RBMX通过下调PKM2抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解

目的探讨X连锁RNA结合基序蛋白(RBMX)对膀胱癌细胞(1376细胞和UC-3细胞)的增殖、迁移、侵袭的影响以及其在糖酵解中的作用。方法采用慢病毒表达系统和siRNA干扰技术,分别构建RBMX过表达和敲低的膀胱癌细胞模型(1376细胞和UC-3细胞)。采用RT-qPCR和Westernblotting分别在mRNA水平和蛋白水平上检测细胞模型是否构建成功。通过EdU增殖实验和克隆形成实验检测过表达和敲低RBMX后细胞的生长和集落形成能力,同时通过Transwell实验分析过表达和敲低RBMX后对细胞迁移、侵袭能力的影响;随后,采用Westernblotting检测过表达和敲低RBMX后糖酵解关键蛋白PKM1(M1型丙酮酸激酶)和PKM2(M2型丙酮酸激酶)的表达变化;最后,利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒分析过表达和敲低RBMX对膀胱癌细胞糖酵解的影响。结果RT-qPCR和Westernblotting结果显示,过表达RBMX膀胱癌细胞的mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照组(P<0.05),敲低RBMX膀胱癌细胞的mRNA和蛋白表达水平显著低于阴性对照组(P<0.05)。过表达RBMX明显抑制膀胱癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭,敲低RBMX则作用相反。Westernblotting实验结果显示,过表达RBMX使PKM1表达上升,PKM2表达下降,敲低RBMX则作用相反。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,过表达RBMX均能抑制膀胱癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成(P<0.05),敲低RBMX均能促进膀胱癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成(P<0.05)。结论RBMX通过下调PKM2抑制膀胱癌的发生发展和糖酵解能力,有望成为膀胱癌诊断和治疗的潜在分子靶标。

坦索罗辛联合托特罗定治疗慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征

目的探讨坦索罗辛联合托特罗定治疗慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征的临床疗效。方法将我院符合研究标准的64例确诊为慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征的患者随机分为对照组和观察组。对照组给予口服坦索罗辛(0.2 mg,1次/d)联合抗菌药物治疗,观察组在此基础上联合使用托特罗定(4 mg,1次/d)治疗。两组患者于药物治疗前及连续用药12周后进行慢性前列腺炎症状评分、视觉模拟评分,比较最大尿流率、平均尿流率及前列腺液中的白细胞数目,评估治疗效果,并在治疗期间评估患者的用药依从性情况。结果经治疗后,观察组患者慢性前列腺炎症状总评分(16.34±4.31)、视觉模拟评分(4.22±1.70)、白细胞数目(7.16±3.35)、排尿症状评分(2.78±1.56)、QOL评分(5.44±2.23)以及用药依从性评分(0.84±0.85)均有下降。最大尿流率(19.47±4.69)、平均尿流率(11.91±3.85)显著升高,且各项指标均优于对照组(分别为24.16±4.95、6.34±1.62、14.78±4.64、5.78±2.09、8.41±2.67、1.22±0.67),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论坦索罗辛联合托特罗定治疗慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征能获得更好的疗效,值得临床重视。