徐州市区40岁以上人群糖尿病患病率现况及危险因素

目的调查徐州市区40岁以上人群的糖尿病(DM)及糖调节受损(IGR)患病率情况,分析DM的危险因素。方法 2011年9月至2012年3月,针对徐州市区40岁及以上常住人口,采用多阶段分层整群随机抽样的方法,共调查1 894人,对该人群进行问卷调查,并进行空腹血糖(FPG)测定、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测量身高、体重、腰臀围、腰臀比(WHR)、血压,计算体质指数(BMI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血尿酸(UA)水平。采用1999年世界卫生组织(WHO)制定的DM及IGR诊断标准,计算患病率。对DM相关危险因素进行多因素非条件Logistic回归分析。结果徐州市区40岁以上人群DM患病率为21.06%,标化率为19.72%,其中男性为20.94%女性为21.17%,差异无统计学意义(χ2=0.15,P>0.05)。IGR患病率为24.67%,标化率为22.83%,其中男性为24.91%女性为24.44%,差异无统计学意义(χ2=0.53,P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果发现,年龄、中心性肥胖、超重/肥胖、DM家族史、高LDL-C水平、高血压、运动量少为DM的重要危险因素。结论徐州市DM及IGR人群患病率明显增高,中心性肥胖、超重(肥胖)、年龄增长及高LDL-C水平、血压增高可能是导致DM患病率升高的主要原因。

徐州市城市居民2型糖尿病健康管理调查

目的调查徐州市城市居民2型糖尿病患者病情控制管理和慢性并发症的状况。方法在徐州市对参加城镇职工基本医疗保险慢性疾病鉴定的患者中,选取连续治疗1年以上的2型糖尿病患者,通过门诊访谈、查阅门诊及出院病历和现场核查,收集相关资料进行分析。结果入选的2680例患者年龄为(64.3±15.1)岁,初次诊断年龄(57.2±13.2)岁,HbA1c为(8.1±1.9)%,19.6%的患者血糖控制理想。8.1%的患者在家中进行血糖自我监测。76.1%的患者平素进行饮食控制。45.0%的患者平时坚持体育锻炼。慢性并发症的发病率为:周围神经病变16.0%,缺血性脑卒中12.8%,眼部病变35.1%,高血压35.9%,肾脏病变27.4%。结论在享受城镇职工基本医疗保险的2型糖尿病患者中,仅有19.6%的患者血糖控制理想;仍需加强卫生宣教,推广规范化治疗,以预防慢性并发症的发生。

罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能的影响

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)mRNA表达的影响。方法应用正常浓度葡萄糖、正常浓度葡萄糖+罗格列酮、高浓度葡萄糖、高浓度葡萄糖+罗格列酮培养RIN-m细胞(大鼠胰岛细胞瘤细胞系)。采用放射免疫的方法检测胰岛素水平,RT-PCR方法检测PDX-1及胰岛素mRNA表达水平。结果(1)长期高糖培养引起RIN-m细胞胰岛素分泌水平降低(P<0.01)。长期高糖作用使RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平显著下降(P<0.01)。(2)罗格列酮早期干预可以增加高糖环境下RIN-m细胞胰岛素分泌水平(P<0.01)。罗格列酮早期干预可以显著上调高糖环境下RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平(P<0.01)。结论罗格列酮可以通过上调PDX-1和胰岛素基因表达,延缓高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的下降。

提高医学生论文写作水平的初步探索

素质教育是科技发展、社会进步的必然要求，其主要的目的就是让学生具有一定的创新和研究的能力，达到此目的有效手段就是让学生运用所学知识，尽早具有发现问题和解决问题的能力。论文写作在培养医学生探求真理、强化社会意识、培养科学研究素养、提高综合实践能力、增强信息利用能力等方面具有其他教学环节所不可替代的作用。在教学中我们发现，提高医学生的论文写作水平是进行素质教育的有效手段，并做了一些有益的探索，指导学生先后在正式杂志上发表了多篇论文，现将我们的体会总结如下。

吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激的影响。方法收集于本院就诊的2型糖尿病患者130例,随机分成对照组和吡格列酮组,每组65例。对照组给予门冬胰岛素30和二甲双胍控制血糖;吡格列酮组使用门冬胰岛素30、二甲双胍和吡格列酮(15mg/d)降糖治疗,均治疗3个月。治疗前后检测并比较两组患者血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果治疗后吡格列酮组患者血清SOD、GSH-Px活性〔(54±18)U/ml和(82±18)U/ml〕较治疗前〔(39±16)U/ml和(71±22)U/ml〕显著升高,MDA水平〔(2.6±1.7)nmol/ml〕较治疗前〔(3.8±2.3)nmol/ml〕显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后吡格列酮组上述3种指标与对照组〔(42±18)U/ml、(73±19)U/ml和(3.5±1.8)nmol/ml〕比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,而且吡格列酮的这种作用不依赖于降糖作用。

