双语语义分析法在医学微生物学术语教学中的应用

医学微生物学存在术语多、易混淆、难记忆的特点。在术语教学过程中,运用双语语义分析法,不但有利于学生准确理解概念,更重要的是激发了学生的学习兴趣,培养了学生的学习能力,而且还充实了教师备课、讲课的内容,达到教学双赢的目的。

多媒体技术在免疫学实验教学中的应用

多媒体辅助教学是一种新型的现代化教学方式，也是当今世界教育技术发展的新趋势。将多媒体技术应用于实验教学，合理地利用多媒体课件及网络技术，以弥补传统教学的不足，提高实验课教学效果。

多媒体在医学免疫学教学中的应用

随着医学的迅速发展,传统的教学方式面临很大的困难,将教学内容制成多媒体课件,把多媒体教学手段应用于医学影像教学领域,克服了传统教学的困难.结合实际教学体验,探讨了在医学免疫学本科教学中应用多媒体技术的必要性,介绍了多媒体技术在医学免疫学理论和实验教学中的具体应用.

青年教师进行医学免疫学实验教学的体会

医学免疫学是生命科学的前沿科学，又是实用性极强的学科，发展快，知识更新迅速。免疫学技术也随之成为生物医学研究普遍应用的手段和方法。因此，免疫学实验课显得尤为重要。总结青年教师在免疫学实验教学中的体会，探讨青年教师如何进行免疫学实验教学改革。

浅谈社会力量办学医学院校免疫学教学方法的探索

本文对我省中西医结合大专班免疫学教学方法进行了初步探索．任课教师的责任感及教学方式方法直接关系到教学质量与效果。激发其学习动机与兴趣，改变传统的教学方法可起到事半功倍的效果。

靶向肽NYZL1对膀胱癌细胞生物学行为的影响

目的通过体外实验来研究靶向肽NYZL1对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡等生物学行为的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法、细胞划痕实验,研究靶向肽NYZL1对BIU-87细胞的增殖、侵袭和迁移能力的影响;使用流式细胞术,研究靶向肽NYZL1对膀胱癌细胞凋亡、周期分布的影响。结果MTT实验结果显示,NYZL1对膀胱癌细胞的增殖无明显抑制作用;细胞生长曲线显示,NYZL1不直接影响肿瘤细胞的生长;损伤修复实验结果显示,BIU-87细胞的迁移能力不受NYZL1的影响;流式细胞仪分析结果显示,NYZL1对BIU-87细胞的周期分布与凋亡结果均无明显影响。结论靶向肽NYZL1对膀胱癌BIU-87细胞的恶性生物学行为无显著影响。

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

探索基于病毒鸡胚接种医学虚拟仿真实验的混合式教学模式

虚拟仿真实验是推进高等教育信息化建设的重要手段之一。本文旨在结合本校微生物教学内容构建病毒鸡胚接种医学虚拟仿真实验,弥补因生物安全性不能开展的实验教学。面对面“线下”教学过程中借鉴jigsaw拼图教学法,呈现以“学生为中心”的师生互动模式;同时设计考核细则,完善过程评价,以评促学。探索线上有资源、线下有活动、过程有评价的混合式教学模式,有效地提高学生基础实验技能和学习效果。同时融入课程思政理念,培育医学生职业使命感。

生命伦理学融入组织学与胚胎学实验教学初探

组织学与胚胎学是学习其它医学理论知识的基础,但是课程内容抽象、难懂,学生总处于被动机械学习状态。为使学生参与课堂教学、成为实验教学的驱动力,我们充分利用新校区显微数码互动实验室,积极转变教学观念,科学调整教学环节,尝试生命伦理学融入组织学与胚胎学实验教学模式的探索,激发学生的学习兴趣。通过引导性提问,启发学生独立思考,体现以学生为中心的教育理念。在基础课程学习过程中逐步培养医学生临床诊疗思维,帮助每一位医学生及早建立正确的生命伦理价值观,促进医学科学与医学人文的结合。

提高医学生临床实习质量的对策

临床实习是临床医学生实践能力培养的黄金阶段，目前受多种因素影响，临床实践的质量很难得到有效保证。临床实习病员相对缺乏是导致这一现状的重要因素。就引起病员不足的主要影响因素，如医学生的大规模扩招、现有病员不能充分利用等进行了分析，并提出扩大临床实习基地建设、充分认识临床实习生的劳动价值、大力宣传医学知识及加强医患关系的培养等相关建议，为医学生临床实习质量的提高提供参考。

