CUEDC2对梗阻性肾病小鼠肾组织炎症反应及间质纤维化的作用

目的:研究CUEDC2对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾组织炎症反应及间质纤维化的作用。方法:Balb/c小鼠30只,随机分为假手术组、UUO组和CUEDC2治疗组。HE及Masson染色观察肾脏病理改变;ELISA法检测炎症因子表达;免疫组化法检测肾组织CUEDC2表达;Western Blot检测CUEDC2、纤连蛋白(Fibronectin)、钙黏蛋白(E-cadherin)、胶原蛋白I型(Collagen Ⅰ)表达。结果 :术后7、14 d,CUEDC2治疗组的肾间质纤维化相对面积、炎症因子ICAM1、MCP1、IL-1、IL-8表达及Fibronectin、CollagenⅠ表达均较UUO组明显减少(P<0.05),E-cadherin表达明显增加(P<0.05)。结论:CUEDC2可以抑制多种炎症因子表达,减少间质胶原沉积,减轻肾脏纤维化。

CUEDC2在糖尿病肾病小鼠肾脏中表达及其与24h尿白蛋白、血肌酐的相关性

目的:研究CUEDC2在糖尿病肾病小鼠肾脏中的表达、定位及与肾功能相关性。方法:选用db/db小鼠为实验组,db/m小鼠为对照组,相同饲养条件下,24周时取组织样本;采用PAS,HE及Masson染色观察肾脏病理改变;Western Blot,免疫组织化学法,Real time PCR检测肾组织CUEDC2的表达、定位;由本院检验科测定血肌酐、24 h尿白蛋白。结果:CUEDC2蛋白表达定位于肾小管上皮细胞中。24周时,db/db小鼠出现肾小球硬化,肾间质增宽、炎症细胞浸润;较同期db/m小鼠,系膜基质明显扩张,肾小球及肾小管间质胶原染色增多,肾组织CUEDC2蛋白及mRNA均下调(P<0.05)。db/db小鼠肾脏中CUEDC2含量分别与24 h尿白蛋白与血肌酐呈明显负相关(P<0.05)。结论:CUEDC2在糖尿病小鼠肾脏中下调,并与尿白蛋白、血肌酐含量呈负相关。

慢性肾脏疾病血清和尿液NGAL的改变及其临床意义

目的:探讨慢性肾脏疾病(CKD)患者血清和尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的改变及其临床意义。方法:选择CKD患者共60例:16例慢性肾小球肾炎(CGN),14例肾病综合征(NS),30例非透析治疗的慢性肾衰竭(CRF)患者,另28例正常对照作为研究对象。应用ELISA法检测血清和尿液中NGAL的浓度,并分析血清和尿液中NGAL的水平与肾小球滤过率(GFR)之间的相关关系。结果:(1)CKD组患者血清NGAL(sNGAL)和尿液NGAL(uNGAL)浓度分别为(416.23±77.35)μg/L、(194.53±26.56)μg/L,均较对照组显著升高[sNGAL(46.69±9.12)μg/L和uNGAL(7.62±1.22)μg/L,P均<0.01]。(2)Pearson相关分析:sNGAL和uNGAL的水平均与GFR存在负相关[相关系数分别为r=0.875,P<0.001;r=0.806,P<0.001]。结论:NGAL可能在CKD的病理生理学方面起重要作用,检测血清和尿液NGAL浓度可能成为CKD患者无创并有效的检测手段。

血浆置换与免疫球蛋白高敏受者脱敏治疗肾移植

背景:高敏受者肾移植前应用静脉注射免疫球蛋白尚无统一方案,而国内应用较少。目的:探讨采用血浆置换联合静脉注射免疫球蛋白干预的方法,对肾移植高敏受者进行脱敏治疗的可行性及效果分析。方法:28例肾移植患者进行人类白细胞抗原交叉配型,并进行脱敏及血浆置换联合静脉注射免疫球蛋白,观察排斥反应发生率和移植肾存活时间及功能。结果与结论:28例脱敏患者均未发生超急性排斥反应,9例(32%)发生急性排斥反应,其中5例(18%)为急性体液性排斥,所有排斥反应均逆转。平均随访(50±24)个月,移植后1和2年平均血肌酐分别为(112.18±17.20)和(129.78±36.52)μmol/L。移植肾12和48个月年存活率分别为95.0%和78.0%。提示采用血浆置换联合静脉注射免疫球蛋白能有效地对高敏受者进行脱敏治疗,移植后急性体液性排斥发生率高是该方案的主要问题,随访表明近期效果可以,远期效果有待观察。