康复运动对冠心病PTCA术后再狭窄影响的实验研究和临床观察

目的 :从动物实验和临床观察研究康复运动对冠心病 PTCA术后再狭窄的影响。方法 :建立大鼠胸主动脉损伤后细胞增殖的动物模型 ,随机分为 3组。 31例冠心病人进行 PTCA术和支架术 ,术后 15例进行规律的康复运动(康复组 ) ,运动强度为 2 .4～ 7.5 METs,6个月到 1年后随访复查冠脉造影。结果 :(1)运动可增加被损伤动脉内皮和平滑肌细胞一氧化氮合成酶的生成 ,并可抑制细胞增殖 ;(2 )康复组 15例在运动训练后左冠状动脉阻塞 >80 %者有 1例 ,右冠状动脉阻塞 >75 %有 1例。 16例未坚持康复运动者 ,左冠状动脉阻塞≥ 80 %有 8例 ,右冠状动脉阻塞≥ 75 %有 7例 ,另有 1例左回旋支阻塞 >75 %。结论 :实验结果提示运动有助于预防动脉壁损伤后再狭窄 ;临床观察结果提示冠心病人

西格列汀对糖尿病前期人群的干预效果

目的探讨西格列汀对糖尿病前期(IGR)人群的治疗效果。方法将徐州地区流行病学调查筛出的连续1年均为糖尿病前期的患者及糖尿病前期人群197例。分为三个组:空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量异常组(IGT)和混合型糖调节异常(IFG/IGT)组,并将各组分为常规治疗组(对照组)和西格列汀强化治疗组(西格列汀组)两个亚组,对照组仅予以生活方式指导,西格列汀组在生活方式干预的同时予以西格列汀。随访1年,分析转归及影响因素,并比较西格列汀对糖尿病前期人群的治疗效果。结果 1年后西格列汀组血糖、体重指数达标率显著高于对照组(P<0.05)。西格列汀组的胰岛功能改善明显优于对照组(P<0.05)。西格列汀组有2例进展为糖尿病,而对照组共14例进展为糖尿病。IFG/IGT干预组的糖化血红蛋白水平优于IFG和IGT组,IGT组的餐后2 h胰岛素水平及胰岛素抵抗水平改善优于IFG和IFG/IGT组。结论西格列汀可以改善糖尿病前期人群的餐后2 h胰岛素分泌水平和胰岛素抵抗,在IGT人群尤为明显。西格列汀能够降低糖尿病前期人群糖尿病的发病率。

不同剂量链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病肾病模型的研究

目的探讨不同剂量链脲佐菌素(STZ)致SD大鼠糖尿病肾病模型状况的差异。方法58只雄性SD大鼠随机分为5组,模型组大鼠(4组,每组12只)腹腔一次性注射40、50、60、70 mg/kg的STZ以建立糖尿病模型;非糖尿病对照组10只,仅予注射缓冲液。注射后24、72 h检测血糖,8周观察糖尿病大鼠尿微量白蛋白、血尿素氮、肾脏指数及肾组织光镜和超微结构等变化。结果腹腔注射STZ 60 mg/kg成模率高,模型死亡率较低。8周后大鼠尿微量白蛋白水平即升高,肾脏超微结构检查系膜细胞增生、基质增多、肾小球基底膜增厚。结论腹腔注射STZ 60 mg/kg是致糖尿病SD大鼠发生肾病的最佳剂量。

血糖波动对糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察糖尿病大鼠在血糖波动状态下海马神经元的病理形态学改变及BCL-2、BAX的异常表达,探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马神经元的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导,间断短效胰岛素应用制备糖尿病血糖波动模型。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较N组显著下降,BAX显著升高(P<0.01),出现锥体细胞退变的典型病理改变。RDM组BCL-2的表达较DM组进一步下降,BAX进一步升高(P<0.05),病理改变较DM组进一步加重。结论糖尿病大鼠血糖波动可明显加速海马CA1区神经元凋亡,BCL-2、BAX的异常表达可能是糖尿病大鼠海马神经元损伤机制之一。