HepG2细胞抗原对脐血CD34^+造血干细胞诱导分化的树突细胞免疫功能的影响

背景:树突细胞(DC)是体内功能最强的抗原呈递细胞,可激活初始型T细胞,生成辅助性T细胞和杀伤性T细胞。DC具有特异性呈递肿瘤抗原的能力,在肿瘤免疫中发挥重要作用。目的:探讨HepG2细胞抗原对脐血CD34^+造血干细胞诱导分化的DC免疫功能的影响。方法:分离培养脐血CD34^+造血干细胞后,加入细胞因子组合诱导生成DC并将其分成HepG2细胞抗原负载组和对照组,以流式细胞仪测定DC生成率和免疫表型,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测干扰素-γ(IFN-γ)含量,以MTT法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL细胞)对HepG2细胞的杀伤作用。结果:DC生成率为60.2%±9.4%。与对照组相比,HepG2细胞抗原负载组DC免疫表型CD1a^+/CD40^+、CD83^+/CD86^+、CD14^+/HLA-DR^+比例显著增高(57.6%±5.4%对33.2%±6.0%、32.5%±3.9%对26.0%±2.8%、38.1%±2.6%对29.1%±2.1%,P<0.01);IFN-γ含量呈时间依赖性增高;CTL细胞对HepG2细胞的杀伤作用显著增强(43.3%±11.3%对13.9%±4.6%,P<0.01)。结论:应用HepG2细胞抗原孵育脐血CD34^+造血干细胞可诱导分化成熟DC,DC可促进异基因淋巴细胞活化分泌IFN-γ,并产生特异性CTL细胞,杀伤肝癌HepG2细胞。

谷氨酸脱羧酶腹腔注射延缓NOD小鼠发生1型糖尿病免疫因素检测

目的探讨谷氨酸脱羧酶(GAD)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的免疫干预作用.方法将3周龄40只体重(10.0±0.9)g雌性NOD小鼠分为4组分别腹腔注射GAD 3 mU、GAD 3 mU和不完全弗氏佐剂(IFA)50μl混合物、IFA 50μl、磷酸缓冲液(PBS)50μl,定期检测血糖,眼内眦取血分离血清检测细胞因子白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的变化,动态观察各组糖尿病发生发展的过程.28周时,全部处死,取脾、胸腺作淋巴细胞亚群测定,胰腺作病理组织学观察.结果GAD 3 mU+IFA 50μl组小鼠无1只发生糖尿病.28周时血糖为(5.0±1.0)mmol/L;胰岛个数最多(7.9±1.2)个/张(P＜0.01),胰岛炎评分最低(0.23±0.11)/个(P＜0.01);血清中IL-4的水平最高为(99±17)pg/ml(P＜0.01),IFN-γ水平最低为(304±31)pg/ml;CD4+/CD8+比值最低(P＜0.01),在脾脏中为1.9±0.3,胸腺中为2.33±0.21.结论GAD早期可对NOD小鼠糖尿病的发生进行调节,主要是通过调节胸腺、脾淋巴细胞亚群分类,并通过淋巴细胞分泌Th1类因子和Th2类因子来调节Th0细胞的转化,从而抑制NOD小鼠胰岛炎,胰岛β细胞破坏减少,最终GAD免疫干预NOD小鼠糖尿病的发生.

miR-24对Nod/Scid免疫缺陷小鼠中乳腺癌FE1.2细胞移植瘤生长及肺转移的抑制作用

目的探究乳腺癌FE1.2细胞高表达miR-24对Nod/Scid免疫缺陷小鼠移植瘤生长及肺转移的影响。方法通过脂质体转染法将高表达miR-24的载体及空载体分别转染大鼠乳腺癌FE1.2细胞,分别设为FE1.2-miR-24 hi组及FE1.2-v组,自身高表达miR-24的大鼠乳腺癌FE1.3细胞设为FE1.3组,采用qPCR实验检测各组miR-24的表达。将转染后的细胞分别接种于雌性Nod/Scid免疫缺陷小鼠的第4对乳腺脂肪垫,构建免疫缺陷鼠移植瘤模型,分别设为FE1.2-miR-24 hi组及FE1.2-v组,经免疫缺陷鼠移植瘤实验检测各组移植瘤生长及肺转移情况。结果qPCR实验结果显示,与FE1.2-v组及FE1.3组比较,FE1.2-miR-24 hi组miR-24表达水平显著升高(均P<0.01)。免疫缺陷鼠移植瘤实验结果显示,与FE1.2-v组比较,FE1.2-miR-24 hi组移植瘤体积和质量显著减小,肺部转移明显减少(均P<0.01)。结论miR-24能显著抑制Nod/Scid免疫缺陷小鼠中乳腺癌FE1.2细胞移植瘤生长和肺转移。

