乳腺实性神经内分泌癌的临床、超声及病理观察

目的:观察乳腺实性神经内分泌癌的临床、超声及病理学特征。方法:收集2005-2010年我院确诊的乳腺实性神经内分泌癌共6例,回顾性分析其临床资料、超声表现、常规病理及免疫组化结果。结果:患者平均年龄54.5岁,术后预后良好。术前超声检查1例未查出病变,其余5例均为低回声,后方回声增强;5例边界均欠清,1例为毛刺状;1例有点状钙化。病理检查:4例表现为导管内实性神经内分泌癌,其中3例伴间质浸润;2例为浸润性实性神经内分泌癌。癌细胞排列成岛状、巢状,可见菊形团、纤维血管轴心及栅栏状排列;癌细胞强表达ER、PR,NSE等,不表达CK5/6。结论:乳腺实性神经内分泌癌预后良好,超声表现为边界欠清的低回声实性肿块,后方回声增强;病理特征为岛状、栅栏状排列,并有纤维血管轴心及菊形团;免疫组化标记具有特征性,NSE、Syn强表达,CK5/6不表达,可辅助鉴别。

12例髓外浆细胞瘤临床病理分析

目的:探讨髓外浆细胞瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法:收集12例髓外浆细胞瘤病例,观察其临床表现、组织病理学、免疫表型特征及相关分子病理检测结果,收集随访资料并复习相关文献。结果:12例患者中,男9例,女3例,平均年龄59.1岁。临床多表现为局部症状,尿本周氏蛋白阴性,血清免疫固定电泳阴性。其中头颈部7例,淋巴结2例,后纵隔、睾丸及空肠各1例。在显微镜下见浆样细胞弥漫浸润,根据细胞分化程度分为3级。免疫组织化学示肿瘤细胞可表达CD38,CD138,CD79α,CD56,CyclinD1,MUM-1,并表现轻链限制。Ki-67增殖指数平均为35.8%。3例EB病毒编码的小mRNA(Epstein-Barr virus-encoded small RNAs,EBER)为阴性,1例示IgH基因重排阳性。10例获得随访,1例复发,1例死亡。结论:髓外浆细胞瘤是一种罕见的发生于骨髓造血组织之外的浆细胞肿瘤,多发于老年男性。血清及尿液多无免疫球蛋白出现。诊断重点在于细胞的浆样分化形态特征、浆细胞免疫表型及轻链限制。预后较好,少数可能进展为多发性骨髓瘤,需长期随访。

皮肤麻风病6例临床病理观察及误诊分析

目的探讨皮肤麻风病的临床病理特征,讨论需要鉴别诊断的疾病并吸取误诊教训。方法收集皮肤麻风病6例,回顾性分析其临床资料、HE、免疫组化、抗酸染色及病理诊断结果。结果6例中除3例因临床及病理特征典型首次活检即被确诊外,其余3例初始均被误诊。1例误诊为皮肤假性淋巴瘤和皮肤非霍奇金淋巴瘤,1例误为皮肤纤维组织细胞瘤,1例误为炎性肉芽肿伴化脓性炎和皮肤脂膜炎样T细胞淋巴瘤,后经多家医院会诊并加做抗酸染色方确诊。结论麻风病现已较为少见,非典型病例较易误为肿瘤或其他炎性疾病。

利用按键精灵和VFP软件实现宫颈细胞学和病理学结果全自动配对

宫颈细胞学和病理学结果的比对是细胞学质控的最重要措施之一,传统的手工方法费时费力,并且有时间滞后性。现介绍一种利用按键精灵和VFP软件实现全自动比对的方法 ,省时省力,并可每天自动进行,大大提高了比对效率和时效性。1软件准备Win XP系统,华海细胞学工作站,EXCELL2003,VFP6.0或以上,按键精灵9.10或以上,除华海细胞学工作站外的软件均可在百度上搜索和下载。

浅谈利用按键精灵为病理工作软件设计新的功能键

众所周知,我们的工作已离不开电脑,而电脑工作有些是重复性的,通过按键精灵,可为大部分软件设计新的功能键（快捷键）,可简化一些重复工作和提高工作效率,本文介绍了利用按键精灵为病理工作软件设计新功能键的技巧和心得,希望对大家有所启发。1软件准备WinXP系统、华海细胞学工作站、按键精灵9.10或以上、中文语音库（可不用）,后两个软件可在网络上搜索和下载。