糖尿病肾病大鼠血清hs-CRP水平变化及罗格列酮的干预作用

目的:研究STZ诱导的糖尿病肾病大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,并观察噻唑烷二酮类药物罗格列酮对其的干预作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分三组:即正常对照组(C组,n=10);糖尿病对照组(DC组,n=15):链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射;罗格列酮治疗组(DR组,n=15):4mg/(kg·d)罗格列酮无菌水混悬液灌胃。10周后观察各组大鼠的血清hs-CRP、尿微量白蛋白(MAU)水平及BG、HbA1c、BUN等生化指标变化,同时观察光镜、电镜下肾组织病理形态学改变。结果:DC组及DR组大鼠血清hs-CRP、MAU、BUN明显高于C组,DR组低于DC组,差异均有统计学意义(P<0.01)。DR组大鼠肾组织病理学损害较DC明显改善。结论:糖尿病肾病大鼠血清hs-CRP水平变化与肾脏损害程度相一致,罗格列酮能降低血清hs-CRP的水平,对糖尿病肾病具有一定的保护作用。

2型糖尿病患者氧化应激指标的变化

目的探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的改变。方法收集健康者、2型糖尿病患者(DM组)和糖尿病肾病患者(DN组)各60例,测定血MDA、SOD、GSH-PX、血糖、血脂等指标。结果DM组和DN组MDA升高,SOD、GSH-PX活性下降,与健康组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),DN组MDA、SOD较DM组下降更明显(P<0.01)。DN组GSH-PX水平较DM组下降,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病患者氧化和抗氧化系统失衡,糖尿病肾病患者更明显,氧化和抗氧化系统失衡可能参与了糖尿病及其并发症的发生和发展。

虫草制剂和开博通对糖尿病大鼠肾脏功能和形态影响的对比研究

目的 研究虫草制剂对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、开博通治疗组及虫草制剂治疗组。观察虫草制剂对肾小球形态、肾小球基底膜超微结构、尿微量白蛋白、尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐的影响。 结果 糖尿病大鼠出现明显的肾功能损害和脂代谢紊乱。虫草制剂能明显降低糖尿病大鼠尿蛋白、尿NAG、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐 ,抑制肾脏肥大 ,延缓肾小球基底膜增厚及足突融合 (P <0 .0 1) ,其作用优于开博通 (P <0 .0 1)。结论 虫草制剂对糖尿病肾病具有保护作用。

动态监测新诊断老年2型糖尿病患者的血糖波动

目的探讨新诊断老年2型糖尿病患者血糖的波动特点。方法采用动态血糖监测系统对22例新诊断老年2型糖尿病患者和12例糖耐量正常的老年人进行(72±10)h血糖监测。结果新诊断的老年2型糖尿病患者血糖总体水平高、波动幅度大,可同时有餐前和凌晨低血糖。结论新诊断的老年2型糖尿病患者凌晨血糖接近正常、空腹血糖升高,进餐后血糖明显升高达高峰,个别患者同时有低血糖存在,血糖波动幅度大。

甲钴胺在糖尿病足治疗中的应用

目的 观察糖尿病足患者使用甲钴胺后周围神经病变和足部溃疡的变化情况。方法 治疗组在对照组应用常规治疗的基础上加用甲钴胺 ,观察 2组病人治疗前后神经传导速度和足部溃疡的改善情况。结果 治疗后 ,治疗组周围神经传导速度得到明显提高 (P <0 .0 5 ) ,对照组治疗前后神经传导速度无变化 (P >0 .0 5 )。除 1例放弃治疗外 ,其余患足溃疡均愈合。结论 糖尿病足治疗中要更注重神经病变的治疗 。

罗格列酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察罗格列酮(RGZ)对高糖及C反应蛋白(CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HUVECs,细胞传至5代,随机分为7组,正常对照组(C组),高糖组(HG组),高糖+CRP组(HGC组),CRP组,高糖+RGZ组(HGR组),高糖+CRP+RGZ组(HGCR组),CRP+RGZ组(CRPR组)。采用RGZ 5.0μmol/L干预HUVECs24 h,RT-PCR、Western blot法分别检测干预前后MCP-1、VCAM-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果HG组、HGC组、CRP组HUVECs中MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平较C组显著升高(P<0.01);RGZ干预后,HGR组、HGCR组、CRPR组分别较HG组、HGC组、CRP组MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论RGZ通过降低HUVECs中MCP-1、VCAM-1的表达,延缓糖尿病动脉粥样硬化的进程。

