壮瑶医药治疗膝骨关节炎的研究进展

膝骨关节炎(keen osteoarthritis,KOA)是一种与体重、年龄密切相关的骨科疾病。现代医学治疗方法有限,不良反应多。壮瑶医药为祖国医学的重要分支,在KOA治疗方面优势突出,拥有许多独特疗法,疗效确切,不良反应小,患者易于接受,发展前景明朗。本文就壮瑶医药治疗KOA的常用方法做一简要概述。

N6-甲基腺苷相关调节因子与骨关节炎:生物信息学和实验验证分析

背景:越来越多证据表明N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)调节因子与骨关节炎密切相关,被认为是防治骨关节炎新方向,但具体作用机制不明。目的:通过对骨关节炎基因芯片数据集进行生物信息学分析,探讨m6A对骨关节炎的作用,解析骨关节炎发病机制。方法:首先利用R软件提取GEO数据库中GSE1919数据集中骨关节炎相关m6A调节因子及其表达量,进而对提取结果行基因差异分析及GO、KEGG富集分析;接着对PPI网络拓扑学分析结果和机器学习结果取交集得到m6A关键调节因子,并通过体外细胞实验验证。结果与结论:①提取得到16个骨关节炎相关m6A调节因子表达量,通过差异分析获得ZC3H13、YTHDC1、YTHDF3、HNRNPC等11个m6A差异调节因子;②GO富集分析显示,骨关节炎相关m6A差异调节因子在生物过程中主要于mRNA转运、RNA分解代谢、胰岛素样生长因子受体信号通路调控等发挥作用;③KEGG富集分析显示,差异调节因子主要参与p53、白细胞介素17和AMPK信号通路;④综合PPI网络拓扑学分析和机器学习结果获得m6A关键调节因子——YTHDC1;⑤体外细胞实验结果表明,m6A关键调节因子——YTHDC1在对照组与骨关节炎组中表达存在显著差异(P<0.05);⑥结果显示,YTHDC1与骨关节炎发生发展密切相关,有望成为m6A治疗骨关节炎的分子靶点。

化瘀祛湿方对miR⁃21靶向Skp2介导早期膝骨关节炎软骨细胞自噬的影响

目的:研究miR‑21‑5p介导Skp2对膝OA软骨细胞自噬影响,探讨化瘀祛湿方对膝OA软骨细胞的保护作用。方法:(1)取全膝关节置换术的人体膝OA软骨组织,采用FISH单染试验检测miR‑21‑5p表达和定位,免疫荧光检测Skp2表达,TUNEL染色试验检测膝OA细胞凋亡,Western blot法检测Bax、Bcl‑2、Beclin1、CARM1、LC3Ⅱ/Ⅰ和Skp2相对表达量;(2)取SD大鼠36只,按随机数字法分为正常对照组、假手术组、模型组、模型+空载组、模型+miR‑21‑5p干扰组、模型+化瘀祛湿方组6组,每组6只;采用石蜡切片阿利新蓝染色观察软骨形态结构,qPCR、Western blot法检测各组软骨组织Beclin1、CARM1、LC3Ⅱ/Ⅰ、Skp2相对表达量,免疫组化检测Skp2的IOD/Area值。结果:FISH检测显示miR‑21‑5p在人体膝OA软骨组织中高表达,免疫荧光检测表明Skp2在人体膝OA软骨组织中低表达;TUNEL检测发现,人体膝OA软骨组织凋亡显著增加;Western blot法检测显示,与正常对照组相比,人体膝OA软骨组织中Bax、CARM1相对表达量较正常组显著升高,而Bcl‑2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Skp2相对表达量明显降低,Beclin1相对表达量稍降低(P<0.05)。动物实验显示,采用miR‑21‑5p干扰处理后,Beclin1、CARM1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著下降,Skp2稍降低;免疫组化检测发现Skp2 IOD/Area值与正常对照组相比,模型组IOD/Area值显著降低(P<0.05);与模型组相比,模型+化瘀祛湿方组IOD/Area值显著升高(P<0.05);石蜡切片阿利新蓝染色显示与假手术照组相比,模型+空载组、模型+miR‑21‑5p干扰组蓝色变浅,但模型组蓝色变深,模型+化瘀祛湿组蓝色较为明显。结论:miR‑21‑5p可负向调控Skp2,介导膝OA软骨细胞自噬,加速OA发展;化瘀祛湿方可能通过抑制miR‑21‑5p,提高Skp2表达,起到延缓膝OA退变的作用。

