血管内皮功能和同型半胱氨酸对老年冠心病患者发病的相关性探讨

目的探讨血管内皮功能和同型半胱氨酸(Hcy)在老年冠心病患者中的作用机制。方法选取老年冠心病患者150例,根据诊断分为陈旧性心肌梗死组56例,稳定性心绞痛组51例,急性冠状动脉综合征组43例。对比各组患者Hcy水平、高血压、吸烟史、TC、及LDL-C等,分析Hcy水平及内皮依赖型血管舒张率与冠心病严重程度的相关性。结果急性冠状动脉综合征组Hcy水平升高比例显著高于稳定性心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(79.1%vs 14.3%,29.4%,P=0.000)。3组间Hcy水平正常及升高比例比较差异有统计学意义(P=0.000)。急性冠状动脉综合征组Hcy水平显著高于稳定性心绞痛组及陈旧性心肌梗死组[(19.8±7.2)μmol/L vs(11.0±4.5)μmol/L,(12.3±6.1)μmol/L,P<0.01],但内皮依赖型舒张率显著低于稳定性心绞痛组及陈旧性心肌梗死组[(4.1±2.8)%vs(7.5±5.1)%,(6.5±3.2)%,P<0.01]。相关分析显示,Hcy水平与冠心病严重程度呈正相关(r=6.332,P=0.038),而内皮依赖型血管舒张率与冠心病严重程度呈负相关(r=-7.254,P=0.038)。结论血管内皮功能及Hcy水平与老年冠心病患者的病情联系紧密,临床治疗时可对其进行监测,值得重视。

冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞清道夫受体活性变化及银杏叶提取物的干预作用

目的观察冠心病患者外周血单核细胞 (peripheralbloodmonocyte ,PBMs)转化为巨噬细胞清道夫受体活性及血清炎性因子的变化及银杏叶提取物 (Gingkobilobaextract,GBE)对清道夫受体活性的影响 ,探讨炎性因子水平与清道夫受体活性关系及GBE稳定粥样硬化斑块的可能机制。方法 97例血脂正常的冠心病患者分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组 ,2 9名健康人作为对照组。测定所有观察对象血清C反应蛋白 (CRP)、可溶性细胞间黏附分子 1(solubleintercellularadhesionmolecule 1sICAM 1)、可溶性血管细胞黏附分子 1(solublevascularcelladhesionmolecule 1,sVCAM 1)水平 ;并在体外分离培养PBMs转化为巨噬细胞 ,观察GBE对其表达清道夫受体的影响。结果巨噬细胞清道夫受体活性及血清CRP、sICAM 1、sVCAM 1水平 ,急性心肌梗死组 >不稳定性心绞痛组 >稳定性心绞痛组 >对照组。GBE能下调冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性。结论冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性与CRP、sICAM 1、sVCAM 1呈正相关 ,PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性可作为易损斑块活动程度的监测指标 ;GBE可抑制冠心病患者血PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性。

血脂康对慢性心力衰竭患者心功能、血清C-反应蛋白和血脂的影响

目的探讨血脂康对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和血清C-反应蛋白(CRP)的影响。方法68例患者随机分为两组,对照组(30例)应用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄制剂治疗,血脂康组(38例)在对照组基础上加用血脂康治疗0．5年,治疗前后采用超声心动图和酶联免疫法分别测定心功能和CRP水平。结果(1)NYHA心功能分级、左室舒张期末内径和左室收缩期末内径治疗后两组均显著下降(P＜0．05),且血脂康组显著低于对照组(P＜0．05);左室射血分数和E/A峰比值显著上升(P＜0．05),且血脂康组显著高于对照组(P＜0．05) (2)CRP:治疗后血脂康组较治疗前显著降低(P＜0．01),且显著低于对照组(P＜0．05);对照组治疗前后比较差异无显著性。结论血脂康在改善心功能的同时能降低血清CRP水平。

