医学院校开设医学信息学选修课的实践

本文就医学院校开设以医院信息化内容为主的医学信息学选修课的目的、授课内容和授课模式等问题进行了探讨。

综合医院住院患者神经内科联络会诊553例临床分析

目的通过分析综合性医院住院患者申请神经科会诊病例的构成特点，探讨综合医院神经内科会诊的工作特点及临床意义。方法回顾2015年6月-8月徐州医学院附属医院神经内科医师处理的全部会诊病例，采用SPSS22．0对我院神经内科医师会诊病例的科室来源及疾病种类进行统计分析。结果全部会诊共553例次，其中，男性267例次，女性286例次，会诊患者年龄为5岁-90岁，平均年龄（59．7±15．9）岁。普通会诊464例次（83．9％），急会诊89例次（16．1％）；以心内科、消化科、肾内科申请会诊的病例居多；会诊原因多与头晕、头痛、陈旧性脑血管病、代谢性脑病、急性脑血管病、周围神经病有关。结论神经内科协助各科室会诊是十分必要的，综合医院医师应加强对神经系统疾病的认识，提高诊疗水平。

护理管理对神经内科患者医院内感染的影响

目的观察分析护理管理对神经内科患者医院内感染的影响.方法：统计我院2013年我院413例神经内科患者院内感染情况,同时统计加强护理管理控制后的2014年405例神经内科患者医院内感染情况.将上述加强护理管理前后感染发生率进行对比.结果：2013年神经内科患者医院内感染发生率为12.59%,明显高于实施护理管理后的2014年感染发生率（6.91%）,差异显著（P〈0.05）,具有统计学意义,而且2013年医院内主要感染部位（上、下呼吸道和泌尿道等）的发生率均高于2014年.结论：实施有效护理管理措施,可以使神经内科患者医院内感染情况得到明显控制.

循证医学在神经介入临床教学中的应用

循证医学(evidence-based medicine,EBM)教学法是一种不同于传统医学教学模式的新方法,将EBM运用到神经血管介入教学中,提高了学生的自主学习能力,有利于促进理论与实践的结合,锻炼了学生的临床科研思维能力,有助于培养创新型高素质神经介入医生。

神经病学教学如何适应多层次医学人才培养需求

进入21世纪,随着国家对多层次医学人才培养的需求,医学教育改革的呼声日益高涨,医学教育国际化进程加快,神经病学的教学也面临着严峻的挑战,如何应对这些挑战是我们每一位神经病学教学工作者应该思索的重大课题。与许多综合性大学的医学院一样,我们目前面对的教学对象有医学五年制本科生、专业性/学术型硕士研究生和今年已开始招收的博士研究生。

自体骨髓间充质源神经干细胞移植应用于中枢神经系统疾病7例

背景:前期应用骨髓间充质源神经干细胞移植治疗模拟神经系统疾病动物实验模型取得较好效果。目的:观察应用自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的临床疗效。方法:2008-10/2009-04应用自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病患者7例。骨髓穿刺术抽取自体骨髓血50～60mL,在体外经过分离培养后,制成骨髓间充质干细胞悬液,由患者自体脑脊液诱导定向分化为神经干细胞,通过腰椎穿刺术经蛛网膜下腔鞘内注射输注方式移植。观察患者移植前后神经功能缺损症状及移植后不良反应。结果与结论:经移植治疗后3例患者均未见不良反应。出院后随访6个月,7例患者神经功能缺损症状较移植前均有一定程度的改善。提示自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损疾病是一种安全、方便、有效的方法。

醒脑静联合依达拉奉对急性脑梗死早期神经功能恶化患者临床疗效的影响

目的:观察醒脑静联合依达拉奉对急性脑梗死患者早期神经功能恶化临床疗效的影响。方法:96例急性脑梗死早期神经功能恶化患者,按入院时间顺序随机纳入治疗组(醒脑静+依达拉奉)和对照组。治疗组常规治疗基础上,醒脑静30mL+NS250mL静脉滴注1次/d,连用15d,依达拉奉30mg+NS150mL静脉滴注2次/d,连用7d;对照组常规治疗。观察指标:①治疗7d后对急性脑梗死早期神经功能恶化的控制率;②治疗7d和15d的神经功能缺损评分;③临床疗效比较;④不良反应。结果:治疗组控制率明显大于对照组(P(0.01);治疗15d时神经功能缺损评分明显减少(P(0.01);显效率和总有效率均高于对照组(P(0.01);无明显不良反应。结论:醒脑静联合依达拉奉的综合治疗措施能更有效的控制急性脑梗死早期神经功能恶化。

干细胞治疗神经系统疾病现状的思考:是希望还是炒作?

