麦芽糖注射液对2型糖尿病糖脂代谢和胰岛素分泌影响的研究

目的探讨麦芽糖注射液对2型糖尿病血糖、脂质代谢及胰岛素分泌的影响,并评价其供能的有效性。方法59例2型糖尿病患者随机分为麦牙糖组和氯化钠组,分别静脉输注10%麦芽糖注射液或0.9%氯化钠注射液各500 ml。观察输注前后血糖(BG)、血C肽、血游离脂肪酸(FFA)、血酮体、尿糖及尿酮变化。结果①麦芽糖组(A组)用药后1、2、3、5h静脉血糖均较用药前有所增加,其增量分别为(0.04±0.82)mmol/L、(0.39±1.19)mmol/L、(0.50±1.37)mmol/L、(0.14±1.24)mmo1/L,氯化钠组(B组)则较用药前有所下降,其血糖下降值各为(0.93±1.05)mmol/L、(1.12±1.05)mmol/L、(1.28±1.05)mmol/L、(1.66±1.20)mmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②两组用药后5 h内血浆游离脂肪酸(FFA)及血酮体均有下降,但氯化钠组下降不如麦芽糖果组明显,两组比较差异有统计学意义;③麦芽糖组用药后C肽及尿糖水平有所增加,尿酮治疗前后变化两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论麦芽糖注射液用于2型糖尿病患者,在提供能量时未引起血、尿酮体升高,还能降低血FFA浓度,虽然开始治疗5h内血糖水平有所提高,但其升值幅度不大,故在监测血糖情况下,使用是安全的。

二甲双胍联合罗格列酮治疗对肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨二甲双胍联合罗格列酮治疗对肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗(IR)改变的影响及其作用机制。方法:42例确诊的肥胖2型糖尿病病人经过二甲双胍及罗格列酮干预治疗12周。检测治疗前后空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖(PBS)、血清游离脂肪酸(FFA)、血清总胆固醇(TCh)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇(LDL)等血脂全套,用HOMA公式计算IR并与正常对照组34例比较。同时,测定治疗前后FFA、C反应蛋白(CRP)。结果:2型糖尿病组经干预治疗后,FBS、PBS、糖化血红蛋白(HBA1c)、IR、FFA、CRP水平均比治疗前显著下降(P<0.01)。LDL、TCh、TG经治疗后亦有明显下降(P<0.05)。结论:二甲双胍联合罗格列酮治疗肥胖2型糖尿病病人可通过降低CRP、FFA来改善IR,从而改善糖脂代谢。

代谢综合征与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨代谢综合征(MS)与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法对732例2型糖尿病(T2DM)患者进行血压、腰围、血糖、血脂和尿微量白蛋白排泄率(UAER)等检测。结果 732例T2DM患者合并MS 359例占49.04%。DN并MS组发病年龄提前、糖尿病病程更短(P<0.05)。收缩压、空腹血糖和三酰甘油(TG)是UAER的独立危险因素。结论收缩压、空腹血糖和TG是DN的危险因素,可以通过纠正患者异常的MS组分来防治DN。

2型糖尿病血浆同型半胱氨酸与代谢综合征及其组份的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)血浆同型半胱氨酸(HCY)与代谢综合征(MS)及其组份的相关性。方法 83例T2DM患者,将其中有MS的患者46例作为观察组,无MS的患者37例作为对照组,比较2组腰围、血压、血脂等指标,分析其相关性。结果观察组腰围、SBP、HBA1c、TG、24h尿Alb水平高于对照组,HDL-C低于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05和P<0.01),HCY2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血糖≥9.7mmol/L者HCY为(10.8±3.2)μmol/L,血糖<9.7mmol/L者HCY为(12.5±3.3)μmol/L,2者比较差异无统计学意义(P>0.05)。HDL-C的降低及LDL-C的升高与HCY有显著相关性。结论 T2DM患者HCY与MS无相关性,而与HDL-C的降低及LDL-C的增高具有相关性。

罗格列酮钠联合二甲双胍改善2型糖尿病患者糖脂代谢及机制研究

目的探讨罗格列酮钠联合二甲双胍治疗对2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗改变及其作用机制。方法 42例确诊2型糖尿病患者经过二甲双胍及罗格列酮钠干预治疗12周。检测治疗前后空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)低密度胆固醇(LDL)等血脂全套,用HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IR)与正常对照组34例相比较。同时测定治疗前后血清游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)。结果 2型糖尿病患者与对照组比,FBS、PBS、HbA1c、LDL、TC、TG、FFA、CRP、IR均显著增高。2型糖尿病组经干预治疗后,FBS、PBS、HbA1c、IR、FFA、CRP浓度均比治疗前显著下降(P<0.01)。LDL、TC、TG经治疗后亦有明显下降(P<0.01)。结论罗格列酮钠联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者可通过降低CRP、FFA,改善IR从而改善糖脂代谢。