强肌健力饮对脾虚大鼠脏器组织病理形态学的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚模型大鼠组织病理形态学的影响。方法:将SD大鼠30只随机分为空白组、模型组、强肌健力饮低剂量、强肌健力饮中剂量、强肌健力饮高剂量组、补中益气丸组。除空白组灌服蒸馏水外,其它各组大鼠均灌服大黄水煎液建立脾虚模型,并对各强肌健力饮组、补中益气丸组大鼠灌服相应药物。观察各组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸脏器组织病理形态。结果:模型组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织均有不同程度的损伤,而各强肌健力饮组、补中益气丸组组织损伤较小,形态与空白组组织接近。结论:强肌健力饮对脾虚大鼠受损的肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织具有修复作用。

儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病临床病理分析

目的探讨儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法收集6例儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病,观察其临床表现、组织病理学、免疫表型及相关分子病理检测,收集随访资料并复习相关文献。结果男童4例,女童2例,病史1个月~4年。临床均表现为反复发作的水痘样疱疹并伴发热。镜下见表皮内有水疱形成或伴坏死,真皮层至皮下脂肪层内有数量多少不等的淋巴样细胞浸润,细胞可为轻至中度异型,多位于小血管及附属器周围。免疫组化示异型细胞可表达CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD4、CD8、TIA-1,仅1例表达CD56,所有病例均不表达CD20、Pax-5。Ki-67增殖指数平均42.3%。5例EBER原位杂交检测呈阳性,2例TCR克隆性重排阳性。5例获得随访,1例患儿死亡。结论儿童种痘水疱病样淋巴组织增生性疾病临床较为少见,与慢性活动性EB病毒感染密切相关,临床过程可能为独立的疾病谱系,其性质可为良性、交界性及恶性。病理诊断需密切结合临床表现。

疏肝健脾补肾方对HBV转基因小鼠病毒学及肝组织病理学的影响

目的:观察疏肝健脾补肾方对乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠病毒复制和肝组织病理学的影响。方法:利用HBV转基因小鼠模型,采用实时荧光PCR定量对治疗前后血HBVDNA进行检测,光镜下观察治疗后肝病理学变化,免疫组化鉴定HBV核心抗原(HBcAg)在肝组织内的分布。结果:高剂量组、阿德福韦(ADV)组治疗前后血清HBVDNA对数值比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。中剂量组、ADV组停药3天后血清HBVDNA对数值与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。中剂量组、高剂量组、ADV组肝组织HBcAg阳性率均较模型组明显降低,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量组肝组织HBcAg阳性率较小剂量组、ADV组明显降低,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:疏肝健脾补肾方不仅能抑制HBV转基因小鼠病毒复制,而且对肝组织具有明显的保护作用。

结节性筋膜炎50例临床病理特征

目的 探讨结节性筋膜炎（nodular fasciitis,NF）的临床病理特征及鉴别诊断.方法 重新复查原诊断NF的病例50例,应用光镜和免疫组化技术进行研究,同时复习临床资料并文献复习.结果 50例原诊断NF的病例中,43例仍维持原诊断,7例为其他软组织肿瘤.43例NF中,男26例,女17例,年龄18～56岁,平均32.5岁.病变主要侵犯全身皮下组织,上肢最多见（20例46.5%）,其次为躯干（9例20.9%）、头颈部（8例18.6%）,下肢少见（6例13.9%）.临床表现为病程短、生长迅速的孤立性结节,体积小,术后切除无复发、无转移.病理组织学主要表现为增生肥胖的梭形纤维母细胞/肌纤维母细胞呈束状、C形或不典型车辐状排列,细胞无多形性,核分裂象易见;间质疏松,黏液样,含有丰富的血管及红细胞外渗,以及不规则裂隙、微囊等.另7例分别为黏液纤维肉瘤、黏液型脂肪肉瘤、低度恶性纤维黏液样肉瘤、富于细胞纤维组织细胞瘤、栅栏状肌纤维母细胞瘤、真皮纤维瘤、韧带样纤维瘤,误诊率为14%.免疫表型：11例vimentin、SMA、MSA阳性,而CK、desmin、CD34、β-catenin阴性.结论 NF是一种以纤维母细胞/肌纤维母细胞增生性、良性反应性软组织假肉瘤性病变,病理诊断应紧密结合临床和组织学形态的特征,注意防止过度诊断或诊断不足.