冬虫夏草提取液对实验性病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响

目的了解早期应用冬虫夏草提取液(CSAE)治疗对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌病变、血清IFN-γ水平及脾脏T细胞亚群的影响。方法100只成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(CG)、感染组(IG)和CSAE治疗组(CTG)。IG及CTG小鼠腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3),于感染CVB3后第7天和第14天,计算小鼠的生存率,然后并分批处死,观察心肌组织的病理变化及用ELISA法检测血清IFN-γ的水平。用流式细胞术分析脾脏中CD3+、CD4+、CD8+T细胞的百分率。结果与CG组相比较,IG小鼠血清IFN-γ的水平及脾脏中各T细胞亚群的百分率均降低;而CD4+/CD8+T细胞的比例升高。CTG小鼠的心肌炎症坏死较轻,感染病毒后14d的存活率为85%,显著高于IG的55%(P<0.05)。血清IFN-γ的水平及脾脏中CD3+、CD8+T细胞的百分率显著高于IG组。CTG小鼠脾脏中各T细胞亚群的百分率及CD4+/CD8+T细胞的比例与CG组无显著差异。结论CSAE可诱导VMC小鼠IFN-γ产生并调节细胞免疫功能,对VMC有一定的治疗作用。

肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨肢体缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法:健康新西兰大白兔30只,随机分为3组(每组10只):对照组(Con)、心肌缺血后处理组(M IP)和肢体缺血后处理组(LIP)。缺血前、缺血后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束后,测心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:M IP和LIP组心肌梗死面积均明显低于Con组(P<0.01);再灌注180 m in末血浆CK活性检测证实心肌梗死面积的这种差异;M IP和LIP组再灌注180 m in末MDA含量明显低于Con组(P<0.01);M IP和LIP组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性(U/100 g)均明显轻于Con组(P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注前肢体短暂缺血具有显著的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心脏保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。

实验家兔血管球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和迁移及通心络对其影响

目的 探讨通心络对兔血管球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和迁移的影响及其可能机制。方法 新西兰大白兔 6 4只 ,普食饲养 ,随机分为假手术组、对照组和通心络组 ,并分别于术前以及术后即刻及第 1、2、4周留取各组受损动脉标本和手术前后血液标本 ,分别行病理、电镜、RT PCR检验及血清NO浓度测定。结果 ( 1)术后对照组新生内膜明显增厚 ,内含大量增殖、迁移的VSMC ,VSMC呈典型的“合成型”表现 ,血管腔狭窄 ;通心络组以上改变较同期对照组显著减轻。 ( 2 )对照组新生内膜面积、内膜增生指数和增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数均显著高于通心络组 (P <0 .0 1) ,但管腔面积和管腔狭窄指数均显著小于通心络组 ( P <0 .0 1)。 ( 3)对照组PCNA、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、MMP 3和血小板源性生长因子 BB(PDGF BB)的免疫组化及RT PCR表达均显著高于通心络组 ,而组织抑制因子 1(TIMP 1)的表达则相对低于通心络组。 ( 4 )术后对照组血清NO浓度显著低于通心络组 ( P<0 .0 5 )。结论 通心络能明显抑制球囊损伤后VSMC增殖和迁移 ,阻止内膜增生 。

SDMU心律失常心电数据库的建立

本研究包括研制心电数据库生成系统与ＳＤＭＵ心律失常心电数据库的建立。从１５００名确诊的心脏病人中筛选了４８例３０分钟心电数据入库。参照ＭＩＴ－ＢＩＨ心电数据库与美国医用仪器改进协会（ＡＡＭＩ）推荐标准，结合我国国情，聘全国知名心电专家对心电数据分３５类进行了注释。用Ｃ语言与汇编语言编制了服务程序系统，可对用户心电分析软件进行自动检测并打印出检测结果，也可对心电分析类仪器进行质量检测。