背景:干细胞研究已50年,干细胞体外分离、培养、纯化和鉴定技术已经相对成熟,干细胞替代治疗神经系统疾病已在临床开展,但在缺少统一应用规范的情况下不免出现一些负面报道和夸大宣传,面对这些很多医生、患者出现了迷惘。目的:探讨干细胞治疗神经系统疾病到底是希望?还是炒作?方法:通过①对人民日报近期发表的两篇影响较大的干细胞临床应用相关报道的思考。②结合作者自身多年开展干细胞治疗神经系统疾病的一些经验。③参考国内外一些研究文献等多条线索进行剖析。以"干细胞"、"动物模型"、"神经"等检索词变换组合检索万方数据库和Pubmed全文数据库1999年1月至2012年4月相关资料,获得文献阅读后进一步剔除。结果与结论:在动物实验方面,神经干细胞对于神经系统损伤及退行性变有一定治疗作用。在干细胞的临床应用研究方面,受到很多限制。面对阻力,一些国家已经从国家层面展开具有一定规模的临床试验,大多已进入临床Ⅱ、Ⅲ期。美国代表性产品Prochymal成为全球首个获准用于临床治疗人体疾病的干细胞药物。产业化的干细胞成品具有巨大的研究价值和应用前景。但在疗效不确切的情况下,暂不主张在临床上大规模推广应用,更不主张以盈利为目的、夸大其词的商业化宣传。

丹参神经保护作用机制的研究

目的 观察大鼠全脑缺血再灌注后凋亡相关基因bcl- 2蛋白表达情况以及丹参 (RSM)对其影响。方法 应用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法检测全脑缺血再灌注后及经颈动脉注射丹参再灌注后不同时间大脑皮质及海马bcl- 2蛋白的表达情况。结果 大鼠全脑缺血 30min再灌注3h ,大脑皮质及海马bcl- 2蛋白表达至高峰 ;再灌注 6h其表达呈下降趋势。丹参干预组较对照组bcl- 2蛋白表达显著增加 (P <0 .0 1)。结论 bcl- 2主要通过抑制细胞凋亡的早期环节而发挥作用 ,丹参上调bcl-

缺血再灌注损伤对成年大鼠脑室下区神经干细胞增殖和NMDA受体亚单位2A表达的影响

目的:研究缺血再灌注损伤对成年大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞增殖和NMDA受体亚单位NR2A表达的影响,探讨NR2A在神经干细胞增殖中的作用。方法:正常成年雄性SD大鼠45只,随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组,线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h再灌注模型,术后分3、7、14 d三个时间点取脑。行免疫组织化学染色观察Nestin、增殖细胞核抗原(PCNA)及NMDA受体亚单位NR2A阳性细胞数。结果:(1)各组大鼠SVZ均可见Nestin和PCNA阳性细胞,缺血再灌注后3 d,脑室下区Nestin IOD值和PCNA阳性细胞增加(P<0.05),7 d达到高峰(P<0.05),14 d后有所下降(P<0.05)。(2)各组大鼠SVZ均表达NR2A阳性细胞,缺血再灌注后3 d,NR2A阳性细胞数开始增加(P<0.05),7 d也达到高峰(P<0.05),14 d阳性细胞数有所下降,但维持较高的水平(P<0.05)。(3)缺血再灌注后不同时间点NR2A阳性细胞数与PCNA阳性细胞数有高度正相关性(r=0.985,P<0.05)。结论:缺血再灌注损伤能刺激成年大鼠SVZ神经干细胞的增殖;缺血再灌注后NMDA受体亚单位NR2A表达增加,并且与神经干细胞的表达变化趋于一致,因此推断NR2A可能参与缺血再灌注大鼠SVZ神经干细胞的增殖过程。