乳腺纤维瘤病样化生性癌2例临床病理观察

目的探讨乳腺纤维瘤病样化生性癌(FLMC)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法分析2例FLMC临床资料,观察其组织学形态及免疫组化特征,并复习国内报道的28例FLMC及相关文献。结果 2例患者均为女性,年龄分别为49和57岁,发生于左、右侧乳腺各1例,均为外上象限的无痛性肿块。随访7、24个月,1例单纯肿块切除后4个月出现复发,另1例行肿块局部扩大切除术并行腋窝淋巴结清扫术和术后放疗,未见复发。2例均无淋巴结和/或远处转移。镜下见肿瘤细胞类似于发生在其他部位的纤维瘤病,至少95%的区域由纤维母细胞、肌纤维母细胞样的细胞组成。细胞形态温和,呈束状或编织状,异型性不明显;间质可出现不同程度胶原化,不规则浸润边缘。可见局灶上皮样细胞呈索状或管状结构。免疫组化:肿瘤细胞p63、AE1/AE3、CK(34βE12)、CK5/6、CK14、vimentin不同程度(+),ER、PR、Her2均(-),Ki-67阳性指数<5%。结论 FLMC是一种罕见的预后良好的乳腺化生性癌的一种亚型,因其形态温和、异型性不明显易被误诊,诊断时必须结合免疫组化结果与乳腺其他相似形态的梭形细胞病变相鉴别。

原发性髓外髓细胞肉瘤的临床病理观察

目的探讨髓外髓细胞肉瘤(myeloid sarcoma,MS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断,以加深对该病的认识。方法回顾性分析4例MS患者的临床、病理资料,结合相关文献分析MS的临床表现、病理组织学特点、治疗与预后。结果 MS没有特定的发生部位,初始时常表现为孤立性肿块。病理组织学特点为由各阶段髓系细胞构成,常可见嗜酸性粒细胞。免疫组织化学示4例中,3例MPO阳性(75%),4例CD43阳性(100%),4例CD34阳性(100%),1例CD68阳性(25%)。2例在肿块切除后1年内局部复发,并进展为急性髓系白血病。结论 MS主要依靠病理检查确诊,免疫组织化学对确诊具有重要作用。强有力的抗髓细胞白血病化疗可提高长期生存率。

纵隔AB型胸腺瘤伴脑转移及肺多发性转移1例

患者男性,59岁。2011年10月体检发现肺部结节,胸腔镜下肿物切除后曾误诊为肺硬化性血管瘤。2012年3月胸部增强CT示前上纵隔内有一大小3.3 cm×2.3 cm×3.0 cm类圆形肿块影,边缘不整,呈分叶状,CT值平均约50 HU,其内可见斑点状钙化,增强扫描明显不均匀强化,周边脂肪间隙清晰。胸腔镜下行纵隔肿物切除术,病理诊断为AB型胸腺瘤。

SMARCA4/BRG1缺失伴EGFR复合突变非小细胞肺癌1例报告

目的分析SMARCA4/BRG1缺失伴表皮生长因子受体(EGFR)复合突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床特点及诊治要点。方法回顾性分析1例SMARCA4/BRG1缺失伴EGFR复合突变NSCLC患者的临床资料,并复习国内外相关文献,总结SMARCA4缺失型NSCLC的发病机制及诊疗经验。结果患者以头皮肿物为首发症状,肿物切除术后病理误诊为头皮恶性黑色素瘤。之后患者因背痛加重就诊,经影像学、病理学检查确诊为SMARCA4缺失型NSCLC。但患者病情进展迅速,在等待基因检测结果过程中死亡。最终基因检测提示,SMARCA4错义突变合并EGFR L858R+V834L复合突变。查阅文献发现,基于紫杉醇的化疗联合免疫治疗能延长SMARCA4表达缺失的NSCLC患者的生存时间,但对于合并EGFR突变的患者疗效未明。结论目前尚无SMARCA4/BRG1缺失伴EGFR复合突变NSCLC的相关报告。该类型肺癌恶性程度极高,临床医生应提高警惕,尽早明确诊断,及时行抗肿瘤治疗以延长患者生存时间。