缺血性急性肾衰肾小管上皮细胞微丝的改变及其机制

目的了解缺血时肾小管上皮细胞 (TEC)微丝的改变 ,并探讨此改变的机制。方法用双肾蒂钳夹法建立缺血性急性肾衰模型 ,采用电镜和免疫组化法观察缺血 5、15和 45min时TEC微丝肌动蛋白的改变 ,并用高效液相色谱法测试细胞内三磷酸腺苷 (ATP)水平。结果缺血 5min即有细胞微丝肌动蛋白的损害 ,微绒毛融合、断裂 ,随着缺血时间的延长 ,微丝损伤加重 ,极性丧失 ,由细胞尖端分布变为胞浆内弥漫分布 ,微绒毛消失 ,与此同时细胞内ATP水平也迅速降低 ,微丝紊乱程度与ATP的下降呈一致。结论肾TEC微丝结构和极性的改变可能与细胞内ATP水平相关。

中毒性急性肾衰早期肾近曲小管上皮细胞细胞骨架的改变

目的 :了解中毒性急性肾衰 (ARF)早期肾近曲小管上皮细胞 (PTC)细胞骨架微丝和微管的改变 ,并探讨其改变的机制。方法 :采用皮下注射氯化汞建立中毒性ARF模型 ,用免疫组化和电镜法观察中毒 6h和 12hPTC细胞骨架微丝和微管的改变 ,并用高效液相色谱法测试细胞内ATP水平。结果 :免疫组化显示微丝随着中毒时间的延长 ,PTC刷状缘损伤逐渐加重 ,胞浆内有片状肌动蛋白分布 ;电镜示中毒 6h微绒毛变成球形小体 ,中毒 12h微绒毛部分缺失 ;免疫组化微管示中毒 6hPTC严重受损 ,着色变浅、不规则 ,中毒 12h着色部分恢复 ;细胞内ATP水平随着中毒时间延长而逐渐下降。结论 :中毒性ARF时 ,PTC细胞骨架微丝和微管发生变化 ,微丝的改变可能与细胞内ATP水平相关。

Troglitazone对高糖和LPS诱导的人肾小球mPGEs蛋白表达的抑制作用

目的 :研究PPAR γ激动剂troglitazone对LPS或高浓度葡萄糖作用的体外培养的人肾小球mPGEs蛋白表达水平的影响。方法 :用LPS或高浓度葡萄糖分别与不同浓度troglitazone作用体外培养的人肾小球 ,ELISA法检测上清液中mPGEs浓度。结果 :LPS(10 μg/ml)或 5 %葡萄糖均可使体外培养的人肾小球mPGEs明显增高。 10～ 2 0nmol/L的troglitazone可明显抑制LPS(10 μg/ml)和 5 %葡萄糖诱导的大鼠系膜细胞mPGEs蛋白表达水平的增高 (P <0 .0 5 )。结论 :LPS和 5 %葡萄糖可诱导体外培养的人肾小球mPGEs蛋白表达水平明显增高 ,PPAR γ激动剂troglita zone可明显抑制两者所诱导的体外培养的人肾小球mPGEs蛋白表达水平的增高。

狼疮性肾炎合并急性肾衰的临床及病理分析

；目的与方法通过对２５例狼疮性肾炎并急性肾衰患者的回顾性分析，探讨其临床、病理特点及治疗措施。结果病人均属狼疮活动状态，肾脏病理改变以Ⅳ型较多见，且预后还与受累脏器的多少及损害程度相关。大剂量甲基强的松龙及环磷酰胺联合冲击治疗，总有效率６０％。结论 狼疮性肾炎并急性肾衰是肾科的危重症，而早期的强有力治疗可望改善预后。

