胎盘植入是指滋养层细胞异常侵及部分或全部子宫肌层的一组疾病,又称为病理性黏附性胎盘,其发生机制可能是由于子宫内膜与肌层界面缺陷引起蜕膜化异常,从而导致胎盘绒毛或滋养层异常侵入子宫肌层.根据胎盘植入的深度,可将其分为胎盘黏附...胎盘植入是指滋养层细胞异常侵及部分或全部子宫肌层的一组疾病,又称为病理性黏附性胎盘,其发生机制可能是由于子宫内膜与肌层界面缺陷引起蜕膜化异常,从而导致胎盘绒毛或滋养层异常侵入子宫肌层.根据胎盘植入的深度,可将其分为胎盘黏附(adherent placenta accreta)、胎盘植入(placenta increta)、穿透性胎盘植入(placenta percreta).但在临床中,胎盘植入的情况是复杂多样的,部分病例还存在同一胎盘中不同植入程度的情况.最近,国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)、美国妇产科医师协会(the American College of Obstetricians and Gynecologists,ACOG)和母胎医学会(the Society for Maternal-Fetal Medicine,SMFM)等组织已经将这些名称统一称为胎盘植入性疾病(Placenta accrete spectrum,PAS),以兼顾绒毛细胞的侵入深度和范围,方便对这些患者进行管理.展开更多
目的:寻找不明原因习惯性流产夫妇基因组微失衡变化,包括拷贝数变异(copy number variations,CNVs)及杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)。方法 :提取1对不明原因习惯性流产夫妇基因组DNA,利用高分辨率的微阵列比较基因组杂交(arra...目的:寻找不明原因习惯性流产夫妇基因组微失衡变化,包括拷贝数变异(copy number variations,CNVs)及杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)。方法 :提取1对不明原因习惯性流产夫妇基因组DNA,利用高分辨率的微阵列比较基因组杂交(array-based comparative genomic hybridization,aCGH)进行检测。结果:在本研究中的习惯性流产夫妇基因组上,未发现可能致病的LOH;而在习惯性流产女方基因组上,我们发现其12号染色体13.31区域有一个392kb大小的4拷贝的CNV,涉及的基因有CLEC4A,POU5F1P3,ZNF705A,FAM66C,FAM90A1,FAM86FP,LOC389634,CLEC6A,CLEC4D,其中CLEC4A,CLEC6A,CLEC4D等在人胎盘滋养层细胞中可检测到表达,主要分布在滋养层细胞表面,早孕期的绒毛及足月胎盘中也可检测到,足月胎盘中表达减少,考虑与炎症及免疫反应,细胞黏附,细胞间信号转导,糖蛋白转运有关。另外,其在胎盘滋养层细胞上的受体可能与HCV,HIV胎盘宫内感染有关。结论:研究表明,基因组的CNVs可能是不明原因习惯性流产的一个原因,高分辨率的aCGH芯片检测技术是一个很好的选择。展开更多
目的研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及肺组织病理学的影响。方法健康SPF级SD雄性大鼠60只,分2、4、6 d 3种给药疗程,各疗程20只大鼠随机分为5组:空白对照组(control组)...目的研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及肺组织病理学的影响。方法健康SPF级SD雄性大鼠60只,分2、4、6 d 3种给药疗程,各疗程20只大鼠随机分为5组:空白对照组(control组)、模型组(model组)、塞来昔布组(Cox组)、莫西沙星组(Mox组)、塞来昔布+莫西沙星组(Cox+Mox组),每组4只。采用直视下气管插管接种肺炎克雷伯杆菌混悬液制作肺炎模型,control组予等量无菌生理盐水接种。药物治疗组在注射细菌混悬液后次日分别腹腔注射塞来昔布及莫西沙星,分别连续2、4、6 d。给药后第3、5、7天分批处死动物,使用ELISA法测定肺组织匀浆细胞因子、环氧化酶代谢产物及热休克蛋白90(HSP90)的水平;取肺组织进行病理学检查。结果2、4、6 d 3种给药疗程的各model组肺湿重/体重均较control组升高(P<0.05),3种给药疗程的各Cox+Mox组与control组比较差异无统计学意义(P>0.05),但均较model组降低(P<0.05)。给药4 d和6 d,model组的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、转化生长因子(TGF)-β、HSP90、前列腺素I_(2)(PGI_(2))、前列腺素E_(2)(PGE_(2))、血栓素A_(2)(TXA_(2))均较control组升高(P<0.05),但IL-10较control组降低(P<0.05);塞来昔布、莫西沙星及两药联合均可降低CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PGI_(2)、PGE_(2)、TXA_(2)(P<0.05),塞来昔布联合莫西沙星未显示出优于单独使用塞来昔布或莫西沙星。但塞来昔布联合莫西沙星可提高IL-10(P<0.05)。肺组织病理学显示各model组的肺组织均出现明显炎症细胞浸润、肺泡间质出血、局部机化物形成等改变,塞来昔布、莫西沙星及两药联合的上述病理改变均较模型组减轻。结论塞来昔布、莫西沙星及两药联合可降低肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部致炎细胞因子和前列腺素代谢产物水平,塞来昔布联合莫西沙星可提高抗炎因子IL-10水平。与单用塞来昔布或莫西沙星相比,两药联合在降低致炎细胞因子水平及改善肺组织病变作用方面并无显著优势。展开更多
文摘胎盘植入是指滋养层细胞异常侵及部分或全部子宫肌层的一组疾病,又称为病理性黏附性胎盘,其发生机制可能是由于子宫内膜与肌层界面缺陷引起蜕膜化异常,从而导致胎盘绒毛或滋养层异常侵入子宫肌层.根据胎盘植入的深度,可将其分为胎盘黏附(adherent placenta accreta)、胎盘植入(placenta increta)、穿透性胎盘植入(placenta percreta).但在临床中,胎盘植入的情况是复杂多样的,部分病例还存在同一胎盘中不同植入程度的情况.最近,国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)、美国妇产科医师协会(the American College of Obstetricians and Gynecologists,ACOG)和母胎医学会(the Society for Maternal-Fetal Medicine,SMFM)等组织已经将这些名称统一称为胎盘植入性疾病(Placenta accrete spectrum,PAS),以兼顾绒毛细胞的侵入深度和范围,方便对这些患者进行管理.
