CDK4蛋白在胞浆中的表达与肺癌临床病理学特征及预后的关系

目的评估CDK4蛋白在胞浆中表达与肺癌患者临床病理学特征的关系。方法利用免疫组化和统计学方法分析CDK4蛋白在胞浆中表达以及与肺癌患者临床病理参数及预后之间的相关性。结果与正常肺组织相比,CDK4蛋白在肺癌胞浆中的表达并没有明显增高(P=1.000)。然而,在肺癌组织中,CDK4表达上调正向相关于患者的临床分期和淋巴结转移(P=0.001,P=0.00 1)。预后分析表明,CDK4蛋白在胞浆表达越高,患者生存时间越短。多变量分析显示,CDK4在胞浆中过表达是预测肺癌患者预后不利因素(P<0.001)。结论 CDK4蛋白在细胞胞浆中过表达也促进肺癌的发病过程,且其是预测肺癌患者预后的不利因子。

《肾脏病理》网络课件的研制

结合<肾脏病理>网络课件的研制与应用,介绍了网络课件制作的具体方法、常用软件及技术路线,总结了制作技巧及注意事项,为医学网络课件的制作提供经验.

基于网络资源的《病理学》课程教学改革试验研究

通过基于网络资源的《病理学》课程教学改革试验的研究和探索，建立了在网络环境下研究性学习模式，培养了学生主动探索精神、合作意识、创新能力，提高了学生的整体素质；激发了学生的学习兴趣，极大地调动了学生学习的积极性和主动性，具有显著提高学习效果的作用。

《肝脏病理》网络课件的研制与体会

通过对《肝脏病理》网络课件制作背景、设计方案、开发内容的介绍，总结了网络课件制作中应遵循的原则，为病理课程教学改革提供了实践经验。

胃肠道原发B细胞性淋巴瘤的病理学特征及播散机制

目的 研究胃肠道原发B细胞性淋巴瘤的病理学特征及淋巴细胞归巢受体CD44在其播散中的作用。方法 对 199例胃肠道原发B细胞性淋巴瘤进行病理组织学及免疫组化研究。结果 胃肠道原发B细胞性淋巴瘤以DL(70 .9% )发病率最高 ,MALT淋巴瘤 (9.5 % )次之。LN1染色在MALT淋巴瘤、MZC均为核周点状阳性。 1例MLP肿瘤细胞LN1染色特性及形态学特征与MALT淋巴瘤相同。 199例中单克隆性cIg检出率为 49.7% ,在MALT淋巴瘤为10 0 %。临床Ⅲ、Ⅳ期组的CD44阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期组 (P <0 .0 0 1) ;在全身弥漫播散病例CD44阳性率高于MALT内播散者。结论 MALT淋巴瘤来源于MZC ,其惰性生物学行为与细胞来源有关。MLP除可为多中心起源的套细胞来源外 ,也可是MALT淋巴瘤晚期扩散的结果。cIg检测有助于胃肠道淋巴组织良恶性疾病的鉴别诊断。CD44表达与淋巴瘤的血道播散密切相关。

热休克蛋白40在卵巢上皮性癌中的表达及其临床病理相关性研究

目的:了解热休克蛋白40(heat shocking protein,Hsp40)在卵巢上皮性癌中的表达并分析其与临床病理的相关性。方法:用免疫组织化学方法(immunohistochemistry,IHC)检测了45份卵巢上皮性癌、20份卵巢良性肿瘤、20份正常卵巢组织中Hsp40蛋白的表达情况,将其表达结果与临床病理资料进行统计学分析。结果:Hsp40蛋白在卵巢上皮性癌组织中表达的强度及阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织,阳性表达率分别为62.2%、25.0%、20.0%,差异有高度统计学意义(P<0.01);卵巢上皮性癌组织中Hsp40蛋白表达与其临床分期、组织学分级、有无远处转移及有无残余灶无明显相关性。Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank分析显示Hsp40蛋白表达阴性者的生存时间明显长于阳性表达者,差异有高度统计学意义(P<0.01)。Cox模型显示残余病灶的大小单独进入Cox模型,而Hsp40蛋白表达并不影响预后。结论:Hsp40蛋白可能在卵巢上皮性癌的发生、发展起重要作用。