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。

神经梅毒四例临床分析

近年来，梅毒发病率在我国呈上升趋势，1991—2006年全国共报道梅毒病例75万余例，年平均发病率约3．72／10万，总体呈现上升趋势。神经梅毒为苍白密螺旋体感染人体后出现大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是Ⅲ期梅毒全身性损害的重要表现。本文回顾分析2009—2010年徐州医学院附属医院神经内科住院治疗的4例神经梅毒患者的临床诊断与治疗过程，旨在提高临床医师对该病的诊断和治疗水平。

乳铁蛋白修饰的壳聚糖磁性纳米粒的制备、表征及海马神经细胞摄取

目的制备、表征载四氧化三铁（Fe3O4）的乳铁蛋白修饰的两亲性壳聚糖（Lf-QMC）磁性纳米粒,研究其对海马神经细胞的亲和力及磁场介导下的体内脑靶向性。方法以Lf-QMC纳米粒为基础,采用溶剂挥发法将油酸（OA）改性的磁性Fe3O4（OA-Fe3O4）包载,形成载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒,载药量为1.5%;通过傅里叶红外光谱（FTIR）、透射电镜（TEM）、动态光散射（DLS）、X射线衍射（XRD）和振动磁强计（VSM）对其进行表征;刃天青法检测载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒对HT-22海马细胞活性的影响;TEM考察该纳米粒被HT-22海马神经细胞摄取的情况;荧光分析法检测载该纳米粒的体内脑靶向性。结果成功构建了载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒,其饱和磁化强度为1.2 emu·g^-1;该磁性纳米粒在2-200μg·mL^-1对HT-22海马细胞无显著毒性;TEM观察显示该磁性纳米粒对HT-22海马细胞有较好的亲和性并能通过有效的途径进入细胞;在磁场的介导下,OA-Fe3O4-Lf-QMC纳米粒可以实现更好的脑靶向效果。结论载OA-Fe3O4的Lf-QMC纳米粒有望在磁场和乳铁蛋白的双重靶向作用下透过血脑屏障向神经细胞递送药物。

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌注取脑。苏木精—伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果:短暂性全脑缺血15min再灌注后48h,苏木精—伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01)。TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96。EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡。

胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用。方法制作PD模型大鼠36只,分为GD-NF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只。采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量。结果GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P<0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响。

骨髓基质细胞源神经干细胞对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及相关蛋白表达的动态影响

目的探讨骨髓基质细胞源神经干细胞对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。32只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血骨髓基质细胞移植组和缺血骨髓基质细胞源神经干细胞移植组。分别在移植后7d和14d行脑灌注固定取材,应用免疫组化染色及原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果缺血移植组各时点的凋亡细胞数均少于缺血对照组(P<0.01),缺血移植14d组凋亡细胞数明显少于缺血移植7d组(P<0.01),骨髓基质细胞源神经干细胞移植组凋亡细胞明显少于骨髓基质细胞移植组(P<0.05)。缺血移植组Bcl-2表达显著高于缺血对照组(P<0.01)。缺血移植组Bax蛋白表达明显低于缺血对照组(P<0.01)。结论骨髓基质细胞源神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

骨髓基质细胞源神经干细胞对局灶性脑缺血大鼠行为及神经细胞凋亡的动态影响

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)源神经干细胞对局灶性脑缺血大鼠行为及神经细胞凋亡的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。32只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血骨髓基质细胞移植组和缺血骨髓基质细胞源神经干细胞移植组。分别于移植后1d、7d、14d、28d对大鼠进行神经功能缺损评分和空间学习能力检测,并在移植后14d和28d分别应用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果移植后7d各组神经功能均有不同程度的恢复,BMSCs源神经干细胞移植组大鼠的神经功能评分[(6.3±2.32)分]显著优于BMSCs移植组[(7.1±1.88)分]。移植14d后可提高大鼠空间学习能力,且各时间点BMSCs源神经干细胞移植组的空间学习能力改善优于BMSCs组。随移植后时间的延长,BMSCs源神经干细胞移植组和BMSCs移植组的神经功能和空间学习能力更趋改善。BM-SCs源神经干细胞移植组缺血边缘区凋亡细胞数[(4.8±1.12)个]明显少于BMSCs移植[(6.3±2.73)个]。结论骨髓基质细胞源神经干细胞移植可改善大鼠神经行为、减少神经细胞凋亡,显著优于BMSCs移植。