CTLA-4基因启动子区-318位点基因多态性与SLE的相关性研究

目的:探讨细胞毒性T细胞相关分子-4(cytotoxicTlymphocyteantigen4,CTLA-4)基因启动子区-318位点基因多态现象在中国南方人群中的分布及与SLE易感性的关系。方法:提取外周静脉血有核细胞基因组DNA,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测180例SLE患者和140名正常对照组CTLA-4基因启动子区-318位点基因型。结果:SLE患者CTLA-4基因启动子区-318位点基因型频率分别为TT型1.1%、TC型41.1%和CC型58.8%,等位基因频率为T等位基因21.7%、C等位基因78.3%。SLE患者各种基因型频率及等位基因频率与对照组比较均无统计学意义。CTLA-4基因启动子区-318位点各基因型与SLE患者临床表现及实验室检查结果无相关关系。结论:SLE患者CTLA-4基因启动子区-318位点基因多态现象与SLE发病无关。

Fc受体γ链基因启动子区-29位点基因多态性与系统性红斑狼疮关系的研究

目的 :探讨Fc受体γ链基因启动子区 - 2 9位点基因多态现象在中国南方人群中的分布及其与系统性红斑狼疮 (SLE)易感性和临床表现的关系。方法 :采用PCR -RFLP方法检测 180例SLE患者和 14 0例正常对照组Fc受体γ链基因启动子区 - 2 9位点基因型。结果 :SLE患者Fc受体γ链基因启动子区 - 2 9位点TT基因型频率(33 3% )及T等位基因频率 (5 4 4 % )明显高于正常对照组 (17 2 %及 4 2 9% ) (P <0 0 5 ) ,而GG基因型频率 (2 4 4 % )及G等位基因频率 (4 5 6 % )明显低于正常对照组 (31 4 %及 5 7 1% ) (P <0 0 5 )。T等位基因的比值比为 1 5 9。SLE患者各基因型频率及各等位基因频率与狼疮性肾炎 (LN)无相关关系 (P >0 0 5 )。结论 :SLE患者Fc受体γ链基因启动子区 - 2 9位点T等位基因与SLE发病相关但与LN的发生无关。

Fc受体γ链基因3′端非翻译区3804位点T/G多态现象与系统性红斑狼疮发病无关

目的 :探讨Fc受体γ链基因 3′端非翻译区 (3′ -UTR) 380 4位点T/G多态现象在中国南方汉族人群中的分布及与系统性红斑狼疮 (SLE)的关系。方法 :采用PCR -RFLP方法分析Fc受体γ链基因 3′ -UTR 380 4位点T/G单碱基替换的多态现象。结果 :在 16 8例SLE患者和 12 0例正常人中只发现 1例SLE患者存在该位点的T/G杂合现象 ,该杂合现象经基因测序证实 ,其余均位TT型。结论 :Fc受体γ链基因 3′ -UTR 380 4位点T/G单碱基替换的多态性现象在中国南方汉族人群中少见 ,该位点的基因多态现象与SLE发病无关。

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑肌细胞凋亡参与了动脉粥样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义,血管平滑肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样硬化临床并发症的关系。

PPAR-γ激动剂Troglitazone对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞mPGEs蛋白表达的影响

目的 研究PPAR -γ激动剂Troglitazone对高浓度葡萄糖作用的大鼠肾小球系膜细胞mPGEs蛋白表达水平的影响。方法 用高浓度葡萄糖和不同浓度Troglitazone作用大鼠肾小球系膜细胞 ,ELISA法检测上清液中mPGEs浓度。结果 5 %葡萄糖可使体外培养的大鼠系膜细胞mPGEs蛋白表达水平明显增高 ( P <0 0 5 ) ;10～ 2 0nmol/L的Troglitazone可明显抑制 5 %葡萄糖诱导的大鼠系膜细胞mPGEs蛋白表达水平的增高 (P <0 0 5 )。结论 高浓度葡萄糖可诱导体外培养的大鼠系膜细胞mPGEs蛋白表达水平明显增高 ,PPAR