厄贝沙坦对高血压并发充血性心力衰竭凝血-纤溶系统的影响

目的观察血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药厄贝沙坦对高血压并发充血性发心力衰竭(CHF)患者凝血-纤溶系统及心功能的影响。方法77例高血压并心力衰竭患者随机分为厄贝沙坦组(n=39):口服厄贝沙坦150mg,1次/d,连用4周;卡托普利组(n=38):口服卡托普利25mg,3次/d,连用4周,用药前后采用一期法检测血浆凝血酶原时间(PT),采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB),采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1),行超声心动图计算左室射血分数(LVEF)和E/A比值,评定心功能变化。结果治疗4周后两组血压明显降低(P<0.01),降压幅度比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组FIB、PAI-1显著降低(P<0.01),t-PA显著增高(P<0.01),治疗后两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组LVEF、E/A比值均明显升高(P<0.05),厄贝沙坦组较卡托普利组改善更明显(P<0.05)。结论厄贝沙坦可改善高血压合并CHF患者受损的凝血-纤溶系统,逆转高血压、心力衰竭所致的血栓前状态(PTS)和动脉粥样硬化(AS)。并且改善心脏收缩功能和舒张功能,缓解心力衰竭症状,疗效优于卡托普利。

大鼠脂肪组织源性间充质干细胞的分离及向心肌细胞的诱导分化

目的:探讨脂肪组织源性间充质干细胞体外分离培养的方法并将其向心肌细胞方向诱导分化。方法:无菌条件下获取2月龄SD大鼠腹部肠系膜脂肪组织,0.08%胰酶消化分离出单个核细胞,接种7～10d后形成单层贴壁长梭形细胞。0.25%胰酶消化传代,第3代细胞用于鉴定细胞表面分子及诱导分化。浓度为10μmol/L5-氮胞苷与分离细胞共同培养24h,3周后应用抗desmin及抗α-actnin抗体对诱导细胞进行免疫化学鉴定。结果:所分离细胞约90%表达间充质干细胞表面抗原CD13、CD44。5-氮胞苷诱导后3周,所培养的细胞形成desmin及α-actnin染色阳性的心肌细胞团。结论:体外通过消化法可从脂肪组织中分离出大量间充质干细胞,这些细胞经5-氮胞苷诱导后分化为心肌细胞。

急性ST段抬高心肌梗死院前及院内一体化救治模式探讨

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)院前→急诊室→导管室→监护室一体化救治模式的可行性及效果。方法对STEMI患者(GroupⅠ,n=16)采用一体化模式救治,再随机选取以往未采用本模式救治者23例(GroupⅡ),对比其进门至球囊扩张(door to balloon,D2B)时间。结果与以往相比,采用一体化模式救治D2B时间中位数由120min缩短至67min,MACE发生率由26.09%降至6.25%(P<0.001)。结论采用一体化模式救治STEMI可显著缩短进门至球囊扩张时间,显著改善患者预后。

脑心通对动脉粥样硬化兔血管细胞黏附分子-1影响的研究

目的:探讨脑心通对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)兔胸主动脉血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhe-sion molecule 1,VCAM-1)的影响。方法:采用免疫组化、RT-PCR检测24只食饵性新西兰兔胸主动脉的VCAM-1蛋白和基因的表达。结果:脑心通组胸主动脉VCAM-1蛋白和基因表达均减少,RT-PCR的结果显示,单纯高脂组的VCAM-1/GAPDH光密度之比(0.97±0.21)明显高于脑心通组(0.52±0.16)(P<0.05)。结论:脑心通具有保护血管内皮,减少黏附分子表达,因此对AS的治疗及预防具有重要意义。

远隔预处理和后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨远隔预处理和后处理是否具有减轻兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法新西兰大白兔40只,随机平均分为4组:对照组、心肌缺血预处理组、肢体缺血预处理组和肢体缺血后处理组,分组进行干预。测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性及心肌梗死面积并检测组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、肢体缺血预处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积、再灌注末MDA活性、缺血组织MPO活性均明显低于对照组(均P<0.01)。结论远隔预处理和后处理均有显著的心脏保护作用,其作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。

心肌缺血预适应与再灌注损伤

心肌缺血预适应现象的发现使其成为心肌缺血 再灌注损伤的一种有效的治疗措施 ,近 3 0年的基础和临床研究逐步阐明了这种现象发生的机制。本文综述了该现象研究的历史和最新进展 ,以及缺血预适应对心肌细胞、内皮细胞的保护作用 ,并阐述了其与心肌梗死、心肌顿抑和心律失常的临床关系 。