2型糖尿病患者血浆内脂素与炎症因子的相关性研究

目的研究探讨2型糖尿病患者血浆内脂素与炎症因子之间的关系,以指导临床治疗。方法选取该院2008年1月~2010年10月门诊健康体检和住院病人肥胖2型糖尿病患者、非肥胖2型糖尿病患者各50例,单纯性肥胖者45例,健康体检人40例作为对照组,通过观察各组研究对象WC、BMI和WRT（腰臀比）等情况及FPG、PBG2h、FINS和HbA1c等生化指标,研究探讨各组血浆visfatin与部分炎症因子（hs-CRP、IL-6和TNF-α）的关系,并分析其在2型糖尿病患者的作用,将其与炎症介质作相关性研究分析。结果血浆中Visfatin的浓度变化随着患者WC、WRT、FPG、PBG2h、FINS、HbA1c及hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎症介质相关的各项指标升高而升高,呈正相关变化。结论血浆中内脂素与hs-CRP、IL-6和TNF-α等炎症因子与糖尿病的发生之间有密切关系,应该引起高度重视。

广西南宁地区成年女性骨密度与年龄关系的研究

目的:研究广西南宁地区成年女性骨密度(BMD)与年龄变化之间关系,为广西南宁地区骨质疏松的防治提供依据。方法:采用美国LUNAR公司生产的DPX-L型双能X线骨密度仪,检测384例年龄20～87岁的女性腰椎和髋部的BMD,按10岁为一年龄段,分析各年龄组BMD和骨质疏松检出率的变化。结果:腰椎和髋部骨峰值均出现在30～39岁组;50岁后BMD明显降低,70岁后再次出现BMD降低的高峰。骨质疏松在50岁后明显增加,并以每10年增加20%以上的速度在发展,80岁后发生率近100%;Ward’s区较腰椎和髋部其它部位更早发生骨质疏松。结论:广西南宁地区成年女性骨峰值在30～39岁,绝经和年龄超过70岁是骨量丢失、骨质疏松发生的重要因素;髋部Ward’s区更早出现骨质疏松。

肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义

目的探讨肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义。方法糖尿病和肥胖患者的空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用酶联免疫吸附法测定患者血清Apelin含量。结果肥胖糖尿病患者32例,正常体重糖尿病31例,单纯肥胖患者34例,正常对照组30例,分别测定血清Apelin比正常对照组明显升高(P<0.01)。肥胖糖尿病组血清Apelin水平为(426.3±35.0)pg/ml明显高于正常体重糖尿病组的(376.4±40.8)pg/ml和单纯肥胖组(392.2±31.1)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肥胖和胰岛素抵抗相伴时引起血清Apelin升高,高血糖和肥胖并存加重胰岛素抵抗,导致肥胖糖尿病组Apelin进一步升高。

糖尿病大鼠血清睾丸酮水平的变化及其与勃起功能障碍的相关研究

目的:探讨糖尿病大鼠血清睾丸酮水平的变化及其在糖尿病性勃起功能障碍发病机制中的作用。方法:应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病动物模型,用胰岛素对糖尿病大鼠进行干预治疗8、16周,通过勃起试验来评价其勃起功能,并用放免法测定血清睾丸酮水平。结果:与健康对照组相比,糖尿病组大鼠(DM组)血清睾丸酮水平明显降低,胰岛素治疗组糖尿病大鼠(DI组)的睾丸酮水平较DM组高。大鼠血清睾丸酮水平与HbA1c呈明显负相关(r=-0.816,P<0.01),而与阴茎勃起次数呈明显正相关(r=0.785,P<0.01)。结论:糖尿病大鼠的血清睾丸酮水平降低,血清睾丸酮水平降低可能是糖尿病性勃起功能障碍发病机制的重要环节。

多普勒超声血流仪测量踝/肱指数对糖尿病下肢血管病变的诊断

目的:探讨多普勒超声血流仪测量踝/肱指数(ABI)对糖尿病下肢血管病变的诊断意义。方法:对108例2型糖尿病患者采用多普勒超声检查下肢动脉,计算ABI。结果:检出糖尿病下肢血管病变26例(24.07),80.7的下肢血管病变发生于病程>5年者,其中缺血性病变23例,动脉钙化3例,无临床症状患者检出10例,检出率为11.2。结论:糖尿病患者糖尿病下肢动脉病变发生率较高,而且多发生于病程>5年者,多普勒超声血流仪检测可以作为临床早期筛查糖尿病下肢血管病变的有效手段。

糖尿病患者血糖自我监测情况及影响因素的调查分析

目的:了解血糖自我监测的情况及影响因素,有助于鼓励患者积极地参与糖尿病管理,为医护人员做出临床决策提供所需的依据。方法:选取有自备便携式快速血糖仪的门诊糖尿病患者和刚入院的糖尿病患者共200名。采用自行设计的"血糖自我监测评估表"对入选的糖尿病患者进行逐项评估。结果:21%的患者血糖仪操作方法不完全正确、23%的患者血糖仪保管不当或血糖试纸保存不妥、28%的患者血糖控制目标不明确、80%的患者监测频率与时间不科学。结论:加强糖尿病自身健康教育,提高血糖自我监测依从性,有利于减少不必要的费用支出。