基于校园网的《病理学》专题学习网站的建设

网络教育中如何设计开发基于网络课程的教学、学习系统是当前教育领域的重要任务。本文就病理学专题学习网站的建设给出了设计方法和设计思想。

病理学实验课教学的几点体会

病理学是研究疾病的发生、发展及其转归规律的一门基础医学课程,因其是一门形态学科,理解内容相对少,记忆内容多而令人感到枯燥乏味,部分学生缺乏学习兴趣,影响教学质量。病理实验教学从实验教学方法、教学内容、教学手段等方面进行了初步的探讨和实践。

计算机图像处理系统在病理学教学中的应用

病理教研室于1994年开始利用照相显微镜、摄像机（CCD）、多媒体计算机等组装彩色病理图像仪，从显微镜中捕捉组织学图像信号，再把组织学图象转化为数码信号，实现了图像的可编辑性。它主要应用于病理组织学的实验示教、病理学的读片；捕捉图像用于制作病理教学的各种教学课件等。它是一套十分廉价、实用的图像采集处理系统，对教学、医疗都有比较高的实用价值，值得推广应用。

中西医院校《病理学》教学对比及引发的思考

文章主要对高等中、西医院校《病理学》教学概况进行比较,就存在的差距引发思考,并初步探讨中医院校《病理学》教学的改革和出路。

平滑肌肉瘤的临床病理研究─—病理组织学、免疫组化及超微结构分析

本文报道对２６例全身多个部位的平滑肌肉瘤（ＬＭｓ）附病理组织学、ＨＨＦ３５及Ｄｅｓｍｉｎ免疫组化及部分病例还进行了超微结构特征研究。结果表明ＬＭＳ具有较典型的组织学特征：瘤细胞呈杆状，平行排列，胞浆内有肌原纤维。低分化的ＬＭＳ细胞异型性大，但仍具有上述特征。Ｄｅｓｍｉｎ标记ＬＭＳ的阳性率是６５％，ＨＨＦ３５的阳性率是９６％。两者有显著性差异。其它对照的多种梭形细胞肉瘤中，除恶性纤维组织细胞瘤中可有少数、单个的细胞呈ＨＨＦ３５阳性外，其它均不表达ＨＨＦ３５和Ｄｅｓｍｉｎ。因此ＨＨＦ３５是标记ＬＭＳ的敏感性高、特异性强的抗体。透射电镜观察ＬＭＳ具有特征性的密体和密斑存在。透射电镜观察也是确诊ＬＭＳ的途径之一。

加强课程建设是提高教学质量的关键——病理学教学改革的探索

教育改革涉及的面很广,不同的层次有不同的具体内容。一个教研室、一门学科的改革是整体改革的基础。可以影响教育改革的成败,它如人体中某一部分执行特定功能的细胞,直接影响机体整体的正常活动。教研室教学改革的核心问题是什么?几年来我们的体验就是:要围绕加强课程建设而开展系列的工作。自1984年以来,我教研室针对(一)加强教研室基本建设;(二)开创各种方法加强对学生的能力培养;(三)教书育人,为人师表;(四)不断更新办学思想等四个方面进行改革,取得了一定的成效。但病理教研室这几年来的改革还是刚刚开始,在摸索的道路上才走了几步,有成绩也有教训。

