不同剂量盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者的疗效

目的观察不同剂量血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂国产盐酸替罗非班(欣维宁)在ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者中的应用疗效及安全性。方法我院2005年8月至2009年4月133例急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗的患者,随机分为3组,A组不给予欣维宁治疗,B组欣维宁持续静脉泵入24 h,C组欣维宁持续静脉泵入48 h。结果 3组基础临床情况、出血事件、血小板计数差异均无显著性(P>0.05)。与A组相比,B组、C组患者心绞痛、再梗死、死亡发生率和血小板集聚率显著降低(P<0.05);硝酸甘油日用量明显减少(P<0.01);心肌梗死后30 d左室射血分数有所提高,但无统计学意义(P>0.05);C组与B组比较,心绞痛、再梗死、死亡发生率和血小板集聚率亦降低(P<0.05);硝酸甘油日用量有所减少(P<0.01)。结论急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者在标准治疗基础上应用欣维宁能显著减少梗死后不良心血管事件和硝酸甘油日用量,改善心肌梗死后左室射血功能,明显降低血小板集聚率,而48 h组更优于24 h组,且均不增加出血风险。

有氧康复运动训练联合心理治疗对PCI术后患者精神心理障碍的调节作用

目的对比常规康复运动训练和在此基础上联合介入心理治疗12周后对冠心病PCI术后患者精神心理障碍的调节作用,探讨对冠心病患者PCI术后精神心理障碍调节的最佳治疗方案。方法筛选心内科40例59-66岁住院治疗的冠心病PCI术后合并精神心理障碍患者,随机分两组各20例,分别进行常规康复运动训练（对照组）和在此基础上联合介入心理治疗（观察组）对患者病情演变和结果给予观察评价。结果两组患者在治疗12周后,HAMD和HAMA评分与治疗前相比都有下降,观察组与对照组比较下降更为显著,且两组间治疗后评分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组HAMA、HAMD的各项指标优于对照组;同时,两组患者平板分级运动试验指标优于治疗前（P〈0.05）,但是两组在治疗后指标对比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康复运动训练联合介入心理治疗对患者精神心理障碍的调节作用较单纯运动训练组更加显著。

癌症治疗相关高血压患者血压管理的证据总结

目的:系统检索并汇总国内外癌症治疗相关高血压患者血压管理的相关证据,为临床护理实践提供参考。方法:按照6S模型,在循证指南网站及相关数据库中系统检索关于癌症治疗相关高血压患者血压管理的证据总结、临床决策、推荐实践、指南、系统评价、专家共识、科学立场声明等,检索时限为建库至2024年1月。对纳入文献进行质量评价并提取、总结、形成证据。结果:共纳入16篇文献,其中指南6篇、专家共识5篇、临床决策1篇、系统评价1篇、科学立场声明3篇,从建立多学科团队、风险评估及预防、血压监测、治疗及管理策略4个方面形成了27条证据。结论:该研究总结了癌症治疗相关高血压患者血压管理的证据,医护人员在证据应用时可充分考虑临床实际情境及循证证据,不断完善血压管理方案,改善患者结局。

氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察

目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d)。观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年。观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05)。两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生。结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。

大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的改良及实验观察

目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型。记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC染色,分析心肌梗死面积;所有心肌标本均HE染色行组织学检查。结果缺血组及IR组结扎左冠状动脉前降支后心电图ST段显著抬高(≥0.1mV),IR组恢复血液灌注后ST段回落并可伴有各种心律失常表现,Sham组手术前后无变化;IR组心肌梗死面积高于Sham组(P<0.01)及缺血组(P<0.05);IR组病理改变明显,成功改进了心肌MI/RI动物模型。结论制备大鼠MI/RI模型简便易行,结果稳定,为研究I/R机制提供了理想的造模方式。

