素、苯唑西林、庆大霉素、喹诺酮类、克林霉素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率更高;新型SIHP不仅具有更强的溶血毒性、血浆凝固酶活性和生物膜形成能力,而且对数期生长更快。结论新型SIHP的微生物学特征有别于SCHP,耐药性和致病性更强,应引起临床重视。

血流感染患者外周血铁死亡相关指标与病情严重程度的相关性

目的 分析血流感染患者外周血铁代谢指标和铁死亡基因表达与疾病严重程度的相关性。方法 选取2022年8月至2023年5月安徽医科大学第二附属医院98例血流感染患者为研究对象,根据是否发生脓毒症分为非脓毒症组(n=51)和脓毒症组(n=47),另外选取体检健康人20名为对照组;脓毒症患者根据病情严重程度分为一般脓毒症组(n=18)和脓毒性休克组(n=29)。比较各组入院48 h内外周血血清铁代谢指标、铁调素及铜蓝蛋白水平;实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)法检测铁死亡相关基因[谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、血红素加氧酶-1(HO-1)、热休克蛋白B1(HSPB1)]的表达水平。结果 共纳入98例血培养阳性的单种细菌性血流感染患者,分离出病原菌共计98株,其中革兰阴性菌63株(64.29%),革兰阳性菌30株(30.61%),真菌5株(5.10%);血流感染脓毒症组患者以革兰阴性菌感染为主,与非脓毒症组比较差异有统计学意义(P<0.05)。三组铁代谢指标血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力以及铁调素和铜蓝蛋白水平整体差异有统计学意义(P<0.05),铁死亡基因GPX4、HO-1和HSPB1的mRNA表达在总体上差异有统计学意义(P<0.05)。血流感染脓毒症组患者血清中铁代谢相关蛋白如铁蛋白、铁调素和铜蓝蛋白以及铁死亡相关基因HO-1和HSPB1的mRNA水平均显著高于非脓毒症组及对照组(P<0.05),而GPX4 mRNA水平则显著低于非脓毒症组及对照组(P<0.05)。同样地,脓毒性休克组患者血清中铁蛋白、铁调素、铜蓝蛋白以及HSPB1和HO-1的mRNA表达水平均显著高于一般脓毒症组(P<0.05),而GPX4 mRNA表达水平则显著低于一般脓毒症组(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清中铁蛋白、铁调素、铜蓝蛋白水平与脓毒症严重程度呈显著正相关(P<0.05)。结论 铁代谢相关蛋白铁调素、转铁蛋白和铜蓝蛋白以及铁死亡相关基因GPX4、HO-1和HSPB1的mRNA表达水平与血流感染脓毒症的发生发展密切相关,其机制还需深入研究。

T6SS阳性CRKP临床感染特征及毒力基因分析

目的分析T6SS阳性耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)临床感染特征,以及其耐药、毒力基因检出率和生物膜形成能力,为临床防控CRKP感染提供参考数据。方法收集2019年1月—2022年12月安徽某三甲医院临床分离的CRKP菌株及患者资料,PCR法检测T6SS基因、毒力基因、耐药基因和分子分型,96孔板结晶紫染色法检测生物膜形成能力。结果共纳入160株CRKP。标本来源以痰(46.9%)和血(26.3%)为主。CRKP菌株呈现多重耐药表型,以携带bla KPC(80.6%)为主,其次为bla NDM(17.5%)。根据是否携带T6SS将CRKP分为T6SS阳性组(129株,80.6%)和T6SS阴性组(31株,19.4%)。T6SS阳性组患者患慢性肺部疾病和心脏疾病比例高于T6SS阴性组(P<0.05),且预后较阴性组差(P<0.05)。T6SS阳性组中,iuc A、mrk D、rmp A2、peg 344、wab G、fim H检出率均高于T6SS阴性组(均P<0.05)。CRKP中以ST11型(68.8%)为主,其中K64-ST11型占比70.9%,K47-ST11型占比25.5%。T6SS阳性组ST11型和K64-ST11型CRKP占比均高于T6SS阴性组(均P<0.05)。T6SS阳性组CRKP生物膜形成能力强于T6SS阴性组(P<0.001)。两组除bla OXA-48基因外,在携带其他碳青霉烯类耐药基因和抗菌药物耐药率方面差异无统计学意义。结论该地区CRKP呈现多重耐药,CRKP菌株T6SS检出率高,T6SS阳性CRKP毒力基因检出率更高,且生物膜形成能力更强。