幽门螺杆菌对Balb/c小鼠胃粘膜上皮细胞表达环氧合酶-2的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对小鼠胃粘膜上皮细胞表达环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响。方法32只Balb/c小鼠随机分为4组。第1组为对照组,口服液体培养基;第2、3、4组为实验组,分别等量口服Hp菌悬液。于末次灌胃后第10、10、24、32天将第1、2、3、4组小鼠处死。用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染和Hp培养作Hp感染诊断;用免疫组化比较各组COX-2表达量;用流式细胞仪检测小鼠胃粘膜上皮细胞增殖指数(PI)。结果对照组均无Hp感染,实验组均检测到Hp。第1组与第2、3、4组COX-2表达量差异有统计意义(P<0.01),第2组与第3、4组表达量差异也有统计学意义(P<0.01),但第3、4组间差异无统计学意义(P>0.05)。第1、2组间PI差异无统计学意义(P>0.05),其他各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论在Hp感染初期小鼠胃粘膜上皮细胞就可能启动了由COX-2介导的细胞增殖机制,并参与了Hp相关胃癌发生、发展的过程。

胃黏膜瘦素和瘦素受体的表达及信号转导

目的 探讨胃黏膜瘦素、瘦素受体的表达和信号转导及在H .pylori相关性胃炎发生发展过程中的作用。 方法 胃镜直视下取 4 5例就诊前两周内未行抗H .pylori治疗的慢性胃炎患者 (无糖尿病、糖耐量异常 )胃窦部和体部黏膜组织。应用快速尿素酶试验、组织切片Warthin Starry银染和H .pylori UreA PCR技术进行H .pylori诊断。应用ELISA法测定胃黏膜瘦素含量。应用原位杂交和免疫组化技术分别对OB RmRNA和STAT 3蛋白进行测定。结果 ①H .pylori阳性组胃体部瘦素含量明显高于阴性组。②OB RmRNA存在于壁细胞和胃窦基底侧腺细胞。③STAT 3蛋白表达于壁细胞。STAT 3核着色程度与瘦素含量呈明显正相关。H .pylori阳性组核STAT 3含量明显高于阴性组。 结论 瘦素存在于胃黏膜组织内 ,OB RmRNA表达于壁细胞和胃窦部基底侧腺细胞。STAT 3可能是壁细胞瘦素受体的信号分子。H .

植物乳杆菌促进黑腹果蝇生长发育

【目的】检测乳酸菌对果蝇发育历期的影响,进一步探讨其对果蝇促生长的分子机制。【方法】利用选择性培养基MRS从黑腹果蝇Drosophila melanogaster体内分离乳酸菌,利用革兰氏染色、生化方法及16S rRNA基因进行鉴定;通过体内定植和世代传递实验验证该菌是黑腹果蝇的共生菌;采用悉生模型检测乳酸菌对黑腹果蝇发育的促生长作用;利用实时定量PCR技术检测黑腹果蝇体内促前胸腺激素基因PTTH和胰岛素通路相关基因InR的表达水平;利用葡萄糖试剂盒检测血淋巴液葡萄糖浓度。【结果】从黑腹果蝇中分离到的菌株鉴定为植物乳杆菌Lactobacillus plantarum FY1菌株(Gen Bank登录号:KY038178),可在黑腹果蝇肠道内定植,每个肠道定植量约为104CFU,并能在世代间稳定传递。FY1菌株体外发酵可降低p H值至5.2,可诱导无菌果蝇卵至蛹发育时间由20.0 d缩短至6.9 d,卵至成虫发育时间由30.0 d缩短至10.7 d,其生长速率是无菌果蝇的约2倍。实时定量PCR结果表明,FY1菌株显著地提前了PTTH表达高峰期,同时降低果蝇中InR表达水平,血淋巴液葡萄糖浓度从5.1 mg/mL降低至2.7 mg/mL。【结论】植物乳杆菌是黑腹果蝇的一种益生菌,推测能通过胰岛素信号通路促进宿主黑腹果蝇的生长和发育。

幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎Hp密度及cagA基因对胃黏膜诱导型NOS表达的影响