冠心病的早期干预及抗血小板、抗凝治疗新进展

急性冠脉综合征(ACS)是危害人类生命健康的急危重症〔1〕。早期再灌注、抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要策略。近年来对ACS的干预和治疗有了很大进展,相关指南推陈出新,其治疗效果和预后有所改善,但是发病率和死亡率仍然很高,我们需要对这一领域进行深入探讨。1冠心病早期干预2012欧洲心脏病学会(ESC)STEMI指南〔2〕和2013美国心脏病学院基金会(ACCF)/美国心脏学会(AHA)STEM指南〔3〕

蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组(3mg/kgPAR-2激活肽SLIGRL-NH2),PD+PAR-2AP组。建立大鼠在体心肌I/R模型。采用末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,Western blotting检测各组大鼠心肌组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平。结果与假手术组相比,I/R组、PD组、PAR-2AP组、PD+PAR-2AP组的凋亡指数,Bcl-2、Bax蛋白表达及p-ERK1/2水平均明显增高(P<0.01)。与I/R组比较,PAR-2AP可使凋亡指数和Bax蛋白表达降低,而使Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平增加;与PAR-2AP组比较,PD+PAR-2AP组凋亡指数和Bax蛋白表达增加,Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平降低。PAR-2AP抑制凋亡的效应可被PD98059部分阻断。结论PAR-2活化后可增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax的表达,从而部分抑制大鼠I/R心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护效应,其机制可能涉及ERK路径。

芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的观察芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法连续入选2012年1月～2013年8月在宜昌市中心人民医院心内科住院心功能(NYHA分级)Ⅱ～Ⅲ级的扩张型心肌病患者48例,随机分为观察组和对照组(各24例),两组患者均给予规范的西药治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊(0.3 g/粒),每次4粒,3/日,疗程12周。分别测量两组患者治疗前后的6分钟步行距离(6MWT)及左室射血分数(LVEF);采用ELISA法检测两组患者血清中HMGB1、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果与治疗前比较,治疗后两组患者6MWT、LVEF均显著提高(P<0.01),血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.01)。对照组治疗后6MWT为(365±59)m,LVEF为(39.3±8.8)%,与对照组比较,观察组治疗后6MWT[(389±63)m]、LVEF[(44.6±9.3)%]显著升高(P<0.05)。对照组治疗后,血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的水平分别为(13.37±3.86)pg/ml,(89.1±18.5)ng/ml,(18.3±4.2)ng/ml。与对照组治疗后比较,观察组治疗后血清中HMGB1[(9.61±3.25)pg/ml]、IL-6[(65.9±12.4)ng/ml]及TNF-α[(13.6±3.5)ng/ml]的表达水平降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊辅助治疗能进一步改善扩张型心肌病患者的心功能,同时降低HMGB1及IL-6、TNF-α的表达。

腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应

目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。

RIP3/CaMKⅡ信号通路对重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响

目的:观察RIP3/CaMKⅡ信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用。方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-93+Ti(活性氧簇特异性抑制剂)组,以上小鼠腹腔及尾静脉注射药物连续7 d。采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌细胞坏死标志物,心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能,绘制Kaplan-Meier生存曲线,观察KN-93对小鼠心肌的保护作用。结果:CVB3+KN-93组小鼠心肌细胞坏死较CVB3组显著减轻,心脏功能和生存曲线改善(P<0.01);CVB3+KN-93组小鼠心肌组织H2O2含量较CVB3组显著下降(P<0.01);加入Ti后,CVB3+KN-93+Ti组H2O2含量较CVB3+KN-93组轻度下降(P<0.05),但无论是心脏功能还是生存曲线均无显著差异。结论:RIP3/CaMKⅡ信号通路在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤中起到主导作用;KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式,其效果可能是通过对CaMKⅡ的直接抑制和对活性氧簇的间接抑制而实现的。