黏病毒抗性蛋白A(MxA)通过增强干扰素刺激应答元件(ISRE)活性诱导HepG2细胞干扰素刺激基因表达

目的研究黏病毒抗性蛋白A(MxA)对HepG2细胞Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)途径的影响。方法采用pcDNA3.1-Flag-MxA转染HepG2细胞,免疫荧光细胞化学染色检测MxA蛋白在HepG2细胞的表达和定位,Western blot法检测MxA蛋白表达;采用MxA小干涉RNA(si-MxA)转染HepG2细胞并以α干扰素(IFN-α)处理细胞,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞黏液病毒抗性蛋白A(MxA)、蛋白激酶R(PKR)和寡聚腺苷酸合成酶(OAS)的mRNA表达,Western blot法检测MxA、PKR、OAS、细胞信号转导子与转录激活子1(STAT1)、磷酸化的STAT1(p-STAT1)、STAT2、p-STAT2和干扰素调节因子9(IRF9)的蛋白表达。此外,pcDNA3.1-Flag-MxA与pISRE-TA-luc分别共转染至HepG2和HepG2.2.15细胞,荧光素酶活性检测干扰素刺激应答元件(ISRE)活性。结果MxA蛋白在HepG2细胞质和细胞核均有表达且细胞质表达量高于胞核。敲低HepG2细胞中MxA表达虽不影响IFN-α诱导的STAT1、p-STAT1、STAT2、p-STAT2和IRF9蛋白的表达,但显著降低抗病毒蛋白PKR和OAS的表达。过表达MxA的HepG2细胞ISRE活性增强且PKR和OAS蛋白表达增高,但这种效应却在HepG2.2.15细胞中被抑制。结论MxA通过增强JAK/STAT信号通路ISRE活性诱导抗病毒蛋白表达。

新型R型噬菌体尾样细菌素对MRSA的抗菌活性研究

目的探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的抗菌活性。方法琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性。超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物。使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB。琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性。采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量。结果阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应。新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MRSA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5)nm。结论阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。

靶向B7-H3抑制人脐静脉血管内皮细胞生长、迁移和血管形成

目的探讨靶向抑制协同信号分子B7-H3对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生长、迁移及血管生成能力影响。方法使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减HUVECs B7-H3分子,采用CCK-8实验检测24 h、48 h和72 h细胞增殖;采用Transwell实验检测24 h细胞迁移;三维细胞培养观察细胞血管生成。结果与空序列转染的阴性对照(siRNA-Control)组比较,siRNA-720、siRNA-1707和siRNA-16903条备选siRNA对B7-H3表达的抑制效果不同,siRNA-1690抑制率明显高于siRNA-720和siRNA-1707,因此,选择使用siRNA-1690序列进行后续实验。CCK-8细胞活力实验结果显示,敲减B7-H3后24 h、48 h和72 h HUVECs增殖能力分别下降24%、22%(P>0.05,与24 h比较)和15%(P<0.05,与48 h比较);Transwell迁移实验表明,与siRNA-Control组对比,敲减B7-H3的HUVECs 24 h迁移能力明显减低(P<0.01);三维细胞培养结果表明,采用si-B7-H3敲减B7-H3基因后,HUVECs血管生成能力明显下降(P<0.01)。结论靶向B7-H3抑制HUVECs生长、迁移及血管生成。