不同糖代谢人群炎症因子水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的:了解不同糖代谢情况下血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及高敏c-反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化,探讨炎症因子与胰岛素抵抗的关系。方法:检测正常对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)和新发2型糖尿病组(DM)共90例观察对象的空腹血清hs-CRP、IL-6、IL-1β和胰岛素(FINS)、血糖(FBS)浓度及血脂全套;计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:hs-CRP浓度DM组显著高于IGT组和NGT组,IGT组亦明显高于NGT组(P<0.05);IL-6、IL-1β浓度DM组显著高于IGT组和NGT组(P<0.05),IGT组亦较NGT组高,但两者差异无统计学意义(P>0.05)。并且炎症因子与HOMA-IR明显相关,其中hs-CRP与HOMA-IR的相关性最强。结论:炎症因子可能是预测2型糖尿病的危险因素,hs-CRP可作为胰岛素抵抗的可信赖标记物。

2型糖尿病患者空腹C肽分泌影响因素研究

目的:探讨长期高血糖状态和夜间中效胰岛素(NPH)皮下注射对2型糖尿病患者空腹C肽分泌的影响。方法:57例长期血糖控制欠佳并空腹血糖大于7.0 mmol/L的2型糖尿病患者,入院后查空腹血糖(FBG1)及空腹C肽(CP1),然后予三餐前皮下注射短效胰岛素或胰岛素加二甲双胍或胰岛素增敏剂治疗,而空腹血糖仍大于7.0 mmol/L以上,于22:00皮下注射NPH使空腹血糖控制在7.0mmol/L以内5～7 d后,分别在睡前皮下注射NPH情况下测空腹血糖(FBG2)、空腹C肽(CP2)和夜间暂停NPH情况下重复测定空腹血糖(FBG3)、空腹C肽(CP3)。结果:①FBG1>FBG3>FBG2(P<0.01)。②CP3>CP1>CP2(P<0.05)。结论:长期高血糖可使2型糖尿病患者β细胞分泌功能下降;夜间NPH治疗可抑制空腹内源性胰岛素分泌,从而可使空腹C肽水平降低。评价β细胞功能时要排除这两种因素的影响。

内脂素、TNF-α、IL-6在2型糖尿病患者大血管病变中的预测价值

目的探讨内脂素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6在2型糖尿病患者大血管病变中的预测价值。方法收集134例2型糖尿病大血管病变患者、78例2型糖尿病无并发症的患者及104例正常健康人的临床资料,比较三组血清内脂素、TNF-α、IL-6水平的差异,并分析其对疾病的预测价值。结果并发症组及无并发症组的空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及内脂素、TNF-α、IL-6水平均高于对照组,同时并发症组的FPG、TG、TC及内脂素水平、TNF-α、IL-6均高于无并发症组(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者内脂素、TNF-α、IL-6水平升高时应该高度注意患者是否合并大血管病变。

病程10年以上2型糖尿病并发糖尿病肾病调查及相关危险因素探讨

目的:调查2型糖尿病病程10年以上者并发糖尿病肾病的状况,及探讨糖尿病肾病相关危险因素。方法:调查2005～2007年在我院代谢糖尿病中心住院的病程10年以上的234例2型糖尿病患者并发早期肾病、临床肾病及肾功能不全情况;分析比较并发肾病组(DN组)和不并发肾病组(非DN组)在性别构成、男性吸烟、糖尿病家族史、收缩压和舒张压、中心性肥胖、血糖控制及血脂异常情况的差别。结果:①糖尿病并发肾病为72.65%(170/234);其中早期肾病为49.57%(115/234),临床肾病为11.11%(26/234);尿毒症期为11.97%(28/234);②DN组的收缩压和舒张压、男性吸烟、高TG等高于非DN组;③两组患者在性别、糖尿病家族史、中心性肥胖、糖化血红蛋白及TC、HDL-C、LDL-C异常情况无差异(P>0.05)。结论:病程10年以上2型糖尿病患者并发糖尿病肾病高达72.65%;其中2/3的患者为早期肾病;高血压、高TG、男性吸烟是2型糖尿病并发肾病的危险因素。

肥胖对2型糖尿病胰岛素敏感指数及分泌指数的影响

目的:观察肥胖对2型糖尿病患者的胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法:根据2005年国际糖尿病联盟(IDF)对中心性肥胖的定义,按腰围将95例糖尿病患者分为2组,非肥胖组(男性腰围<90 cm,女性腰围<80 cm)28例;肥胖组(男性腰围≥90 cm,女性腰围≥80 cm)67例。分别检测其空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛分泌指数(HOMA-β)。结果:肥胖组的FINS,HOMA-β高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.01);肥胖组的ISI低于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肥胖可导致2型糖尿病患者的胰岛素敏感性下降。

糖尿病肾病治疗研究

糖尿病肾病的治疗是综合的治疗过程。曾有过针对糖尿病肾病发病机制各个主要环节干预实验,虽然大多在动物实验中取得理想的效果,但在人类糖尿病肾病的验证中,大多未能实际应用。目前,临床上糖尿病肾病治疗主要包括早期诊断、理想的降血糖、降血压、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用、脂代谢异常的调节和低蛋白饮食等,当糖尿病肾病发展至终末期时血液透析和肾移植是主要有效治疗手段。