蚕丝蛋白在胸、腹水脱落细胞液基制片以及细胞蜡块制备中的应用

胸、腹水脱落细胞学检查对肿瘤的诊断、鉴别诊断和预后观察有着非常重要的意义[1]。常规胸、腹水脱落细胞液基制片存在难以进行免疫组化等分子病理检查,剩余的胸、腹水标本难长时间保存并进行充分利用等缺点,而常规使用的细胞蜡块制备方法存在制备过程繁琐、细胞收集效率不高等问题。因此,探索一种便捷有效的细胞蜡块制备方法有较大的意义。

清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系俄语及中药清热化湿方的作用机制。方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组。脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜 AQP3、AQP4表达情况。结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P<0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P>0.05);各亚型之间呈湿重于热>湿热并重>热重于湿的趋势,但差异无显著性(P>0.05)。治疗后,脾胃湿热证组 AQP3、AQP4表达水平显著下降(P<0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响 AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用。

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水波代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系。方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12例;另10例正常人为对照。胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化祛、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量。结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05)。结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白4蛋白表达的关系

目的:从水液代谢来研究慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与AQP4表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例.脾气虚证12例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部黏膜,观察黏膜炎症情况,免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃黏膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(中重度比17/20vs6/12,0/10,P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(209±59vs127±61,P<0.01)和正常人组(vs164±32,P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组无显著性差异(127±61vs164±32,P>0.05).结论:AQP与水液代谢密切相关,AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.

王氏保赤丸与抗生素联合用药对小鼠肠道黏膜的影响研究

目的:通过观察王氏保赤丸与抗生素联合用药对肠道菌群失调小鼠肠黏膜的影响,探讨该药是否能预防和纠正抗生素所致肠道菌群失调后肠黏膜损伤现象,为扩大其适用范围提供实验依据。方法:建立抗生素引起菌群失调小鼠模型对照组,正常对照组,抗生素加高、中、低剂量王氏保赤丸灌胃小鼠模型组,抗生素加妈咪爱西药对照组。与正常小鼠、模型对照组及西药对照组比较,评价王氏保赤丸对小鼠肠道黏膜组织的影响情况。结果:灌胃14天后抗生素加王氏保赤丸高、中、低剂量组和妈咪爱组均未出现模型组的小肠绒毛充血、变平、变短、萎缩、倒伏等现象。与模型组对比,模型加低剂量王氏保赤丸组肠黏膜缺损减轻,小肠绒毛变长,杯状细胞增生;中剂量组病变介于低剂量组和高剂量组之间;高剂量组与妈咪爱组结果类似。回盲部的病理结果与小肠病理结果类似。肝脏病理结果显示除正常组外,各组均对肝细胞有损害,王氏保赤丸各组、妈咪爱组与模型组相比无明显差异。结论:王氏保赤丸对抗生素致菌群失调肠道黏膜有保护和修复作用。高剂量王氏保赤丸组对肠道黏膜保护和修复作用与妈咪爱组相同。二药对抗生素所致肝损害无明显修复作用。

王氏保赤丸对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠肠道保护作用及肝脏毒性的影响研究

目的:通过观察王氏保赤丸对小鼠肠道组织,肝脏组织的影响,探讨该药是否既能清热泻下又能避免苦寒伤胃,以及对肝脏的毒性作用,为合理使用该药提供实验依据。方法:建立抗生素引起菌群失调小鼠模型和不同剂量的王氏保赤丸灌胃小鼠模型,与正常小鼠比较,评价王氏保赤丸对小鼠肠道组织及肝脏的影响情况。结果:灌胃14 d后王氏保赤丸高、中、低剂量组均未出现模型组的小肠绒毛充血、变平、变短、萎缩、倒伏等现象。与模型组对比,高、中、低剂量组肠黏膜均较完整,中、高组黏膜固有层见较多炎性细胞浸润,但小肠绒毛均有变长、杯状细胞增多;回盲部的病理结果提示该药高、中、低剂量组对回盲部均无损伤。肝脏病理结果显示王氏保赤丸高、中、剂量组对肝细胞均有损害作用,低剂量组对肝细胞损害较轻微。结论:经合理配伍之后,该药保存了大黄、黄连等苦寒药物的清热解毒泻下作用,对肠道黏膜不仅无损伤,且有一定的保护作用。该药对肝脏有损伤,有一定的肝毒性,肝脏损伤者应慎用。