57例神经内科患者医院感染临床分析

目的了解本院神经内科医院感染的相关危险因素,为防治院内感染提供科学依据。方法分析2011年1月至2013年9月期间我院神经内科收治的57例医院感染的住院患者的临床资料,分析其危险因素。结果院内感染率为6.98%,其中感染患者中脑出血的感染率最高,为38.60%,脑梗塞为24.56%,感染部位中,呼吸系统感染比例最大,为42.11%,泌尿系统感染比例次之,为29.82%,消化系统感染比例为12.28%,白色念珠菌和大肠埃希菌感染是神经内科院内感染的主要致病菌,老年患者、住院时间和侵袭性操作都会增加感染几率。结论神经内科的医院感染是由多种因素共同作用,应有针对性的对主要的危险因素采取相应医护措施加以防控,减少感染的发生。

护理安全文化在神经内科优质护理服务中的应用实践及效果分析

目的分析护理安全文化在神经内科优质护理服务中的应用实践及其效果。方法选择我院在2011年11月至2012年10月在神经内科优质护理服务中没有开展护理安全文化管理的患者100例和2012年11月至2013年10月期间已经开展护理安全文化管理的患者100例分别作为对照组和观察组。对照组的患者仅采用常规优质护理,主要包括心理护理,基础护理等措施。观察组的患者在优质护理的工作中同时加强护理安全文化的管理。最后将对照组和观察组的护理效果进行分析比较。结果观察组的护理满意度为98%(98/100),对照组的为80%(80/100)。观察组的护理满意度明显的高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的不良事件发生率为1%(1/100),对照组的为8%(8/100)。观察组的不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论影响神经内科护理管理质量的原因有很多,应该进一步加强对问题的调查,并制定整改措施,加强护理安全文化管理,提高神经内科护理管理效果。

阶段性目标教学法联合情景模拟演练在神经内科护理教学中的应用价值

目的探究阶段性目标教学法联合情景模拟演练在神经内科护理教学中的应用价值。方法选取2019年2月至2020年4月本院神经内科53名临床带教护生作为研究对象,按照随机双盲法分为对照组(n=27)与观察组(n=26)。对照组采用阶段性目标教学法,观察组采用阶段性目标教学法联合情景模拟演练,比较两组学习情况、教学前后考核结果、护生对教学模式的满意度。结果观察组学习兴趣、求知欲、学习积极性与主动性、分析及解决问题能力、评判性思维能力、时间管理评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。教学前,两组基础知识、专科知识、基础操作、专科操作评分比较差异无统计学意义;教学后,两组基础知识、专科知识、基础操作、专科操作评分均高于教学前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总满意度为100.00%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经内科护理教学中应用阶段性目标教学法联合情景模拟演练,可改善护生学习情况,提高考核成绩,值得推广应用。

丁苯酞在急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化中的效果观察

目的探讨丁苯酞在急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化(END)中的运用价值。方法选取2021年9月至2023年5月廉江市人民医院收治的112例急性缺血性脑卒中END患者为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,每组各56例。对照组给予阿托伐他汀片+阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷片治疗。观察组在对照组的基础上给予丁苯酞治疗。比较两组疗效、血清细胞因子、凝血功能指标和不良反应发生情况。结果观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、神经丝轻链蛋白、D-二聚体浓度低于治疗前,且观察组低于对照组;两组部分活化凝血酶原时间长于治疗前,且观察组长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中END可明显提高疗效,降低血清细胞因子水平和改善凝血功能指标,而且不增加不良反应的发生率。

针对性护理干预在神经内科气管切开患者中的应用分析

目的探讨针对性护理干预在神经内科气管切开患者中的效果。方法选取2017年1月~2018年1月本院收治的气管切开患者80例,随机分为观察组和对照组,每组40例,对照组采用常规护理模式,观察组在对照组的基础上采用针对性护理干预模式进行治疗,对比分析两组患者的临床效果。结果两组患者在临床指标项目中,观察组在并发症发生率、GCS评分、术后感染情况以及带管时间的对比中,观察组的相关数据均优于对照组数据,差异性具有统计学意义(P<0.05);两组患者在其心理状况及HAMA评分中,出院前的相关指标差异均无统计学意义(P>0.05)。其中观察组患者在术后的相关数据均优于对照组相关数据,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者在满意率的对比中,观察组的总满意率(92.50%)优于对照组的总满意率(77.50%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在手术后期进行专业性术后恢复治疗可以尽可能地避免气管切开的患者者术在手术后期产生感染,有利于患者者的身心健康恢复,极大地提升了手术的成功率,治疗效果显著。