VEGF-A和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其意义

背景与目的:VEGF家族都与血管生成相关,血管内皮生长因子-A(vascularendothelialgrowthfactorA,VEGF-A)和血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)与肿瘤的生长和转移关系密切。本研究探讨乳腺癌组织中VEGF-A、VEGF-C的表达与癌细胞增殖、微血管密度(microvesseldensity,MVD)和淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法观察98例乳腺癌组织中VEGF-A、VEGF-C、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、CD34的表达情况。结果:98例乳腺癌组织中,VEGF-A阳性率为85.7%(84/98),VEGF-C阳性率90.8%(89/98),两者在淋巴结转移组表达均高于未转移组,差异具有显著性(P<0.05)。PCNA的表达随着VEGF-A、VEGF-C表达强度增强,肿瘤细胞增殖活性也随之增强(r=0.432,P=0.000;r=0.294,P=0.001)。淋巴结转移组MVD值(64.26±26.40)明显高于未转移组(50.29±29.35)(P<0.05),且随着VEGF-A表达增强,MVD也随之增高(r=0.327,P<0.001),VEGF-C表达与MVD无相关性(r=0.123,P>0.05)。结论:VEGF-A主要介导了血管生成、细胞增殖和转移;VEGF-C促进乳腺癌细胞增殖,与血管密度无关,与淋巴结转移密切相关。

VEGF-C和VEGF-D在乳腺癌中的表达及其作用

目的:探讨VEGFC、VEGFD在乳腺癌组织中的表达及其作用。方法:采用免疫组织化学方法对112例乳腺癌组织切片染色,观察乳腺癌组织中VEGFC,VEGFD以及LYVE1的表达情况。结果:112例乳腺癌组织中,VEGFC阳性率为83.0%,VEGFD阳性率为75.9%。二者表达呈正相关(r=0.767,P<0.001)。VEGFC阳性指数在淋巴结转移组(60.54±16.73)明显高于未转移组(43.56±15.64)(P<0.05)。VEGFD阳性指数在淋巴结转移组(60.42±16.26)明显高于未转移组(41.82±15.93)(P<0.05)。随着癌细胞VEGFC和VEGFD表达强度增强,LYVE1阳性淋巴管数也随之增加,各组间均有显著性差异(P<0.001)。VEGFC和VEGFD的表达与LYVE1阳性淋巴管均呈一定相关性,(前者r=0.864,P<0.001;后者r=0.870,P<0.001)。乳腺癌中LYVE1阳性淋巴管数在淋巴结转移组(13.72±7.74)明显高于未转移组(7.69±5.85)。结论:VEGFC及VEGFD在人乳腺癌组织呈高水平表达,表达强度与肿瘤间质淋巴管密度及肿瘤淋巴结转移有关;肿瘤间质淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移密切相关。

中药癌痛克对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡及Rb基因表达的影响

目的:通过观察不同浓度癌痛克对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的作用,以及在相应状态下细胞内Rb基因表达量的改变,探讨中药癌痛克抗肝癌的可能作用机制。方法:实验于2005-09/2006-03在广州医学院中心实验室完成。取对数生长期的HepG2细胞,使细胞静止于G0/G1期。随机分为癌痛克2,10,50mg/L组和对照组,癌痛克2,10,50mg/L组分别加入对应浓度癌痛克(购自河南省肿瘤研究所,由金蝎、土元、九香虫、大黄、人参、灵芝、黄芪等纯中药组成的粉状制剂,功能:消癌肿、消癌痛、消积水、升白排毒),对照组不加药物,每组设4个复孔。MTT法检测各组细胞24,48,72h增殖率,细胞增殖率=[(A570癌痛克组-A570对照组)/A570对照组]×100%;以流式细胞术检测各组细胞24,48,72h凋亡率;RT-PCR方法检测各组细胞24,48,72h细胞内Rb基因mRNA表达量。结果:①2～50mg/L癌痛克具有明显的增殖抑制作用,癌痛克2,10,50mg/L组在24,48,72h与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);3组各时点两两之间比较差异有显著性意义(P<0.05);同组各时点之间比较差异有显著性意义(P<0.05)。②2～50mg/L癌痛克组可诱导HepG2细胞凋亡,相同作用时间癌痛克2,10,50mg/L组与对照组比较差异有显著性意义(P<0.001);同一时点各组比较差异有显著性意义(P<0.05);同组不同作用时间点比较差异有显著性意义(P<0.001)。③2～50mg/L癌痛克可上调Rb基因的表达,各浓度组在各时点与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05);24,48,72h癌痛克2,10,50mg/L组之间比较差异无显著性意义(P>0.05);3组各时点比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:中药癌痛克可通过抑制HepG2细胞增殖或诱导其凋亡,而发挥抗肝癌作用;且其诱导细胞凋亡的机制之一可能为通过增加Rb基因的表达而实现。