新型金黄色葡萄球菌滤液对NSCLC细胞的毒性研究

目的探究一种新型不完全溶血表型金黄色葡萄球菌(SIHP)的滤液对非小细胞肺癌HCC827细胞株的毒性及作用机制。方法新型SIHP和完全溶血表型金黄色葡萄球菌(SCHP)的滤液及其稀释液,分别同1%人红细胞和HCC827细胞共孵育。采用血红蛋白释放量法检测红细胞毒性,CCK-8法检测HCC827细胞活性,离子选择电极法、比色法和免疫荧光法分别检测孵育上清液中K^(+)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果新型SIHP滤液及其稀释液均能明显降低HCC827细胞活性,引起K+和LDH外漏。新型SIHP滤液及其1∶3稀释液,分别导致HCC827细胞的IL-6分泌量减少和增加。与SCHP相比,新型SIHP滤液及其稀释液的红细胞毒性更强,HCC827细胞K+外漏更严重。结论新型SIHP滤液能够通过损伤细胞胞膜,引起内容物释放,杀伤非小细胞肺癌细胞,毒性强于SCHP。

HBx蛋白抑制乙型肝炎病毒诱导肝细胞表达Ⅰ型干扰素的研究

目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)对Ⅰ型干扰素表达的影响,并进一步探讨相关机制。方法:以HepG2细胞和稳转HBV基因组的HepG2.2.15细胞为模型,转染针对乙型肝炎病毒X(HBx)基因的小干扰RNA(siRNA)[HBx-siRNA]至HepG2.2.15细胞,转染HBx蛋白表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞,荧光定量PCR技术分析各细胞中的IFN-α、IFN-β mRNA含量,荧光显微镜观察HepG2细胞内质粒pEGFP-HBx的表达,Western blot技术分析各细胞中HBx和p-IRF3蛋白含量变化,以探讨HBV通过HBx蛋白对Ⅰ型干扰素表达的影响。结果:IFN-α和IFN-β mRNA在HepG2.2.15细胞中的含量略高于HepG2细胞,差异无统计学意义(P>0.05);RNA干扰抑制HepG2.2.15细胞中HBx蛋白的表达后,细胞中IFN-α、IFN-β mRNA含量显著升高,转染pEGFP-HBx的HepG2细胞中Ⅰ型干扰素的基因表达量和p-IRF3的蛋白表达量均降低。结论:HBV通过HBx蛋白抑制IRF3蛋白的活化,从而抑制Ⅰ型干扰素的表达。

血清PIVKA-Ⅱ、AFP、GGT及ALP检测对原发性肝癌的诊断价值

目的:探究血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)与碱性磷酸酶(ALP)检测对原发性肝癌(PHC)的诊断价值。方法:选取41例初治PHC患者为PHC组,39例肝硬化患者为肝硬化组,40例健康体检者为健康对照组。对各组血清PIVKA-Ⅱ、AFP、GGT及ALP水平进行定量检测,并比较各组间水平,同时分析各指标单独和联合检测PHC时的灵敏度、特异度及受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)。结果:PHC组患者血清PIVKA-Ⅱ、AFP、GGT及ALP均高于肝硬化组和健康对照组(P<0.05);PIVKA-Ⅱ、AFP、GGT和ALP单项检测的AUC分别为0.839、0.834、0.837和0.799。联合检测AUC均高于各指标单项检测AUC,其中PIVKA-Ⅱ、AFP、GGT及ALP联合检测的AUC最高(0.939),敏感度最高(90.24%),PIVKA-Ⅱ与AFP联合检测的特异度最高(97.47%)。结论:血清PIVKA-Ⅱ、AFP、GGT及ALP联合检测可提高对PHC的诊断效能,四者联合有利于PHC的早期筛查与诊断。

碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌临床分布及耐药特征分析

目的分析综合性三甲医院住院患者临床标本分离碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌(CRE)的临床分布及耐药特征,为临床抗感染治疗及院感防控提供参考。方法收集2015年7月至2017年6月安徽医科大学第二附属医院住院患者临床标本分离CRE药敏数据及相关临床资料,应用WHONET 5.6软件统计分析CRE临床分布及耐药率,药敏折点参照CLSI 2016版标准。结果2015年7月至2017年6月期间,自住院患者临床标本共分离CRE 82株,由肺炎克雷伯菌(42株,51.22%)、大肠埃希菌(23株,28.05%)、阴沟肠杆菌(9株,10.98%)、黏质沙雷菌(5株,6.10%)、弗劳地枸橼酸杆菌(2株,2.44%)及产酸克雷伯菌(1株,1.22%)构成。临床标本以痰标本(29株,35.37%),分泌物/脓液标本(20株,24.39%)及尿液标本(14株,17.07%)为主。CRE分布广泛,检出的临床科室包括ICU(14株,17.07%)、呼吸内科(10株,12.20%)等。CRE菌株对临床常用抗菌药物耐药性较高,仅对阿米卡星较为敏感,耐药率为23.17%。结论 CRE菌株临床分布广泛且对常用抗菌药物耐药率高,临床科室应积极送检病原学检验并根据药敏结果合理选择抗菌药物。医院感控部门应联合微生物实验加强对CRE菌株的监测与防控。