机器学习联合生物信息学鉴定骨关节炎细胞衰老关键基因及验证

背景:细胞衰老与骨关节炎的发生、发展密切相关,但具体作用靶点及调控机制尚不清楚。目的:综合生物信息学和机器学习方法挖掘细胞衰老介导骨关节炎的关键基因,并利用实验加以验证,探讨细胞衰老在骨关节炎中的作用。方法:从GEO数据库中获得骨关节炎基因表达谱以及从CellAge数据库中获得细胞衰老相关基因,二者取交集并提取交集基因表达量进行差异分析,然后对差异基因进行GO和KEGG分析,接着通过PPI网络分析和机器学习筛选骨关节炎细胞衰老关键基因,并进行体外细胞实验验证,采用qPCR方法检测关键基因的表达。结果与结论:①获得31个骨关节炎细胞衰老差异基因,GO分析显示主要参与白细胞分化调节、单核细胞分化、T细胞分化调节等生物过程,在DNA转录因子结合、组蛋白去乙酰化酶结合、染色质DNA结合、趋化因子结合中发挥作用;②KEGG分析表明骨关节炎细胞衰老差异基因主要在JAK/STAT信号通路、PI3K/Akt信号通路、FoxO信号通路中被激活;③通过PPI网络拓扑学分析和机器学习方法筛选出骨关节炎细胞衰老关键基因MYC;④体外细胞实验结果表明,实验组骨关节炎软骨细胞中MYC mRNA表达明显低于对照组(正常软骨细胞),差异有显著性意义(P<0.05);⑤结果表明,MYC可作为骨关节炎细胞衰老的关键基因,可能通过介导免疫应答、炎症反应和转录调控等成为骨关节炎防治的新靶标。

WGCNA和机器学习识别骨关节炎铁死亡特征基因及实验验证

背景:铁死亡与骨关节炎发生、发展密切相关,但具体特征基因及调控机制尚不清楚。目的:运用WGCNA及多种机器学习方法识别骨关节炎铁死亡特征基因及免疫浸润分析。方法:从GEO数据库下载骨关节炎相关数据集,同时在FerrDb网站中获取铁死亡相关基因,采用R语言对骨关节炎数据集进行批次校正、提取骨关节炎铁死亡基因并进行差异分析,对差异基因进行GO功能及KEGG信号通路分析;同时运用WGCNA分析及机器学习(随机森林、LASSO回归及SVM-RFE分析)筛选骨关节炎铁死亡特征基因,并进行体外细胞实验,将软骨细胞分为正常组和骨关节炎组,运用数据集及qPCR验证表达并行相关免疫浸润分析。结果与结论:①经批次校正及PCA分析获得骨关节炎基因12548个,同时获得铁死亡基因484个,进而得到24个骨关节炎铁死亡差异基因;②GO分析主要涉及对氧化应激反应、对有机磷反应等生物过程;涉及细胞顶端、顶端质膜等细胞组分;涉及血红素结合、四吡咯结合等分子功能;③KEGG分析显示,骨关节炎铁死亡差异基因与白细胞介素17信号通路、肿瘤坏因子信号通路等信号通路有关;④运用WGCNA分析及机器学习筛选后获得特征基因KLF2;通过基因芯片验证后发现实验组半月板组织中KLF2基因表达高于对照组(P=0.00014);⑤体外细胞实验显示,骨关节炎组软骨细胞中Ⅱ型胶原、KLF2基因表达低于对照组(P<0.05),同时在骨关节炎铁死亡中肥大细胞与树突状细胞密切相关(r=0.99),KLF2与自然杀伤细胞(r=-1,P=0.017)、滤泡辅助性T细胞(r=-1,P=0.017)等密切相关;⑥结果显示,运用WGCNA分析及机器学习方法证实KLF2可作为骨关节炎铁死亡的特征基因,可能通过干预KLF2来改善骨关节炎铁死亡。