VEGF-C在淋巴管生成及乳腺癌淋巴道转移中的作用

目的:探讨阻断VEGF-C/Flt-4调控系统对淋巴管生成和乳腺癌淋巴道转移的影响。方法:体外培养胎牛胸导管内皮细胞,观察VEGF-C和抗Flt-4抗体对淋巴管内皮细胞增殖的影响;设计合成VEGF-C反义脱氧寡核苷酸(ASODN),体外实验观察其对VEGF-C基因表达的影响;建立乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型并观察ASODN对肿瘤淋巴管生成及肿瘤生长转移的影响。结果:加入前列腺癌细胞PC3(高表达VEGF-C)上清后,淋巴管内皮细胞增殖活跃;加入抗Flt-4抗体后各时段细胞计数均明显少于其它各组。体外实验RT-PCR及Western blotting显示ASODN作用的MCF-7细胞组VEGF-C mRNA及蛋白表达均低于对照组。体内RT-PCR检测表明ASODN组移植瘤VEGF-CmRNA表达明显受抑制;5-Nase-ALPase双重酶组织化学法结果显示ASODN组移植瘤的淋巴管生成明显减少;ASODN组肿瘤生长速度较对照组缓慢,且肿瘤体积、淋巴结转移明显低于对照组。结论:VEGF-C/Flt-4调控系统与乳腺癌组织的淋巴管生成及肿瘤的淋巴道转移密切相关。阻断淋巴管内皮细胞Flt-4表达,可在一定程度上抑制肿瘤细胞诱导的淋巴管内皮细胞增殖;ASODN通过下调乳腺癌VEGF-C的表达,减少肿瘤淋巴管的生成及淋巴结转移。

PPD对豚鼠实验性哮喘气道炎症的作用

目的 探索结核菌素纯蛋白衍生物 (purifiedproteinderivative ,PPD)对豚鼠实验性哮喘气道炎症的作用。方法 实验采用 31只豚鼠 ,体质量 2 50g左右 ,分为对照组、卵蛋白 (ovalbumin ,OVA)致敏组和PPD治疗组。用OVA(Ⅲ级 )致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果 经过OVA致敏的动物气道支气管肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织中嗜酸粒细胞以及BALF中白细胞总计数有明显增加 ,PPD可不同程度地降低肺组织嗜酸粒细胞的气道浸润 ,并使BALF中炎性细胞总数降低。

p21、CD44、IMVD预测乳腺癌转移潜能价值的研究

目的 研究 Ras基因编码蛋白 p2 1、CD44、IMVD预测乳腺癌转移潜能的价值。方法 应用免疫组化L SAB法对 76例乳腺癌、34例淋巴结转移灶进行 p2 1蛋白、CD44、V RAg、PCNA进行检测 ,并与淋巴结转移有无进行对比分析。结果 p2 1阳性率在乳腺癌为 76 .3% (5 8/ 76 ) ,伴淋巴结转移组 (30 / 34 )明显高于无转移组 (2 8/42 )。 CD44阳性率与 IMVD在转移组明显高于无转移组。 p2 1与 CD44、PCNA呈正相关 (r=0 .6 337,P<0 .0 1;r=0 .30 44 ,P<0 .0 5 )。 IMVD在 p2 1阳性组明显高于阴性组 ,两组间差异有极显著性 (P<0 .0 1)。结论 p2 1蛋白、CD44、IMVD联合检测可作为预测乳腺癌转移潜能敏感的指标。