临床分离肠杆菌科细菌1580株的耐药性分析

目的分析临床分离肠杆菌科细菌的分布及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供实验室依据。方法用常规方法分离和鉴定细菌,K-B法进行药敏试验,结果参照CLSI 2011年版标准判读。结果 2012年共分离1 580株肠杆菌科细菌,以大肠埃希菌、克雷伯菌属和肠杆菌属为主,分别占51.3%、26.4%和12.2%;主要分离自尿液标本和痰标本。药敏结果显示,肠杆菌科细菌中不同菌种对碳青霉烯类抗生素仍呈敏感,耐药率<5%;其次为对阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦,耐药率均<20%;对氨苄西林和头孢唑林的耐药率较高,均>50%。结论该院肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素虽最敏感,但已出现耐药菌株。

老年人下呼吸道感染肠杆菌科细菌超广谱β-内酰胺酶检测及相关因素分析

目的分析产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的老年人下呼吸道感染的常见肠杆菌科细菌的耐药性及特点。方法对老年人下呼吸道感染的肠杆菌科细菌用梅里埃ATB152微生物分析仪进行鉴定,检测ESBLs表型和药物敏感试验。结果在检测的肠杆菌科细菌中,ESBLs总阳性率为41.3%,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌的产酶率分别为41.9%、51.9%和35.1%,261株产ESBLs的肠杆菌科细菌对亚胺培南全部敏感,产ESBLs的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌对头孢唑啉、头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等头孢类抗菌药物的耐药率高达96%～100%,但是对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低,为18.4%～61.2%;对阿米卡星的耐药率为51.2%～88.6%。261株产ESBLs的肠杆菌科细菌对亚胺培南全部敏感,产ESBLs的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌对头孢唑啉、头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等头孢类抗菌药物的耐药率高达96%～100%,但是对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率为18.4%～61.2%;对阿米卡星的耐药率为51.2%～88.6%。结论老年人下呼吸道感染产ESBLs的菌株对除碳青酶烯类之外的抗菌药物耐药率明显高于非产酶株。其治疗应选用亚胺培南或β-内酰胺酶抑制剂的复合制剂。

医院环境及临床分离MRSA分子流行病学研究

目的研究医院环境及临床分离耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)分子流行病特征,为MRSA的医院感染防控提供依据。方法使用MicroScan walkaway-40SI全自动微生物分析仪对医院环境与临床分离MRSA进行鉴定。通过多重PCR扩增特异基因片段进行SCCmec基因分型,并应用spa分型技术进行同源性分析。结果 SCCmec分型结果显示,环境分离的7株MRSA分为两型:其中SCCmecⅢ型6株;SCCmecⅣ型1株。临床分离44株MRSA分为四型:其中SCCmecⅡ型8株、Ⅲ型22株、Ⅳ型12株、Ⅴ型1株,未检出Ⅰ型菌株,并有1株未能分型。SCCmecⅢ型MRSA主要分布在新生儿监护病房(NICU)、呼吸内科、重症监护病房(ICU)和神经外科。对MRSA进行spa基因分型可见:NICU主要流行株为t437型,呼吸内科主要流行株为t030型,而ICU和神经外科流行株均为t034型,且上述科室环境与临床分离株高度同源。结论医院环境与临床分离的MRSA均以SCCmecⅢ型为主。spa分型结果显示两类MRSA同源性较高,科室之间存在同型MRSA的交叉传播。MRSA定植于医院环境是导致其医院感染流行传播的重要因素。