基于单细胞转录组测序分析骨关节炎软骨细胞分化的分子机制

目的深度分析骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞分化的单细胞转录组数据,探究其关键性靶基因及分子机制,为临床靶向治疗骨关节炎提供分子理论依据。方法从GEO数据库下载数据集(GSE104782),包含10个骨关节炎样本及1464个软骨单细胞测序结果,运用R语言分析软骨细胞分化中关键Marker基因,并采用质控和数据过滤、PCA、TSNE、细胞轨迹、GO、KEGG信号通路及蛋白互助网络分析揭示软骨细胞分化机制。结果该数据集共包含基因17380种、20个主成分、9种细胞类型、1886个Marker基因及6种分化途径,其中软骨祖细胞为软骨最早分化细胞。GO分析涉及软骨发育、结缔组织发育等生物过程;涉及含胶原蛋白细胞外基质、内质网内腔等细胞组分;涉及肝素结合、糖胺聚糖结合等分子功能。KEGG通路分析涉及蛋白质消化吸收、ECM受体相互作用、人乳头瘤病毒感染、补体与凝血级联反应、PI3K-Akt信号通路等信号通路。运用Cytoscape 3.7.2软件获得5个关键Marker基因(COL1A1、COL2A1、VEGFA、COL1A2、DCN)。结论运用单细胞转录组测序发现骨关节炎软骨细胞共有6种分化途径及多种Marker基因的潜在特征,进一步从单细胞角度阐述骨关节炎的发病机制。

机器学习鉴定KDELR3作为骨关节炎缺氧特征基因的实验验证

背景:缺氧与骨关节炎软骨细胞损伤的发生、发展密切相关,但具体作用靶点及调控机制尚不清楚。目的:运用机器学习方法鉴定KDEL(Lys-Asp-Glu-Leu)受体3(KDELR3)作为骨关节炎缺氧的特征基因及免疫浸润分析,以期为骨关节炎的治疗提供新的思路与方法。方法:从GEO数据库下载骨关节炎相关的数据集和GSEA网站中获取缺氧相关基因;采用R语言对骨关节炎数据集进行批次校正及免疫浸润分析,并提取骨关节炎缺氧基因进行差异分析,对差异表达基因进行GO功能及KEGG信号通路分析;同时运用加权基因共表达网络分析(Weighted correlation network analysis,WGCNA)及机器学习筛选骨关节炎缺氧的特征基因,并进行体外细胞实验,运用数据集及qPCR验证表达并行相关免疫浸润分析。结果与结论:①经批次校正及主成分分析获得骨关节炎基因8492个,主要与Macrophages M2和Mast cells resting等免疫细胞密切相关;同时获得缺氧基因200个,进而得到41个骨关节炎缺氧差异表达基因。②GO分析主要涉及对营养水平、糖皮质激素反应等生物过程;涉及溶酶体腔、高尔基内腔等细胞组分;涉及14-3-3蛋白结合、DNA结合转录激活剂活性等分子功能。③KEGG分析骨关节炎缺氧差异表达基因与PI3K-Akt、FoxO及癌症中的微小RNA等信号通路有关。④运用WGCNA分析及机器学习筛选后获得特征基因KDELR3。⑤通过基因芯片验证后发现KDELR3基因在滑膜中实验组基因表达高于对照组(P=0.014),而半月板中实验组基因的表达却低于对照组(P=0.024)。⑥体外软骨细胞实验显示KDELR3基因在软骨中实验组表达高于对照组(P=0.005),同时KDELR3基因与Macrophages M0(P=0.014),T cells follicular helper(P=0.014)等密切相关。运用机器学习方法证实KDELR3可作为骨关节炎缺氧特征基因,可能通过改善缺氧来干预骨关节炎发病,期待能为更好地治疗骨关节炎提供新方向。

基于机器学习筛选骨关节炎坏死性凋亡的特征基因RHOB及实验验证

目的 运用机器学习方法筛选骨关节炎坏死性凋亡的特征基因RHOB并加以验证,以期为OA治疗提供新的思路与方法。方法 从GEO数据库下载GSE55235、GSE1919、GSE82107、GSE98918微阵列数据集及GeneCard网站获取坏死性凋亡相关基因,采用R语言对OA数据进行批次校正,提取OA坏死性凋亡基因及差异分析,并对DEGs进行功能GO分析及KEGG信号通路分析,同时运用机器学习(LASSO回归、SVM-RFE、random Forest)筛选OA坏死性凋亡的特征基因,进一步运用荧光定量PCR试验验证。结果 经批次校正及PCA分析后共获得OA基因8 492个,同时获得坏死性凋亡相关基因657个,经分析后得到48个OA坏死性凋亡DEGs,其中上调基因18个,下调基因30个;主要涉及调节炎症反应、白细胞细胞间黏附等生物过程;涉及膜筏、膜微区等细胞组分;涉及细胞因子活性、整合素结合等分子功能;同时与TNF、IL-17、AGE-RAGE等信号通路有关。运用机器学习(LASSO回归、SVM-RFE、Random Forest)分别筛选出8个基因、11个基因及8个基因。其交集后获得特征基因RHOB,验证后发现RHOB作为OA坏死性凋亡特征基因准确性较高(AUC>0.5),且滑膜组织中试验组RHOB表达高于对照组(P=0.36),而半月板组织中试验组RHOB表达高于对照组(P=0.033)。同时运用体外软骨细胞培养及荧光定量PCR试验进一步证实,试验组RHOB mRNA的表达高于对照组(P=0.001)。结论 运用机器学习方法获得OA坏死性凋亡的特征基因及潜在因素,从新型细胞死亡角度为阐明其发病机制,为临床上更好治疗OA提供新方向。