舒适护理对神经内科患者生存质量的影响分析

目的探究舒适护理对神经内科患者生存质量的影响。方法以2015年1月～2016年1月之间的100例神经内科患者为研究对象,数字表法随机分组,观察组50例实施舒适护理,对照组50例实施常规护理,采用生存质量测定量表(WHOQOL-100)评价两组生存质量,采用美国国立研究院卒中量表(NIHSS)对两组患者的神经功能缺损状况进行评价,并调查对比两组患者的护理满意度。结果干预后观察组各项生存质量改善显著优于对照组(P<0.05);干预后观察组NIHSS评分改善显著优于对照组(P<0.05);观察组护理满意度为100.0%,显著高于对照组的90.0%(P<0.05)。结论舒适护理可改善神经内科患者的生存质量及神经功能缺损状况,提高了患者的护理满意度,值得在临床上推广和应用。

帕金森病与神经免疫炎症研究的新进展

既往认为帕金森病（ PD）的病因是遗传因素、环境因素、衰老、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素协同作用的结果。近来神经免疫炎症机制在PD中的作用受到普遍关注。许多临床研究[1，2]发现PD患者血清、CSF的炎性细胞因子水平显著增高，炎症活化T淋巴细胞亚型增多，并且B淋巴细胞产生抗体增多。在PD患者正电子发射计算机断层扫描的研究中，应用示踪剂[11C]（R）-PK11195标记激活的小胶质细胞，发现脑干、基底节及额颞叶皮质区其数量均明显增高[3]。曾感染过幽门螺杆菌、流感病毒、Epstein-Barr 病毒等的人群患PD的风险增加[4]，而服用过非甾体类抗炎药的人群PD患病率明显低于从未服用此类药物的人群[5]。同时，在PD动物模型中也发现了小胶质细胞激活和炎症细胞因子增高[6]，另外在某些PD转基因小鼠模型中也出现炎症反应强度的增强[7]，而在PD动物模型中应用某些可调节免疫炎症的药物，如非甾体类抗炎、米诺环素、他汀类药物以及中药抗炎药物如银杏叶提取物、雷公藤内酯素等可发现有一定的治疗效果。现对PD神经免疫炎症的可能机制综述如下。

广东汉族人遗传性脊髓小脑型共济失调基因突变的研究

目的 研究广东汉族人遗传性脊髓小脑型共济失调（SCA）的亚型（SCA1、SCA2、SCA3和SCA7）基因突变分布频率。方法 对临床诊断为SCA的18个家系24例SCA患者、22例散发SCA患者、45名家系“正常人”及30名非家系健康人,通过聚合酶链反应（PCR）及聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）等技术检测SCA1、2、3、7基因内CAG三核苷酸重复序列突变,并利用ABI310、377测序仪对异常等位基因片段进行DNA测序。结果 在18个SCA家系中,1个家系（5.55％）有SCA1基因突变,2个家系（11.11％）有SCA2基因突变,7个家系（38.88％）有SCA3基因突变,未发现SCA7突变,。在家系成员中检出1例症状前SCA3患者。22例散发性患者中检出SCA1、SCA2、SCA3和SCA7各1例,各占4.54％。SCA1患者CAG重复数为53～56次,正常人19～34次;SCA2患者CAG重复数为38～45次,正常人20～25次;SCA3患者CAG重复数为74～81次,正常人14～40次。SCA7患者CAG重复数为65次,正常人为9～19次。结论 提示中国人SCA主要为SCA3/MJD型,其次为SCA2和SCA1。基因分析对家族性以及散发性SCA患者的临床确诊和遗传咨询均有重要意义。

帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平

目的:研究帕金森病患者血浆单胺类神经递质的水平变化。方法:用高效液相色谱仪-电化学检测法测定了46例2002-12/2004-02就诊于中山大学附属第一和第二医院神经科的帕金森病患者和28例正常对照者血浆中多巴胺、5-羟色胺、高香草酸和双羟苯乙酸浓度。结果:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的质量浓度分别为(0.447±0.198),(0.193±0.161),(0.332±0.152)mg/L,明显低于对照组(P<0.05),而双羟苯乙酸的浓度和对照组差异无显著性意义。结论:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺存在明显的变化,其可能共同参与帕金森病的发病,并为帕金森病的诊断提供参考价值。

