人参皂苷Rg1对缺氧诱导所致人视网膜色素上皮细胞损伤的抑制作用及机制

目的探究人参皂苷Rg1(GRg1)对缺氧诱导所致人视网膜色素上皮(ARPE)细胞损伤的作用及机制。方法体外培养ARPE-19细胞,将其随机分为对照组、模型组及GRg1高、中、低剂量组与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂组。除对照组外,其余组采取氯化钴诱导ARPE-19细胞构建缺氧模型,通过CCK-8法、TUNEL法测定各组不同时间点细胞活性及凋亡情况,DCFH-DA荧光探针对各组活性氧(ROS)水平,经由RT-qPCR、Western blotting法测定各组细胞内HIF-1α、BDNF、PACAP38 mRNA与蛋白表达。结果与对照组相比,各组给药0、12、24 h时ARPE-19细胞活性均低、凋亡率高(P均<0.05);GRg1高剂量组给药12、24、48 h时ARPE-19细胞活性均高于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05),细胞凋亡率均低于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05);GRg1高剂量组给药24、48 h时细胞活性均高于GRg1中剂量组(P均<0.05)。与对照组相比,各组给药48 h时ARPE-19细胞ROS、HIF-1αmRNA及蛋白表达均高(P均<0.05);GRg1高剂量组ARPE-19细胞ROSHIF-1αmRNA及蛋白表达均低于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05);GRg1高剂量组ARPE-19细胞BDNF、PACAP38 mRNA及蛋白表达均高于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05);GRg1高剂量组与HIF-1α抑制剂组给药不同时间点细胞活性与凋亡率、细胞ROS、HIF-1α、BDNF、PACAP38表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论GRg1能减轻缺氧诱导所致ARPE-19细胞损伤,其机制可能与抑制细胞ROS、HIF-1α表达,上调BDNF、PACAP38表达有关。

淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡及PTEN/AKT通路的影响

目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌OS-RC-2细胞存活率、迁移能力和凋亡率,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平。结果:与OS-RC-2细胞组比较,顺铂组和淫羊藿苷低、高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与顺铂组比较,淫羊藿苷低浓度组细胞存活率升高,迁移距离延长,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平升高,凋亡率降低;淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与淫羊藿苷低浓度组比较,淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷能够抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移,促进肾癌OS-RC-2细胞凋亡,其机制可能与淫羊藿苷降低肾癌OS-RC-2细胞PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达,进而抑制PTEN/AKT通路的激活有关。