壮医经筋疗法结合循经涂擦及烫熨治疗膝骨关节炎的临床疗效

目的探讨壮医经筋疗法结合循经涂擦及烫熨治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法将120例膝骨关节炎患者随机分为A组、B组、C组,每组40例。A组采用局部涂擦及烫熨治疗,B组采用循经涂擦及烫熨治疗,C组采用壮医经筋疗法结合循经涂擦及烫熨治疗,3组均治疗14 d。比较3组患者治疗前及治疗5 d、10 d、14 d后的膝关节疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、西安大略大学和麦克马斯特大学(WOMAC)骨性关节炎指数评分。比较3组患者治疗14 d后的临床疗效。结果3组治疗后的膝关节疼痛VAS评分、WOMAC骨性关节炎指数评分均有随时间延长而降低的趋势(P<0.05),且治疗5 d、10 d、14 d后,C组的膝关节疼痛VAS评分、WOMAC骨性关节炎指数评分低于A组和B组(P<0.05)。3组的治疗总有效率均较高(>80%),C组的临床疗效优于A组和B组(P<0.05)。结论壮医经筋疗法结合循经涂擦及烫熨治疗能更快速地缓解膝骨关节炎患者的膝关节疼痛症状,促进关节功能恢复,提高临床疗效。

siRNA干扰对人软骨细胞Skp2表达的影响

目的:研究表达载体介导的siRNA对Skp2在人软骨细胞中表达的抑制效果。方法:利用在线siRNA设计工具设计3条Skp2序列siRNA-59、siRNA-318、siRNA-504作为靶位点,采用基因重组技术体外成功构建Skp2 siRNA表达载体,检测重组质粒转染对Skp2 mRNA表达的影响,并采用DNA电泳对其结果进行验证。结果:测序表明Skp2干扰序列正确,siRNA-59、siRNA-318、siRNA-504转染组的Skp2 mRNA表达明显低于空载组和NC组(P<0.05),Skp2 mRNA在siRNA-59、siRNA-318、siRNA-504中的抑制率分别为60%、41%、64%,且以siRNA-504转染组抑制率最高。结论:成功构建Skp2干扰真核表达载体,siRNA重组体能有效抑制人软骨细胞Skp2 mRNA表达,可为骨关节炎治疗提供有力证据。