校正TIMI帧数与ST段回落评价老年急性心肌梗死患者支架成形术后心肌组织灌注

目的 观察老年急性心肌梗死 (AMI)患者冠状动脉介入 (PCI)治疗成功后 ,校正的 TIMI帧数 (CTFC)与心电图 ST段回落联合评价心肌组织水平灌注的可行性。方法 选取接受 PCI治疗后血流达 TIMI3级的老年 AMI患者 42例 ,测定 CTFC,并在术前及术后 1月分别测定室壁运动记分 (WMSI)。观察 CTFC与 WMSI之间的相关性 ,同时检查术前及术后 1 h心电图 ST段回落情况。结果 按照 CTFC将 TIMI血流 3级者分为快、慢两组 ,快 CTFC组 ST段回落程度明显优于慢 CTFC组 ;一个月后快 CTFC组的 WMSI改善程度明显优于慢 CTFC组 ,CTFC与术前、术后WMSI的差值有明显的负相关 ;快 CTFC组患者从发病到接受 PCI治疗的时间明显短于慢 CTFC组。结论 CTFC作为一种定量、客观、简单、经济、重复性好的方法评价心肌微循环灌注情况 ,较低的 CTFC及心电图 ST段回落完全预示着良好的心功能恢复及临床预后 ,可为临床提供是否需要进一步辅助治疗的依据。

应用小波变换进行心音三维时频分析的研究

应用小波变换分析方法,对正常人和典型心脏病人的心音数据分组进行不同尺度的小波变换,得出了综合反映心音的时间、频率和强度三维信息的彩色三维心音图。经小波变换的三维心音图更为直观详尽地反映出各组心音信号在不同时域、频域与强度范围内细节性的信息。对提取的时频参数进行分析,各组间存在显著性差异。该研究为临床心脏病诊断和辅助教学提供了一个有效的工具,为心音分析的进一步研究提供了基础资料与方法。

细胞因子在中重度心力衰竭中的变化及其受缬沙坦的影响

目的 :探讨细胞因子在中重度心力衰竭 (CHF)中变化的触发机制及其受药物干预的反应。 方法 :选择CHF观察组 5 0例和对照组 3 0例 ,采用放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6(IL 6)的浓度 ;将观察组随机分为常规治疗 2 5例和加用缬沙坦 (valsartan) 2 5例 ,1个月后再测定上述指标。 结果 :观察组 3种细胞因子血浆浓度均高于对照组 ;CHF越重 ,3种细胞因子的血浆浓度越高 (P均 <0 0 0 1) ;不同病种所致同级CHF的细胞因子浓度无明显差别 (P >0 0 5 ) ;缬沙坦能改善心功能 ,降低上述细胞因子的浓度 (P<0 0 0 1)。 结论 :细胞因子在CHF的发展中起重要作用 ,而且与基础病无关 ;缬沙坦在改善心功能的同时 。

尼索地平缓释胶囊与硝苯地平控释片治疗高血压及稳定性心绞痛比较

目的 :观察尼索地平缓释胶囊对高血压及稳定性心绞痛的疗效。方法 :76例 1级和 2级高血压并稳定性心绞痛病人随机分为尼索地平组 (40例 )和硝苯地平组 (36例 ) ,分别给予尼索地平缓释胶囊 10～ 2 0mg ,与硝苯地平控释片 30～ 6 0mg ,均po ,qd× 6wk。结果 :尼索地平组降压总有效率92 % ,硝苯地平组为 94 %。 2组间疗效无显著差异(P >0 .0 5 )。 2组治疗后 2 4h、日间及夜间平均SBP和DBP均较治疗前显著下降 (P <0 .0 1)。尼索地平组治疗后SBP ,DBP的谷/峰比值 (T/P)分别为6 0 .5 %及 5 1.2 % ,硝苯地平组为 6 3.8%及 5 4.8%(P >0 .0 5 )。 2组治疗后心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油耗量及心电图蹬车运动负荷试验各指标均较治疗前明显改善 ,组间无显著差异。结论 :尼索地平缓释胶囊能有效降压 ,改善稳定性心绞痛病人的症状和运动能力 ,且耐受性良好。