基于因子分析的医药院校大学数学类基础课教学质量影响因素研究

目的:探究医药院校大学数学类基础课教学质量的影响因素,为提高其教学质量提供科学依据。方法:有针对性的设计、发放并回收调查问卷。应用因子分析对收集到的调查问卷数据进行统计分析。结果:第一公共因子包括学生对该课程的自我预期以及教师教学基本功,第二公共因子为师生互动因子,第三公共因子为学生主观能动性因子。结论:学生的自我预期与教师教学基本功是影响大学数学类基础课教学质量的基础因子,同时良好师生互动可以唤起学生学习的主动性。

应用分子对接技术模拟预测黄芩改善胰岛素抵抗的物质基础

目的应用分子对接技术模拟预测黄芩改善胰岛素抵抗的活性物质,揭示黄芩改善胰岛素抵抗的物质基础。方法应用分子对接技术对黄芩所含43种化合物与胰岛素抵抗有关的24个靶点进行对接筛选,并采用Cytoscape软件建立多成分-多靶点网络模型。结果黄芩中有14个化合物与12个以上的靶点有较好的结合活性。结论通过分子对接技术模拟筛选出黄芩中改善胰岛素抵抗的活性成分,为中药复方的物质基础研究提供参考。

广东地区青年指长比与体能的相关性

目的 :研究广东地区青年大学生指长比与体能的相关性,为运动员选材和通过科学训练改善大学生体质提供一定的参考。方法 :随机选取307例身体健康的广东药科大学学生为研究对象。在知情同意的条件下,采用直接测量法测量左右手第2指长度(2D)、第4指长度(4D),并计算两者的比率(2D∶4D),同时采集研究对象的体能数据及个人信息后进行统计学分析。结果 :男生及女生左、右手2D∶4D测量均值基本接近并且男生的左右手指长比均值均小于女生;男生左手高指长比群体2D∶4D与体能总评分呈负相关;男生左手高指长比群体2D∶4D与50 m评分、肺活量评分呈负相关;男生右手高指长比群体2D∶4D与50 m评分呈负相关;女生左手低指长比群体2D∶4D与坐位体前屈评分、1min仰卧起坐评分呈正相关;女生左手高指长比群体2D∶4D与坐位体前屈评分呈负相关;女生右手低指长比群体的2D∶4D与50 m评分呈负相关。结论 :人类的2D∶4D具有性别差异性并且左右手2D∶4D与人体体能有相关性,可将指长比作为科学训练和人才选拔的依据。

广东青年指(趾)长、指(趾)长比及运动能力与地域差异的关系

目的研究广东地区间青年大学生指(趾)长、指(趾)长比以及运动能力的关系。方法随机抽取来自潮汕地区(汕头、潮州、揭阳、汕尾)、客家地区(梅州、河源)以及粤语地区(广州、佛山、肇庆等)19～22周岁在读青年大学生309名,其中男性142人,女性167人。用游标卡尺测量手指长度、脚趾长度并计算示指与环指指长比(2D∶4D)及第一脚趾与第二脚趾趾长比(1T∶2T),按照大学生体质健康评分标准(2014年修订版)测定体能数据,应用SPSS 20.0统计软件对所得数据进行统计学分析。结果 (1)地区间指长及趾长差异无统计学意义(P>0.05);(2)各地区间右手2D∶4D差异有统计学意义(P<0.05),其中右手2D∶4D最大的是潮汕地区(0.9323),其次是粤语地区(0.9194),最小的是客家地区(0.9061),而各地区间左手2D∶4D、左脚1T∶2T、右脚1T∶2T差异无统计学意义(P>0.05);(3)地区间运动能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论广东各地区间大学生运动能力不存在明显差异。

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只。T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700mg/kg,APS含量70%)。药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞。结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P<0.05),FINS和HOMA-β升高(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P<0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛内β细胞的数量增加(P<0.05)。结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的。