文摘目的:寻找不明原因习惯性流产夫妇基因组微失衡变化,包括拷贝数变异(copy number variations,CNVs)及杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)。方法 :提取1对不明原因习惯性流产夫妇基因组DNA,利用高分辨率的微阵列比较基因组杂交(array-based comparative genomic hybridization,aCGH)进行检测。结果:在本研究中的习惯性流产夫妇基因组上,未发现可能致病的LOH;而在习惯性流产女方基因组上,我们发现其12号染色体13.31区域有一个392kb大小的4拷贝的CNV,涉及的基因有CLEC4A,POU5F1P3,ZNF705A,FAM66C,FAM90A1,FAM86FP,LOC389634,CLEC6A,CLEC4D,其中CLEC4A,CLEC6A,CLEC4D等在人胎盘滋养层细胞中可检测到表达,主要分布在滋养层细胞表面,早孕期的绒毛及足月胎盘中也可检测到,足月胎盘中表达减少,考虑与炎症及免疫反应,细胞黏附,细胞间信号转导,糖蛋白转运有关。另外,其在胎盘滋养层细胞上的受体可能与HCV,HIV胎盘宫内感染有关。结论:研究表明,基因组的CNVs可能是不明原因习惯性流产的一个原因,高分辨率的aCGH芯片检测技术是一个很好的选择。
文摘目的研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及肺组织病理学的影响。方法健康SPF级SD雄性大鼠60只,分2、4、6 d 3种给药疗程,各疗程20只大鼠随机分为5组:空白对照组(control组)、模型组(model组)、塞来昔布组(Cox组)、莫西沙星组(Mox组)、塞来昔布+莫西沙星组(Cox+Mox组),每组4只。采用直视下气管插管接种肺炎克雷伯杆菌混悬液制作肺炎模型,control组予等量无菌生理盐水接种。药物治疗组在注射细菌混悬液后次日分别腹腔注射塞来昔布及莫西沙星,分别连续2、4、6 d。给药后第3、5、7天分批处死动物,使用ELISA法测定肺组织匀浆细胞因子、环氧化酶代谢产物及热休克蛋白90(HSP90)的水平;取肺组织进行病理学检查。结果2、4、6 d 3种给药疗程的各model组肺湿重/体重均较control组升高(P<0.05),3种给药疗程的各Cox+Mox组与control组比较差异无统计学意义(P>0.05),但均较model组降低(P<0.05)。给药4 d和6 d,model组的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、转化生长因子(TGF)-β、HSP90、前列腺素I_(2)(PGI_(2))、前列腺素E_(2)(PGE_(2))、血栓素A_(2)(TXA_(2))均较control组升高(P<0.05),但IL-10较control组降低(P<0.05);塞来昔布、莫西沙星及两药联合均可降低CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PGI_(2)、PGE_(2)、TXA_(2)(P<0.05),塞来昔布联合莫西沙星未显示出优于单独使用塞来昔布或莫西沙星。但塞来昔布联合莫西沙星可提高IL-10(P<0.05)。肺组织病理学显示各model组的肺组织均出现明显炎症细胞浸润、肺泡间质出血、局部机化物形成等改变,塞来昔布、莫西沙星及两药联合的上述病理改变均较模型组减轻。结论塞来昔布、莫西沙星及两药联合可降低肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部致炎细胞因子和前列腺素代谢产物水平,塞来昔布联合莫西沙星可提高抗炎因子IL-10水平。与单用塞来昔布或莫西沙星相比,两药联合在降低致炎细胞因子水平及改善肺组织病变作用方面并无显著优势。