Ro25-6981对缺血再灌注大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B特异性拮抗剂Ro25-6981对缺血再灌注大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响及可能的机制。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞2 h再灌注模型,随机分成假手术组、缺血再灌注对照组和Ro25-6981干预组。免疫组织化学显色观察脑室下区巢蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数,行免疫印迹对缺血侧脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平进行定量分析。结果:缺血再灌注后脑室下区巢蛋白和PCNA阳性细胞较假手术组增加,而Ro25-6981干预组巢蛋白和PCNA阳性细胞较缺血再灌注对照组减少。缺血再灌注损伤促进了缺血侧脑组织BDNF蛋白的表达,Ro25-6981干预下调了缺血侧脑组织BDNF蛋白的表达。结论:NMDA受体亚单位NR2B能促进脑室下区神经干细胞的增殖,可能与调节BDNF表达有关。

骨髓基质细胞源神经干细胞对血管性痴呆大鼠行为及血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)源神经干细胞对血管性痴呆大鼠行为及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法建立大鼠血管性痴呆模型。32只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、缺血对照组、BMSCs移植组和BMSCs源神经干细胞移植组。于移植后30d对大鼠进行学习记忆能力检测,并应用免疫组化检测上皮干细胞蛋白(Nestin)和VEGF蛋白表达。结果 BMSCs源神经干细胞移植组、BMSCs移植组、血管性痴呆对照组大鼠学习记忆能力较假手术组下降。移植后30d各组神经功能均有不同程度的恢复,BMSCs源神经干细胞移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组,差别有统计学意义(P<0.01);BMSCs源神经干细胞移植组Nestine和VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组,差别有统计学意义(P<0.01)。结论 BMSCs源神经干细胞移植可改善大鼠学习记忆能力、促进神经干细胞的增殖、增加VEGF蛋白表达,显著优于BMSCs移植。

缺陷型与非缺陷型精神分裂症血清脑源性神经营养因子与社会功能关系

目的探讨缺陷型精神分裂症(deficit schizophrenia,DS)与非缺陷型精神分裂症(non-deficit schizophrenia,NDS)患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平与社会功能状况及其关联性。方法纳入年龄、教育程度相匹配的DS患者53例、NDS患者58例和正常对照41名,使用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清BDNF水平,采用阳性与阴性症状量表(positive and negative symptom scale,PANSS)、住院精神病人社会功能评定量表(scale of social function in psychosis inpatients,SSPI)和社会适应量表(social-adaptive functioning evaluation,SAFE)分别评估患者的临床症状与社会功能。结果 DS组和NDS组血清BDNF水平均较对照组降低([2.9±1.8)μg/L&(3.4±1.7)μg/L vs.(9.5±4.0)μg/L,均P<0.01],而DS与NDS组间BDNF水平比较差异无统计学意义(P=0.37)。与NDS组相比,DS组SSPI总分和各因子分均较低(P<0.01),SAFE总分、PANSS阴性症状分、一般精神病理分、总分均较高(P<0.01)。相关分析显示,精神分裂症患者血清BDNF水平与SAFE分呈负相关(r=-0.20,P=0.04),与SSPI因子Ⅰ(r=0.23,P=0.01)、SSPI因子Ⅱ(r=0.22,P=0.02)呈正相关。线性回归分析示,控制年龄、病程等混杂因素,精神分裂症患者SSPI与BDNF呈正关联(β=1.05,P=0.02),SAFE与PANSS总分呈正关联(β=1.36,P<0.01)。结论 DS患者社会功能受损明显,血清BDNF水平明显下降。精神分裂症患者血清BDNF与社会功能相关联。