促红细胞生成素对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元凋亡和学习记忆能力的影响(英文)

目的探讨促红细胞生成素( erythropoietin, EPO) 进行预处理对全脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法采用 4- VO 法制作全脑缺血模型, 将 SD 大鼠分为假手术组、生理盐水组和 EPO 组。生理盐水组和EPO 组于术前 3 h, 分别脑室立体定向注射生理盐水和重组人促红细胞生成素( rHu- EPO) , 假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 72 h 海马细胞凋亡和缺血后 4 周大鼠学习和记忆力的变化。结果缺血后 72 h, EPO组海马 CA1 区较生理盐水处理组有较少的凋亡细胞(P <0.01), 并且缺血 4 周后, EPO 组学习记忆能力明显高于生理盐水组(P <0.01)。结论 EPO 预处理可以抑制缺血海马神经元凋亡及减轻全脑缺血造成大鼠学习和记忆力的损害。

神经梅毒120例临床分析

目的:探讨神经梅毒的临床表现、诊断和治疗。方法:对120例神经梅毒患者的临床资料进行总结分析。结果:120例神经梅毒患者中,无症状神经梅毒15例;脑间质梅毒96例(脑膜梅毒18例,脑膜血管梅毒78例),主要表现为头晕、头痛、意识障碍、肢体偏瘫、偏身感觉障碍、脑膜刺激征阳性、中枢性面舌瘫及阿-罗瞳孔;脑实质梅毒9例(麻痹性痴呆3例,脊髓痨6例),主要表现为记忆力、计算力下降、精神行为异常、睡眠障碍、双下肢阵发性闪电样剧痛、行走不稳、有踩棉花感、膝反射和踝反射消失、龙贝格征阳性及阿-罗瞳孔。入院前无1例确诊,门诊均以脑血管病或头痛、头晕等收住院。结论:神经梅毒起病隐袭,临床表现复杂,容易误诊。对于疑似病例及时行血清及脑脊液检查,可获得早期诊断。

欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型的神经保护作用

目的探讨欧前胡素对Aβ(1-40)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用及其可能机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组(假手术组、模型组、欧前胡素低剂量组、欧前胡素中剂量组、欧前胡素高剂量组),每组各10只。模型组、欧前胡素低剂量组、欧前胡素中剂量组、欧前胡素高剂量组大鼠开颅后,向双侧海马组织海马角1(CA1)区注射Aβ(1-40)制备AD大鼠模型,假手术组大鼠注射等体积生理盐水。随后,欧前胡素低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠灌胃不同剂量的欧前胡素(25mg·kg^(-1)、50mg·kg^(-1)、100mg·kg^(-1)),模型组和假手术组每日给予等体积生理盐水。干预第17天开始进行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习和记忆能力。干预第21天后,处死大鼠,取双侧尾状核组织,利用免疫组织化学染色和Highman刚果红染色检测大鼠大脑海马神经元组织学变化,流式细胞术检测大鼠海马组织细胞内活性氧(ROS)含量,氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测大鼠海马组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶家族成员亚基(gp91^(phox)、p22^(phox)、p47^(phox)、p67^(phox))表达,Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果模型组大鼠寻台时间多于其他各组大鼠,平台滞留时间、穿越平台次数少于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性缩短寻台时间,增加平台滞留时间和穿越平台次数,差异分别具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织神经元排列混乱,细胞数量少于其他各组大鼠,细胞结构模糊,橘红色淀粉样物质沉积较多,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性改善海马组织神经元结构和数量,减少淀粉样物质沉积。模型组大鼠ROS、MDA含量均高于其他各组大鼠,SOD活性低于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低ROS、MDA含量,升高SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠gp91^(phox)、p22^(phox)、p47^(phox)、p67^(phox)表达均高于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低gp9l^(phox)、p22^(phox)、p47^(phox)、p67^(phox)表达,差异分别具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠p53、Bax表达高于其他各组大鼠,Bcl-2表达低于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低p53、Bax表达,增加Bcl-2表达,差异分别有统计学意义(P<0.05)。结论欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型认知障碍具有明显的改善作用,同时具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制NADPH氧化酶-ROS-p53线粒体凋亡通路及其下游p53、Bcl-2、Bax蛋白表达,进而减少海马组织神经元细胞氧化应激损伤,起到改善认知障碍和保护神经的作用。