骨关节炎中铁死亡的生物信息学分析与实验验证

背景:靶向铁过载基因调节铁死亡或许是一种较快且有效延缓骨关节炎退变的方法,但目前对骨关节炎铁死亡相关分子机制及基因靶点尚不清楚。目的:通过生物信息学分析铁死亡在骨关节炎中的关键基因和途径,结合体外实验验证骨关节炎中铁死亡标记基因,探讨铁死亡在骨关节炎中的潜在作用。方法:以“Osteoarthritis”为检索词,通过GEO数据库检索2010-01-01/2021-01-01的公开数据,筛选得到基因微阵列数据集GSE55235,对GSE55235数据集进行数据矫正后分析获得差异表达基因;利用FerrDb数据库检索得到铁死亡相关基因与GSE55235数据集差异表达基因作交集,对交集基因作基因本体(Gene Ontology,GO)与京都基因和基因组数据库富集分析(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)并绘制蛋白质-蛋白质相互作用网络,获得骨关节炎铁死亡HUB基因,筛选出铁死亡标记基因;将正常人软骨细胞设为对照组、人软骨细胞骨关节炎模型设为实验组,采用实时荧光定量PCR对两组铁死亡标记基因的mRNA表达进行验证。结果与结论:①共获得36个骨关节炎铁死亡基因,GO富集分析表明其主要参与氧化应激反应、皮质类固醇反应、类固醇激素反应、对糖皮质激素的反应和活性氧的代谢等过程;②针对产生超氧化物的NAD(P)H氧化酶及氧化还原酶活性、血红素结合、四吡咯结合中发挥作用;③KEGG富集分析表明骨关节炎铁死亡基因主要参与NOD样受体、白细胞介素17、缺氧诱导因子1、肿瘤坏死因子及叉头盒O类(FoxO)等信号通路;④构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,进一步分析获得血管内皮生长因子A、白细胞介素6、JUN、PTGS2和DUSP1等5个骨关节炎铁死亡HUB基因,筛选出血管内皮生长因子A、白细胞介素6、PTGS2和DUSP1等4个铁死亡标记基因,体外实验证实其在对照组(正常人软骨细胞)与实验组(细胞骨关节炎模型)中有显著差异(P<0.05);⑤上述数据显示,铁死亡可能通过氧化应激、氧化还原及诱导炎症等作用于骨关节炎,机制上可能与缺氧诱导因子1等信号通路刺激NAD(P)H有关;血管内皮生长因子A、白细胞介素6、PTGS2和DUSP1可作为骨关节炎铁死亡的生物标志物。

基于GEO数据库对骨关节炎半月板差异基因的筛选及生物信息学分析

目的 基于GEO数据库及生物信息学来筛选骨关节炎半月板相关差异表达基因(DEGs),并分析生物学功能,以期为骨关节炎治疗提供新思路与方法。方法 从GEO数据库下载数据集(GSE98918),分为正常组与骨关节炎组,各12例,利用R语言对数据进行差异分析获得DEGs,利用DAVID 6.8数据库对DEGs进行GO及KEGG信号通路分析,后运用STRING数据库及Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析(PPI)及获得关键靶基因,进一步运用荧光定量PCR试验验证关节靶基因表达。结果 最终获得220个DEGs,包括114个上调和106个下调DEGs。GO主要涉及细胞外区、细胞外间隙、胶原三聚体、胶原纤维组织、蛋白质细胞外基质等过程。KEGG主要与补体与凝血级联、金黄色葡萄球菌感染、细胞外基质受体相互作用、蛋白质消化吸收、朊病毒病等信号通路有关。PPI分析获取5个关键靶基因,包含VEGFA、MMP9、COL1A1、SPI1、ITGB1。预测前5位靶基因miRNA分别为hsa-miR-4728-5p、hsa-miR-6750-3p、hsa-miR-6727-3p、hsa-miR-6734-3p、hsa-miR-6780b-3p。结论 通过运用生物信息学分析来阐述骨关节炎与健康关节之间差异基因的潜在特征,有效分析发病机制,为临床上治疗骨关节炎提供了新方向。

膝内侧间室骨关节炎的保膝手术治疗进展

骨关节炎是一种以关节软骨破坏、滑膜炎症和骨赘形成为特点的慢性退行性关节疾病。对于内侧单间室膝骨关节炎,仅通过药物不能有效缓解关节疼痛症状,必须通过手术治疗。由于关节置换费用高、易发生关节感染等问题,积极寻求其他手术方式治疗受到广泛关注。鉴于保膝手术不仅可纠正下肢力线、缓解关节疼痛,而且能有效延缓病程的发展,因而在临床被推荐使用。

基于CiteSpace的我国少数民族医学治疗膝骨关节炎的可视化分析

目的基于CiteSpace对我国少数民族医学治疗膝骨关节炎(KOA)的研究进行可视化分析,为少数民族医学治疗KOA提供参考。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台及维普资讯中文期刊服务平台数据库中2000—2023年我国7个少数民族医学(蒙医、维医、壮医、瑶医、藏医、苗医、傣医)治疗KOA的相关文献。采用CiteSpace 6.2.R2软件对纳入文献的年发文量、作者、机构和关键词进行可视化分析,并绘制知识图谱。结果共纳入527篇文献进行分析,2000—2023年我国少数民族医学治疗KOA的年发文量整体呈上升趋势,维医、苗医、蒙医、壮医已初步形成作者合作团队,该领域的学术研究成果主要集中在少数高校与其附属医院,同一地区机构的合作较为紧密,而跨区域机构之间的合作较少;共获得临床疗效、玻璃酸钠、蒙药等10个聚类关键词和骨关节炎、膝关节、沙疗等21个突现关键词。结论临床疗效、玻璃酸钠、蒙药等是少数民族医学治疗KOA领域的研究热点,作用机理、操作规范、疗效评价是受到重点关注的研究方向,但跨区域机构合作较少,仍有很大的提升空间。