β-细辛醚对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触可塑性的影响

目的探讨石菖蒲挥发油主要成分β-细辛醚对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法以雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,建立AD动物模型,用不同剂量β-细辛醚[12.5、25、50mg/(kg·d)](分别为β-细辛醚低、中、高剂量组),连续灌胃4周;生理盐水组予等量生理盐水灌胃,正常对照组不予任何造模处理。Morris水迷宫检测动物的空间记忆能力;JC-1法检测海马组织线粒体膜电位;利用透射电镜观察海马CA1区突触数量及结构的变化;实时定量PCR比较各组生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95)mRNA表达水平的差异。结果水迷宫结果显示β-细辛醚高剂量组大鼠逃避潜伏期明显比生理盐水组要短。AD大鼠海马线粒体膜电位较正常对照组明显降低;而β-细辛醚处理组大鼠海马线粒体膜电位均增加,β-细辛醚高剂量组增加最明显。透射电镜结果证实β-细辛醚处理组大鼠海马CA1区突触数量增多,尤其是β-细辛醚高剂量组。PCR结果表明,与生理盐水组相比,β-细辛醚中、高剂量组中SYP mRNA表达量明显增加;而β-细辛醚处理组GAP-43和PSD-95 mRNA表达量明显降低,尤其是β-细辛醚高剂量组。结论β-细辛醚通过影响海马神经元的突触可塑性,从而改善Aβ1-42导致的大鼠认知功能障碍。

PM2.5对血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及机制

目的:从大气细颗粒物PM2.5对血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响,研究PM2.5对血管内皮细胞的毒性。方法:体外培养血管内皮细胞株EA.hy926,用不同浓度的PM2.5染毒24 h后,用CCK-8法测细胞的活性,用DCFH-DA荧光标记法检测细胞内氧自由基生成情况,用流式细胞术检测细胞凋亡率,然后用Western blot法检测凋亡相关蛋白细胞色素C、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达变化。结果:CCK-8法结果显示PM2.5对血管内皮细胞有明显的毒性,在浓度大于25 mg/L时可使EA.hy926细胞活性显著下降;PM2.5染毒24 h后可见DCFH-DA荧光染色增强,说明细胞内有大量的氧自由基形成;流式细胞术和Western blot检测证实PM2.5可以通过上调细胞色素C表达和活化cleaved caspase-9和cleaved caspase-3而诱导EA.hy926细胞凋亡。此外,用N-乙酰半胱氨酸抑制氧自由基生成可以抑制血管内皮细胞凋亡,提示PM2.5引起的细胞凋亡与氧化应激有关。结论:PM2.5可导致血管内皮细胞氧化应激水平增强和凋亡增加,这可能是其影响心血管系统功能的机制之一。

白藜芦醇对PM2.5诱导的内皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用

目的研究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对细颗粒物PM2.5诱导人血管内皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用。方法体外培养血管内皮细胞株EA.hy926,分为对照组、PM2.5组(采用100μg·mL^(-1)PM2.5处理)和不同浓度RES组(采用终浓度为5,10,20μmol·L^(-1)的RES预处理2h后再给予100μg·mL^(-1)的PM2.5)。分别采用CCK-8法检测各组细胞活性;荧光染色法检测细胞内活性氧(Reactive oxidative species,ROS)水平;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase3的表达。结果与对照组比较,PM2.5对EA.hy926细胞的活性具有明显的抑制作用(P<0.01),可诱导细胞内ROS生成增多、细胞凋亡(P<0.01)并促使凋亡相关蛋白Cytochrome C表达增高(P<0.01)和Caspase3活化(P<0.05);与PM2.5组比较,不同浓度RES预处理能显著抑制PM2.5诱导的ROS生成及细胞凋亡(P<0.01),同时可见Cytochrome C表达下调(P<0.05,P<0.01)和Caspase3活化减少(P<0.05,P<0.01)。结论白藜芦醇可以降低PM2.5诱导的血管内皮细胞氧化应激和凋亡,减轻PM2.5对血管内皮细胞的毒性,对其具有保护作用。