探讨活化蛋白C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制的影响

目的探讨活化蛋白C(APC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法纳入30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、I/R组(10只)和APC处理组(10只)。结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注6 h制作心肌缺血再灌注模型;以ELISA和免疫组织化学法分别检测TNF-α、心肌组织MPO和ICM-1的表达水平;HE染色检测各组心肌病理学改变情况。结果与假手术组相比,I/R组的TNF-α和MPO、ICM-1的表达水平均明显增加(P<0.01);与I/R组比较,APC组的TNF-α、和MPO、ICM-1的表达水平均明显降低(P<0.01),而在光镜下观察炎性细胞浸润的情况,I/R组最为明显,APC组较IR组明显减轻。结论APC对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性因子的表达,减轻组织炎性细胞浸润有关。

内皮素-1在心血管系统中的作用

内皮素(ET)系统包括3个肽配体(ET-1、2、3)和2个G蛋白偶联受体(ETA、ETB)。ET-1有丰富的生物学活性,包括强效的调节血管收缩、参与血管重塑、血管生成和细胞外基质合成,在心血管系统组织中含量尤为丰富,是心血管活动的重要调节因子之一,在生理和病理过程中发挥着重要作用。ET-1主要通过与配体特异性结合而发挥其生物学作用,选择性ET受体拮抗剂的应用为许多疾病,诸如高血压,动脉粥样硬化等提供了新的的治疗思路。该文就ET-1与心血管病的关系作一简要综述。

血清内脂素水平与慢性稳定性冠心病的关系

目的评价外周血清内脂素水平与慢性稳定性冠心病的相关性。方法 76例住院患者根据冠状动脉造影结果和临床表现分为慢性稳定性冠心病组（n=54）和非冠心病组（n=22）。用酶联免疫吸附法测定血清内脂素水平。比较两组临床资料及血清内脂素水平的差异。分析内脂素水平的影响因素。用Logistic回归模型分析血清内脂素水平与慢性稳定性冠心病的相关性。结果慢性稳定性冠心病组的血清内脂素水平的中位数为2.79μg/L（2.03μg/L,5.08μg/L）,明显高于非冠心病组[2.54μg/L（1.48μg/L,2.97μg/L）]（P=0.040）。多变量线性回归分析显示,慢性稳定性冠心病组血清内脂素水平受高敏C反应蛋白的影响（β=0.458,95%CI 0.065~0.308,P=0.004）。Logistic回归分析显示,血清内脂素水平是慢性稳定性冠心病的一个独立危险因素（OR 2.086,95%CI 1.046~4.160,P=0.037）。结论血清内脂素水平在慢性稳定性冠心病患者中明显升高,可能与该疾病的发生密切相关。

急性心肌梗死早期病人心肌耗氧量影响因素的分析

目的分析急性心肌梗死早期病人心肌耗氧量影响因素.方法对42例AMI病人于入院1～7 d进行动态监测,记录病人安静时、活动时的心率、血压及心率、血压变动较大时病人的状态,计算D-P(心率与收缩压二项乘积,用以表示心肌耗氧量).结果在排便、进食、探视及做治疗时病人D-P值增大.结论对急性心肌梗死早期病人加强健康教育及病情监测尤为重要,只有有效控制心肌耗氧量增加的因素,才能减轻心脏负荷,使病人早日康复.

