EGFR-TKI耐药后伴MET改变的NSCLC的研究进展

以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为代表的靶向治疗在非小细胞肺癌的治疗中占有重要地位。然而靶向治疗出现耐药是不可避免的。EGFR-TKI获得性耐药有多种机制,间叶上皮转化抗原(MET)信号通路的改变是其中常见的耐药机制之一。同时抑制MET和EGFR信号可能克服这种耐药。靶向MET的治疗已得到广泛的研究,一些MET的选择性酪氨酸激酶抑制剂已获批用于伴MET基因14外显子跳跃突变的非小细胞肺癌,如塞沃替尼、特泊替尼、卡马替尼。EGFR-TKI耐药后伴MET改变的NSCLC的治疗也取得一些令人鼓舞的进展。本综述讨论了EGFR与MET信号通路的交互作用,阐释了MET基因扩增作为EGFR-TKI获得性耐药的机制,以及总结分析了同时抑制MET和EGFR信号的策略在非小细胞肺癌治疗中的研究进展,以促进更深入的研究。

抗体偶联药物在非小细胞肺癌中的研究进展

靶向治疗和基于免疫治疗的方案已成为晚期肺癌的一线治疗,然而治疗相关不良事件、耐药和疾病进展仍不可避免。传统化疗治疗指数有限,部分患者无法耐受。抗体偶联药物可能是新的治疗选择。它由特异性的单克隆抗体和细胞毒性化疗药组成,通过特异性抗体与肿瘤细胞表面抗原结合,将细胞毒性载荷定向递送至肿瘤细胞。精准的药物递送可能减少系统毒性,提高治疗指数。抗体偶联药物在多种实体瘤的研究中取得重要进展。本文重点介绍抗体偶联药物在非小细胞肺癌中的研究进展。