黄芪散含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和分化功能的影响

目的观察黄芪散含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖和成脂分化、成骨分化相关基因的影响,初探黄芪散对体内脂骨间代谢的影响。方法选用健康清洁级5周龄Sprague Dawley(SD)大鼠10只,随机分为正常饮食组和药物组。制备黄芪散含药血清和对照血清,选用健康清洁级4周龄SD大鼠4只,无菌条件下分离股骨与胫骨,剪开,以DMEM液冲洗骨髓培养BMSCs。采用细胞计数(CCK-8)法测定5%、10%、20%、40%含药血清对细胞增殖的影响,选取增殖较佳的5%、10%、20%血清剂量,采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)法检测黄芪散含药血清对成骨功能基因骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OC)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、成骨分化相关基因核心结合蛋白因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)和成脂分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARγ)与成脂功能基因脂肪细胞脂结合蛋白2(activating protein 2,a P2)表达的影响。结果细胞增殖实验:与各自剂量空白血清组比较,5%、10%血清剂量组有明显升高(P<0.05,P<0.01)。基因测定结果:与空白血清组比较,5%、10%血清剂量组OPN、OC、ALP、PPARγ、RUNX2、a P2 m RNA表达都明显上调(P<0.01);20%剂量条件下,OPN、OC、ALP、a P2 m RNA表达都明显上调(P<0.01),PPARγ表达上调(P<0.05);且OPN表达随含药血清剂量增加而梯度上升,a P2表达随含药血清剂量的增加,血清对其表达的促进作用在梯度降低。其他基因均在10%血清剂量下表达值最高。结论黄芪散含药血清可促进BMSCs增殖及成骨、成脂分化相关基因的上调,对成脂代表基因a P2的促进作用会随剂量增加而降低。提示黄芪散含药血清随着剂量增大,促进BMSCs更多向成骨方向分化,成脂分化趋势减弱,其作用可能不是通过抑制PPARγ相关通路达到,机理待进一步研究。

肿瘤高危人群行^(18)F-FDG PET/CT全身扫描对恶性肿瘤筛查的临床意义

目的:探讨正电子发射型计算机断层(PET/CT)全身扫描在肿瘤高危人群中进行恶性肿瘤筛查的临床意义。方法:回顾性分析2010年1月至2015年3月期间在广州军区广州总医院核医学科PET/CT中心进行检查的体检者,筛选出肿瘤高危人群(高危组)共591例,肿瘤高危人群的纳入标准是在体检者中(无任何症状和体征),血清CEA、AFP、CA199、CA153中至少有一项肿瘤标志物高于正常者。选取同期行全身18F-FDG PET/CT检查的普通人群(普通组),共5 113例作对照。对上述高危人群和普通人群在PET/CT影像学检查中为阳性的患者进行病理结果随访,以手术病理结果为金标准,比较和研究高危组和普通组的恶性肿瘤检出率及PET检查结果。结果:(1)高危组的恶性肿瘤检出率(38.46‰)明显高于普通组(2.95‰)。高危组和普通组的肿瘤病理类型谱相近,发病率最高的均为肺癌;(2)高危组的PET/CT检查假阳性率(21.4%)低于普通组(34.4%)。高危组和普通组的假阳性种类谱相近,均以鼻咽部炎症导致的假阳性病例最常见;(3)高危组和普通组中所有男性和女性的恶性肿瘤检出率分别为7.1‰和5.5‰,性别对恶性肿瘤检出率的影响无统计学差异(P>0.05);(4)将高危组和普通组中所有人群按照年龄分为4组,各年龄组的恶性肿瘤检出率从高到低依次为60岁以上组(16.05‰)、50~60岁组(8.28‰)、40~50岁组(5.10‰)、40岁以下组(1.50‰);(5)肿瘤标志物升高5倍以上组的恶性肿瘤检出率明显高于肿瘤标记物升高5倍以下组。结论:PET/CT检查是一种安全、有效的诊断方法,对60岁以上肿瘤标志物升高的肿瘤高危人群行全身18F-FDG PET/CT显像对临床肿瘤标志物升高患者的诊治具有重要的应用价值。

丹参酮ⅡA磺酸钠对PM2.5染毒血管内皮细胞的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对PM2.5引起的血管内皮细胞EA.hy926损伤的保护作用。方法取对数生长期EA.hy926细胞分为对照组、100μg/mL PM2.5组及STS干预组(先给予12.5、25、50μg/mL STS干预后再加入100μg/mL PM2.5)。24 h后CCK8法测定细胞的存活率,荧光标记法检测细胞内氧自由基生成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白酶Caspase-9和Caspase-3的表达变化。结果 PM2.5对EA.hy926细胞有明显的毒性,可以导致细胞内氧自由基生成增多,并引起Caspase-9和Caspase-3活化造成细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义;STS可以抑制PM2.5对EA.hy926细胞的毒性,降低胞内活性氧(ROS)生成及Caspase-9和Caspase-3的活化,减少细胞凋亡数目,与PM2.5组比较差异有统计学意义。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可以减少PM2.5引起的血管内皮细胞凋亡,其保护作用可能与抑制氧自由基生成有关。