卡维地洛对慢性心力衰竭大鼠心肌酪氨酸羟化酶表达的影响

目的:评价卡维地洛(Carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响.方法:应用阿霉素腹腔注射制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同随机分为Carvedilol治疗组(CHF-C组,n=9),倍他乐克(Betaloc)治疗组(CHF-M组,n=9),CHF安慰剂治疗组(CHF-P组,n=9)和正常对照组(NC组,n=6).阿霉素应用第5周后采用灌胃给药途径,CHF-C组以Carvedilol0.25mg/kg,1次/d进行干预;CHF-M组以Betaloc0.25mg/kg,1次/d进行干预;CHF-P组和NC组加以食用淀粉0.25mg/kg,1次/d进行干预.10wk后透射电镜检测大鼠心肌超微结构,并采用RT-PCR和Western Blot方法检测大鼠心肌TH表达水平.结果:大鼠心肌THmRNA和蛋白表达水平CHF-C组明显低于NC组[(0.94±0.31)vs(1.18±0.39),(0.91±0.30)vs(1.32±0.41),均P<0.05];但明显高于CHF-P组[(0.94±0.31)vs(0.47±0.12),(0.91±0.30)vs(0.41±0.14),均P<0.05];也明显高于CHF-M组[(0.94±0.31)vs(0.66±0.20),(0.91±0.30)vs(0.58±0.19),均P<0.05].结论:CHF大鼠心肌TH表达水平明显下调,Carve-dilol治疗能够阻止CHF心肌TH下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.

腺苷预适应对心脏的保护效应及机制探讨

目的 探讨腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 通过建立家兔心脏I/R模型,观 察腺苷预适应对I/R心肌损伤的保护效应,以左心室功能恢复率、心肌梗死面积、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱 氢酶(LDH)漏出率的变化作为观察指标。结果 腺苷预适应组心功能恢复明显好于对照组(P均<0.01),CK、 LDH漏出率及心肌梗死面积均低于单纯I/R组(P均<0.01),这些心脏保护效应均被腺苷A1受体桔抗剂DPCPX 阻断。结论 腺苷通过其A1受体的激活介导了缺血预适应对I/R损伤的保护效应。

醋柳磺酮片治疗稳定性心绞痛合并高脂血症的疗效

目的：评价醋柳磺酮片治疗稳定性心绞痛合并高脂血症的疗效及安全性．方法：１１０例稳定性心绞痛合并高脂血症患者服用醋柳磺酮片１０ｍｇ，ｔｉｄ，疗效为４ｗｋ，通过临床观察其治疗前后心肌耗氧指数、２４ｈ总缺血时间、次极时踏车运动试验出现缺血型ＳＴ段改变时的时间、心绞痛发作情况、硝酸甘油用量和血脂各参数的变化及其不良反应。结果：治疗后心肌耗氧指数、２４ｈ总缺血时间明显缩短，次极量踏车运动试验出现缺血型ＳＴ段改变时的时间明显延长；治疗前后血脂各参数有明显降低（Ｐ＜０．０５）；高脂血症疗效：显效５６．４％，有效３０．９％，总有效率 ８７．３％．无效 １２ ７％。结论：醋柳磺酮片治疗稳定性心绞痛合并高脂血症疗效确切，无严重不良反应。

SIRT1对心衰的保护作用研究进展

心力衰竭是多种心血管疾病最终的共同通路，其发病率高，预后差．是目前引起大家关注的严重健康问题之一。衰竭心脏呈现出复杂的表型，包括心肌细胞减少、纤维化增加、对应激反应性降低、心肌能量储备丢失、心肌收缩功能障碍等。越来越多的证据表明，表观遗传修饰形成了细胞内各种反应的分子基质。

急性心肌梗死后快速延迟整流K^+通道基因表达的变化

目的探讨猪心肌梗死(MI)后梗死边缘区快速延迟整流K+通道KCNH2和KCNE2基因表达水平的改变及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3～1/2处2h建立急性心肌梗死(AMI)模型,手术后存活猪进入MI组,术后24h取左心室梗死边缘区内层(Endo)、中层(Mid)和外层(Epi)心肌,应用半定量RT-PCR方法检测KCNH2和KCNE2mRNA含量。同时,设立相应的假手术组(SH组),SH组取与MI组对应区域的心肌组织。结果 KCNH2和KCNE2基因的表达在SH组左心室En-do、Mid和Epi心肌间没有差异,与SH组比较,AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2mRNA表达均明显下降(P<0.05),而且3层心肌间的基因表达呈不均一性(P<0.05),KCNE2mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2基因表达的不均一性下调,可能在MI后早期室性心律失常的发生中起重要作用。