血小板活化因子及其乙酰水解酶与中枢神经系统疾病研究进展

血小板活化因子（PAF）是具有多种生物学活性的磷脂，是迄今发现的最有效的血小板激活剂。通过免疫促炎、促血栓形成、兴奋性氨基酸释放、自由基产生、离子超载、即早基因表达等途径，在神经系统疾病中扮演重要的角色。

运动神经元病的预后因素

运动神经元病（motor neuron disease，MND）是一种致命的神经系统变性疾病，主要选择性累及锥体束、脑干运动核团和脊髓前角细胞，临床表现为四肢肌肉进行性无力、萎缩、痉挛及吞咽困难、构音障碍、呼吸困难等。该病病因尚不明确，目前亦无可治愈的方法[1]。尽管大多数国内外研究显示该病中位生存期为3-5年，但不同患者预后差异很大，约10%-20%的患者生存期＞5年，5%-10%的患者生存期＞10年[2]，提示尚存在众多影响MND患者预后的因素。目前国外对此已有报道，国内除一些小规模的预后分析外[3-8]，新近报道了一项1600余例的单中心预后因素分析[9]，但至今尚缺乏多中心、大样本的报道。确定影响MND患者预后的因素及其影响程度不仅能够帮助临床医师评估个体患者预后、确定各项治疗的干预时机和效果，更重要的是能够为临床试验设计、结果解释提供可靠的基础，因此，本文依据国内外文献对MND预后因素进行综述。

恶性血液病患者异基因造血干细胞移植后营养障碍性神经系统疾病临床分析

目的分析恶性血液病患者异基因造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)后以共济失调为主要表现的营养障碍性神经系统疾病特点。方法回顾性分析自2010年1月1日至2020年1月31日在广东省人民医院血液科接受HSCT治疗,术后诊断为营养障碍性神经系统疾病病例的临床特点、诊疗经过以及预后,并在万方、维普、CNKI及PubMed数据库检索相关文献进行分析,分别以“韦尼克脑病(Wernicke's encephalopathy,WE)”或“亚急性脊髓联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SACD)”和“异基因造血干细胞移植”或“骨髓移植”或“移植”等关键词进行检索,检索时间截止至2020年1月31日。结果482例恶性血液病患者接受HSCT,有5例出现以共济失调为表现的神经系统病变,占1%。其中4例伴有认知异常,结合影像学等资料临床诊断WE,与文献检索到国内外20多例病例临床症状相似,但发现与移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)、血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)有重叠之处,予维生素B1等治疗后一周余好转。1例伴排尿困难、臀部会阴麻木,结合影像学等资料临床诊断SACD,与文献检索到日本的2例病例的临床症状及影像资料相似、且均有大剂量甲氨蝶呤的使用史,但日本这2例病例均告死亡,最终尸检验证影像结果;我们的患者在予甲酰四氢叶酸钙、腺苷蛋氨酸、氨茶碱、维生素B12等治疗后,情况逐渐好转而生存。结论营养障碍性疾病是HSCT后容易忽视的并发症,常与GVHD、TMA伴随,缺乏实验室检测手段,死亡率高,但根据临床症状及影像学资料早期诊断、早期干预效果好。对于移植术后出现共济失调的患者,如合并有认知异常或脊髓病的症状,应注意诊断WE或SACD,维生素B1或叶酸、维生素B12等治疗安全有效。

运动诱发电位对运动神经元病的临床诊断价值

目的：研究运动诱发电位（MEP）检查对运动神经元病（MND）的临床诊断价值。方法：应用运动诱发电位（MEP）技术检查21例运动神经元病（MND）患者。结果：肌萎缩侧索硬化症（ALS）、原发性侧索硬化症（PLS）和进行性脊肌萎缩症（SPMA）中枢运动神经传导时间（CMCT）延长分别占87．50％、11％和15.0％，MEP异常率（包括潜伏期及CMCT延长）分别为95．0％，95．83％和5．0％。结论：MEP的主要价值是检查中枢运动传导功能，能为MND的诊断及其临床分型提供客观依据。