目的 探讨Helicobacterpylori(Hp)相关性胃炎中Hp密度、cagA基因对胃黏膜iNOS表达的影响。 方法 免疫组化技术对iNOS进行定位、定量测定 ,用双因素设计分析。结果 iNOS的表达主要见于浸润在固有层的炎性细胞的胞浆中。Hp密度对iNOS表达有影响 (P <0 .0 0 0 1) ,cagA+ 和cagA-组iNOS表达有差别 (P =0 .0 0 0 4 ) ,且二者对iNOS的表达有交互作用 (P =0 .0 0 4 6 )。在cagA+ 层内 ,各密度组间iNOS的表达有差别 (P <0 .0 0 0 1) ,随着密度的增高 ,iNOS表达水平增高 :3级较 2级组iNOS表达水平明显增高 [(16 1.35± 6 5 .13)vs(119.5 3± 2 8.12 ) ,P =0 .0 0 13],2级较 1级组iNOS表达水平高 ,且有统计学意义 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (78.4 0± 2 7.18) ,P =0 .0 2 36 ];而在cagA-层内 ,随着密度的增高 ,各密度组间iNOS的表达水平有增高趋势 ,无统计学差异 [(6 0 .70± 13.0 7)vs(75 .75± 5 .32 )vs (76 .5 0± 19.17) ,P =0 .2 10 8]。在同一密度层内 ,cagA+ 与cagA-组iNOS表达有差异 :1级层内二者差别无显著性 [(78.4 0± 2 7.18)vs (6 0 .70± 13.0 7) ,P =0 .894 8],2级层内cagA+ 组较cagA-组iNOS表达增高 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (75 .75± 5 .32 ) ,P =0 .0 0 0 1],3级层内cagA+

抗钠-钙交换体α-1和α-2重复序列抗体的制备和纯化(英文)

目的用人工合成的钠-钙交换体α1和α2重复序列作为抗原,制备并纯化抗α1和α2重复序列抗体。方法通过主动免疫大鼠,获得抗血清。采用酶联免疫吸附测定法(SAELISA)测定抗体滴度,并将高滴度抗血清(≥1∶640)上样至HiTrapProteinGHP进行亲和层析对抗体进行纯化。纯化效果用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,并采用Bradford蛋白质定量法对纯化后抗体进行定量。结果大鼠经主动免疫后,抗α1抗血清滴度从免疫前的1∶(25.5±1.5)升高到1∶(905.1±2.2)(P<0.01);抗α2抗血清滴度从免疫前的1∶(26.4±1.5)升高到1∶(1076.3±2.0)(P<0.01)。纯化后的抗α1和抗α2重复序列抗体电泳时都仅有一条带出现,分子量160kDa左右,与IgG标准品相一致。用Bradford蛋白质定量法测得抗α1和α2抗体浓度分别为1.0mg/ml和1.2mg/ml。结论本研究获得了高纯度、高滴度的抗α1抗体,为下一步对其进行功能研究奠定了基础。

hTERT基因启动子调控HSV-tk/GCV系统对HepG2细胞杀伤作用的实验研究

目的:研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因核心启动子调控的人单纯疱疹病毒胸苷激酶/更昔洛韦(HSV-tk/GCV)系统对肝癌细胞体外杀伤作用。方法:以pGL3-hT-ERT/tk为基础,构建pGL3-hTERT/luc、pGL3-basic/tk、pGL3-control/tk等真核表达载体,分别将其用脂质体法转染HepG2肝癌细胞和正常肝细胞L02,荧光显微镜观察转染效果,给予前药GCV,用原位末端标记(TUNEL)法、流式细胞仪检测hTERT调控的HSV-tk/GCV系统对两种细胞的杀伤作用,Western blot检测细胞周期素Cyclin D1、CDK2、p21蛋白表达。结果:hTERT启动子调控的HSV-tk/GCV系统对肝癌细胞有明显的杀伤作用,使41.85%的细胞凋亡;而对正常细胞作用不明显,Western也显示Cyclin D1、CDK2蛋白表达下降而p21升高。结论:hTERT启动子调控的tk基因治疗是一种具有肿瘤特异性的治疗方法,有望解决肿瘤基因治疗中的特异性杀伤及降低毒副反应等问题。

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的 通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性。方法 采用细胞培养技术 ,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化。结果 ①NOS活性测定 ,实验组明显低于对照组 (P <0 0 1) ,10min组值更低 ;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组 (P <0 0 1) ,10min组与对照相比差异更显著。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降 ,NOS活性减弱。