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ的影响

目的研究罗格列酮早期干预对STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ表达影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组,链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射)、糖尿病罗格列酮治疗组(DR组,4mg·kg-1·d-1罗格列酮无菌水混悬液灌胃),10w后观察大鼠HbA1c,肾功能、肾指数、尿微量白蛋白及肾病理学变化,透射电镜观察肾超微结构改变,免疫组化法观察肾皮质TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ表达变化。结果DM组尿素氮、肾指数、尿微量白蛋白及肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ表达显著高于C组(P<0·01),DR组较DM组明显减低(P<0·01);同时观察到DM组、DR组MMP-2较C组减低(P<0·01),而DR组较DM组显著升高(P<0·01);透射电镜观察DM组肾小球基底膜增厚、肾小球系膜细胞增生,经罗格列酮治疗后的DR组上述改变明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其部分机制是通过下调肾皮质中TGF-β1、Col-Ⅳ蛋白表达,上调MMP-2表达。

MTNR1B rs10830963基因多态性对瑞格列奈治疗2型糖尿病患者疗效的影响

目的:研究MTNR1B rs10830963基因多态性对瑞格列奈治疗2型糖尿病(T2DM)患者疗效的影响。方法:选取新诊断的T2DM患者90例,口服瑞格列奈1 mg,一日3次,连续8周,服药前和服药第8周末收集静脉血标本,测定治疗前后人体参数及糖脂代谢相关指标。采用高分辨溶解曲线方法对患者进行MTNR1B rs10830963基因分型。结果:80例患者完成8周随访,CG+GG基因型携带者空腹血糖(FPG)下降幅度、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)升高幅度均小于CC野生型携带者(P<0.05)。结论:MTNR1B rs10830963基因变异与瑞格列奈治疗T2DM的疗效相关,CC基因型携带者疗效更好。

前列地尔联合贝前列素钠片序贯疗法治疗糖尿病肾病Ⅲ期的效果观察

目的观察前列地尔联合贝前列素钠片序贯疗法治疗糖尿病肾病Ⅲ期的效果。方法根据糖尿病肾病诊断标准选取Ⅲ期患者,再随机给予两种治疗方案,A组采用前列地尔治疗,B组采用前列地尔联合贝前列素钠片治疗。测定两组治疗前、治疗后14 d和3个月的血压、血糖、血脂、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白(Hb A1c)和肾功能。结果两组治疗后的血压、血糖及血脂水平、尿微量白蛋白及Hb A1c均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔联合贝前列素钠片治疗糖尿病肾病Ⅲ期的效果好于单用前列地尔。

辣椒素对大鼠糖尿病肾病的影响及其作用机制

目的研究辣椒素(Capsaicin)对大鼠糖尿病肾病(DN)的影响。方法 30只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病肾病组(DN组),辣椒素组(Capsaicin组),每日监测大鼠血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)8,w后,检测尿微量白蛋白(MAU)的变化,心脏采血后处死动物,观察大鼠肾组织病理变化,检测大鼠肾组织中细胞凋亡率。结果小剂量Capsaicin腹腔注射能明显降低糖尿病肾病大鼠的血糖和HbA1c,降低尿微量白蛋白,改善肾组织病理损伤,使细胞凋亡率减少。结论 Capsaicin能改善大鼠DN,与降低血糖,降低蛋白尿,减轻肾组织损伤和抑制细胞凋亡有关。

脂联素对高糖环境下胰岛细胞增殖及氧化应激水平的影响

目的观察脂联素(ADPN)对体外高糖环境下大鼠胰岛细胞(INS-1)增殖及氧化应激水平的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养INS-1:将其随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.6 mmol/L葡萄糖)、高糖+脂联素组(2.5 mg/L脂联素),高糖+SB203580组(10.0μmol/L SB203580)分别培养24、48和72 h后,运用CCK-8法测定INS-1细胞增殖。用比色法测定细胞上清液中总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。Western blot法检测各组中t-P38 MAPK和p-P38 MAPK的蛋白表达水平。结果高糖可抑制INS-1的增殖活性(P<0.05),提高MDA含量,降低T-AOC含量;脂联素及SB203580均可改善高糖环境下的INS-1的增殖活性和降低MDA含量,提高T-AOC含量(P<0.05);脂联素及SB203580可抑制高糖环境下INS-1细胞P38 MAPK的激活(P<0.05)。结论在体外培养条件下,脂联素可通过P38 MAPK通路改善高糖环境下胰岛细胞增殖情况和氧化应激水平。