慢性粒细胞白血病干细胞microRNA的表达

目的通过比较慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓的白血病干细胞(LSC)和健康人骨髓正常造血干细胞(HSC)的microRNA(miRNA)表达谱,鉴定在CML LSC表达异常的miRNAs。方法通过磁珠法分选获得分子表型为CD34+CD38-的CML LSC和正常HSC。使用Exiqon人miRNA芯片检测miRNA的表达情况。选取差异表达的miRNAs进行qRT-PCR验证。结果利用Exiqon人miRNA芯片一共检测了1 900个人源miRNAs的表达情况。其中1个miRNA在CML LSC中发生显著的表达上调,46个miRNAs发生显著的表达下调。基于KEGG的pathway显著性分析显示,CML LSC表达下调的miRNAs参与的显著性信号转导通路是神经营养因子信号通路。qRT-PCR检测miR-584-5p、miR-675-3p和miR-431-5p的表达情况与miRNA芯片检测结果一致。结论鉴定了在人CML LSC中表达异常的miRNAs,为miRNA在CML LSC中的潜在应用奠定基础。

黄芪甲苷促M2型巨噬细胞极化的作用研究

目的探讨黄芪甲苷对M2型巨噬细胞极化的影响。方法黄芪甲苷体外作用小鼠原代巨噬细胞,用流式细胞仪检测其表面分子(CD206、MHCII和CD80/86)表达,Real time-PCR检测M1/M2型巨噬细胞特征基因(i NOS、YM1和Arg1)的表达,ELISA测定炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-6、TGF-β)的表达。结果黄芪甲苷单独处理未能诱导M2型巨噬细胞生成,但其与IL-13联合处理可明显上调M2型巨噬细胞标志CD206、YM1和Arg1的表达,下调抗原提呈相关分子MHCII和CD80/86的表达,促进抑炎细胞因子TGF-β的分泌。结论黄芪甲苷通过协同作用方式促进M2型巨噬细胞极化。

不同配方饲料对DEN诱导小鼠肝癌模型建立的影响

目的建立二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝癌模型并使用两种不同配方饲料:SPF级小鼠大鼠全价配合饲料和AIN93-G配方合成饲料分别喂养,探讨不同饲料喂养对构建DEN诱导小鼠肝癌模型的影响。方法14日龄雄性C57BL/6小鼠腹腔一次性注射DEN溶液,给药量25 mg/kg体重,建立小鼠肝癌模型。小鼠离乳后分为两组,一组以常规SPF级大小鼠全价配合饲料喂养,另一组以AIN-93G配方合成饲料喂养。模型小鼠生长至9月龄时处死,取肝脏组织称重,观察并记录肝癌生长情况。结果全价饲料组小鼠肝脏全部产生肿瘤,AIN-93G组小鼠体重和肝脏重量明显低于全价饲料组小鼠,肝癌发生率、肿瘤结节数量和大小也明显低于全价饲料组小鼠。结论全价饲料喂养的小鼠DEN诱导肝癌模型造模成功,而AIN-93G饲料喂养的小鼠诱导肝癌的发生发展受到抑制,同时小鼠体重明显下降,提示了饮食因素在动物疾病模型建立中起到的关键作用。

沉默ClC-3氯通道基因对HeLa细胞周期分布的影响

目的:探讨沉默HeLa细胞的ClC-3氯通道基因后细胞周期分布的变化及其作用机制。方法:依照siRNA设计原则构建沉默ClC-3基因的ClC-3 siRNA并转染HeLa细胞;实验分为空白对照组(control组)、转染试剂对照组(Lipo组)、阴性对照组(negative siRNA组)和ClC-3 siRNA组。采用real-time PCR检测ClC-3 siRNA的沉默效率;流式细胞术检测细胞周期分布情况;Western blot检测ClC-3蛋白及相关细胞周期蛋白(cyclin)D1、细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)4、CDK6、P21和P27等表达。结果:CIC-3 siRNA成功沉默HeLa细胞的ClC-3基因。和其它组相比,ClC-3 siRNA组的细胞周期被阻抑在G_0/G_1期。CIC-3 siRNA组的cyclin D1、CDK4和CDK6蛋白表达水平明显下降,P21和P27蛋白表达水平明显上升。结论:沉默HeLa细胞ClC-3氯通道基因可影响cyclin D1、CDK4、CDK6、P21和27蛋白的表达水平胆抑HeLa细胞周期停滞在G_0/G_1期。