言语训练配合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗卒中后失语的临床效果

目的探讨言语训练配合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗卒中后失语(PSA)的效果。方法选取2015年6月至2016年8月来广东省第二人民医院院神经内科就诊的90例PSA患者作为研究对象,依据随机数字法将患者分为观察组和对照组,各45例。两组患者均给予常规治疗,在此基础上,对照组给予胞磷胆碱治疗(将0.5 g胞磷胆碱钠溶入到250 mL 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注,每日1次),观察组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂(将0.1 g单唾液酸四己糖神经节苷脂钠溶入到250 mL 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注,每日1次)配合言语训练治疗。比较两组患者治疗前后的WAB评分[失语指数(AQ)、操作性指数(PQ)及大脑皮质指数(CQ)]及WAB语言功能评分(口语表达、听理解、复述及命令),治疗后的临床效果及不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者的AQ、PQ以及CQ评分均较治疗前提高,且观察组高于对照组[(94.0±6.5)分比(86.5±8.6)分、(32.5±5.5)分比(28.3±5.3)分、(93.3±6.5)分比(84.4±5.9)分](P<0.01);治疗后,两组患者WAB语言功能评分均较治疗前提高,且观察组患者WAB语言功能(口语表达、听理解、复述及命令)评分均高于对照组[(16.0±3.5)分比(9.5±1.6)分、(92±24)分比(76±26)分、(63±14)分比(42±10)分、(76±13)分比(44±11)分](P<0.01);治疗后,观察组患者的总有效率高于对照组[93.33%(42/45)比77.78%(35/45)](P<0.05),观察组的疗效高于对照组(P<0.05);治疗过程中,观察组患者恶心、干呕、失眠及暂时性血压下降等总不良反应发生率明显低于对照组[2.22%(1/45)比55.56%(25/45)](P<0.05)。结论言语训练配合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗PSA的临床疗效较好,可显著提高患者WAB及WAB语言功能评分,且不良反应少。

砭石疗法通过调控神经递质改善中青年慢性失眠患者失眠症状的临床研究

目的探讨砭石疗法改善中青年慢性失眠患者睡眠质量的机制。方法将40例中青年慢性失眠患者随机分为西药组与砭石组各20例。西药组口服佐匹克隆片(7.5 mg、睡前口服),砭石组给予安慰剂及砭石疗法治疗(每次40 min,每周1次,共4次)。治疗30 d后,分析2组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)以及血清褪黑素、乙酰胆碱、去甲肾上腺素水平的变化,并比较2组的差异。结果治疗30 d后,2组PSQI各项因子评分均较治疗前下降(P均<0.05);与西药组相比,砭石组的PSQI各项因子评分下降更明显(P均<0.05)。治疗30 d后,2组的血清褪黑素、乙酰胆碱水平均高于治疗前,而去甲肾上腺素水平低于治疗前(P均<0.05);与西药组相比,砭石组的血清褪黑素、乙酰胆碱水平更高,去甲肾上腺素水平更低(P均<0.05)。结论砭石治疗可改善中青年慢性失眠患者的睡眠质量,且效果优于佐匹克隆片。砭石治疗改善慢性失眠症状的机制可能涉及多种神经递质。

醒脑静注射液对急性缺血性脑卒中神经保护作用的临床观察

目的:探讨醒脑静对脑梗死急性期神经保护作用的疗效。方法:将符合标准的急性脑梗死患者随机分为两组,治疗组(n=35)在常规西医治疗基础上联合醒脑静注射液,对照组(n=32)应用常规西医治疗方案,比较15天后两组患者神经功能评分、血浆内皮素(ET)、一氧化氮浓度(NO)、血液流变学指标及中医症状积分。结果:治疗后两组ET、NO、证候积分和神经功能恢复均较治疗前明显下降,且治疗组下降幅度大于对照组,P均<0.05。结论:醒脑静有利于急性缺血性脑血管病患者神经功能的恢复。

84例腕管综合征患者的神经电生理分析

目的：探讨腕管综合征（CTS）患者的正中神经、尺神经感觉传导速度（SCV）和波幅、运动传导末端潜伏期和波幅的改变以及拇短外展肌肌电图（EMG）的变化。方法：对临床拟诊并经EMG确诊的CTS84例患者的神经传导和EMG测定进行回顾，并结合临床分析。结果：本组84例CTS患者的主要异常表现为正中神经的SCV减慢，波幅降低，尤以指3-腕的异常最为明显；58．3％的患者有正中神经末端运动潜伏期延长，拇短外展肌EMG表现为自发电位为主，部分时限延长。结论：SCV测定能早期发现和诊断CTS，特别是对症状不明显的患者很有意义。