基于Web of Science的骨关节炎氧化应激相关文献可视化分析

目的:运用可视化软件对近20年骨关节炎和氧化应激相关文献进行计量学分析,探讨该领域的研究热点及发展趋势,为今后研究提供参考。方法:使用CiteSpace5.8.R1软件,以Web of Science数据库为数据来源,设定检索时间为2001-01-01至2021-12-31进行检索,对获得文献进行发文趋势,国家/地区、机构、作者共现,文献、作者、期刊共被引,以及关键词分析并可视化。结果:共纳入999篇有效文献,这些文献发表机构大多来自大学,发文量最多的是温州医科大学;发文量最多和中心性最高的国家分别是:中国和美国;FRANCISCO J BLANCO教授是最为突出的高产作者,共发文19篇。共现网络显示,对外合作最为紧密的国家是美国;各主要机构和作者间均缺乏广泛而深入的学术联系。共被引分析中,文献共被引排名第一的是Lepetsos P(2016年);LOESER RF在作者共被引中居首位;OSTEOARTHR CARTILAGE是共被引频次最高的期刊,NAT REV RHEUMATOL是2021年该领域共被引期刊中影响因子较高者。关键词共现和突现结果表明,软骨细胞、细胞外基质、细胞凋亡、炎症、抗氧化剂、自噬是研究人员关注的焦点,对应的分子机制基础研究是该领域的发展趋势。结论:近20年,OA与氧化应激领域得到越来越多的关注;抗氧化应激作为治疗OA的一种潜在干预方法,未来研究应注重多国家/地区和机构的协同合作;我国作为该领域研究的重要参与国,尚缺乏重大的研究成果,应加强与美国、意大利、德国等较为深入国家间的学术交流,并发挥我国中医药的优势,开展中医药干预的相关研究,力求发表高水平的科研论文,扩大我国的学术影响力;本研究可视化结果能够为今后OA与氧化应激领域进一步的发展提供参考。

中药烫疗治疗膝骨关节炎相关研究进展

膝骨关节炎(keen osteoarthritis,KOA)是一种以疼痛、关节炎症、骨质增生、软骨退变为特点的骨关节疾病。现代医学治疗方法有限,中药烫疗作为祖国医学的重要治疗手段,效果明确,操作简答、副作用小,易于被患者所接受。本文就中药烫疗治疗KOA的常用手段做简要阐述。

微小RNA-590作用机制研究现状及发展趋势文献计量学分析

目的探讨微小RNA(miRNA)-590作用机制的研究现状及发展趋势。方法在PubMed数据库检索自2012年1月至2022年12月已发表的有关miRNA-590和cell phenotypic/cell cycle regulation/proliferation/apoptosis/migration and invasion/autophagy的文献。通过citexs数据分析平台进行文献分析及数据挖掘。结果共检索到有效文献199篇,文献年均发文量18.1篇。miRNA-590作用机制相关文献量自2016年开始稳定且快速增长,2017年增长率最快,2020年到达年发文量顶峰35篇。“Exp Ther Med”与“Oncotarget”均为纳入文献量最多的期刊,均有6篇,分别占总文献量的3.0%(6/199)。miRNA-590作用机制领域发文量前10位的作者均发表2篇文献,分别占总文献量的1.0%(2/199)。miRNA-590作用机制领域发文量最多的研究机构分别为中南大学、郑州大学第一附属医院和郑州大学,均有6篇,分别占总文献量的3.0%(6/199)。“mir-590-3p”“mir-590-5p”“microrna”“breast cancer”“invasion”为高频关键词,出现频次分别为35次、23次、10次、7次、7次。“MIR590”“AKT1”“GAPDH”“CTNNB1”“MARCHF8”为高频关联基因,出现频次分别为122次、40次、35次、31次、30次。“Neoplasms”“Breast Neoplasms”“Carcinoma,Hepatocellular”是高频疾病热点词,出现频次分别为124次、58次、57次。结论2012—2022年关于miRNA-590作用机制的研究处于快速上升阶段,利用miRNA-590作用机制深入探讨各类疾病的治疗靶点,对指向性防治疾病具有重要意义。