雷公藤甲素对乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的探究雷公藤甲素对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖的抑制作用。方法取培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7,用雷公藤甲素按不同浓度处理24 h后提取细胞蛋白和RNA,用Western blot和RT-PCR来检测磷脂酶D1(PLD1)和c-Myc的表达。结果雷公藤甲素能够抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖,并且在MDA-MB-231细胞中下调PLD1和c-Myc的表达。结论雷公藤甲素能够抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖。

星点设计-效应面法优化莪术油中吉马酮的提取工艺

利用星点设计-效应面优化法优化莪术油中吉马酮的提取工艺,并对其进行含量测定。首先采用水蒸气蒸馏法提取莪术油,选取吉马酮含量为因变量,在单因素试验基础上,选取浸泡时间、提取时间、液料比为自变量,采用星点设计考察自变量对提取工艺的影响,通过对不同因素各水平的多元线性回归及二项式拟合,运用效应面法优选提取工艺并进行预测分析;运用HPLC法以Kromasil C_(18)柱(250×4.6 mm,5μm);甲醇-水(80∶20)为流动相;1.0 mL/min为流速,在220 nm处测定吉马酮的含量。所建立的含量测定方法线性关系、精密度、重复性、稳定性、加样回收率试验结果良好,最佳提取工艺条件为浸泡时间2.36 h,提取时间8.19 h,加水量9.98倍;依最佳条件提取的吉马酮平均得率8.13%,与理论预测值的偏差较小。星点设计-效应面优化法优选的提取工艺简便合理、预测性良好,为吉马酮的资源开发提供参考。

两房室神经元模型的同步簇放电的动力学分析

研究一个具有电流反馈的两房室锥体神经元的簇放电动力学问题.首先,利用数值模拟研究了该神经元的树突和胞体两个房室之间的峰相位同步行为.其次,基于快慢动力学分析方法,给出了快子系统的双参数分岔曲线图,结果表明快子系统产生了3个余维-2分岔点,它们分别为fold-Hopf分岔点ZH、Cusp分岔点CP和Bogdanov-Takens分岔点BT.最后,根据这些余维-2分岔点确定系统存在着丰富的簇放电模式,如"fold/fold"型,"Hopf/Hopf"型,"Hopf/homoclinic"型以"fold/homoclinic"型簇振荡等,并分析研究了簇放电模式的产生以及它们之间相互转迁的动力学机理.本文的研究结果进一步表明了神经元的几何形态特性对于神经元放电模式多样性的重要影响.

鬼臼苦素抗Ph^+急性淋巴细胞白血病细胞Sup-B15的作用及其机制

目的探讨鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)对Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将PPP开发成为治疗Ph^+ALL药物提供理论依据。方法 MTS法检测PPP和格列卫(IM)对Sup-B15细胞增殖的影响;流式细胞术检测PPP和IM对Sup-B15细胞周期的影响;Western blot检测PPP对细胞增殖和周期相关蛋白表达,以及对IGF1R蛋白磷酸化和表达的影响。结果PPP和IM均呈时间和剂量依赖性关系抑制Sup-B15细胞的增殖,且相同剂量下PPP对细胞增殖的抑制作用均强于IM;PPP处理细胞12 h和24 h后G2/M期细胞比例显著升高,而S期细胞比例则相应减少;PPP能够上调p53和cyclin B1蛋白的表达以及抑制p21和c-myc蛋白的表达,但对IGF1R总蛋白表达水平和磷酸化水平均无明显影响。结论 PPP能有效抑制Sup-B15细胞增殖和诱导细胞发生G2/M期阻滞,其机制与上调p53和cyclin B1蛋白表达以及抑制p21和c-myc蛋白表达相关。

介质pH值对红葱红色素光谱特性及稳定性的影响

从鸢尾科红葱中制备天然红色素,用色差计测定红葱红色素在不同pH介质中的色差值(CIE L*a*b*表色系统),并对不同pH介质中红葱红色素的紫外可见吸收光谱以及贮存稳定性进行分析。结果表明:红葱红色素溶液明度偏亮白,色调呈红黄色,紫外可见吸收光谱在可见光波段无特征吸收峰。红葱红色素色泽受介质pH值影响较大,在接近中性的环境中颜色呈纯正柔和的橘红色,在偏酸或偏碱的环境中色泽有明显变化。介质pH对紫外和近紫外区的吸收光谱有较大影响,对可见光区的吸收强度影响较小。介质pH对色素的贮存稳定性影响较大,碱性环境中色素颜色迅速加深,溶液吸光度大幅上升,建议在低酸环境中贮存和使用红葱红色素,有利于色素的稳定。