浅低温心脏不停跳下双腔右心室的外科治疗

目的 :介绍浅低温心脏不停跳下双腔右心室的手术纠治方法。方法 :在浅低温心脏不停跳下进行双腔右心室纠治术 13例。 6例经右室流出道切口手术 ,5例经右房切口手术 ,2例经右房和右室流出道切口手术。对合并的室缺和房缺给予修补 ,伴有肺动脉瓣狭窄行瓣膜交界切开成形。结果 :1例术后出现低心排血量综合征 ,药物治疗得以纠正。无残余右室内狭窄 ,无残余室缺 ,无Ⅲ度房室传导阻滞 ,无三尖瓣关闭不全等并发症。本组均痊愈出院。结论 :浅低温心脏不停跳下进行双腔右心室纠治术不仅能获得低温心脏停跳下双腔右心室纠治术同样的效果 ,而且创伤小、恢复快、减少并发症的发生。

风湿性心脏瓣膜病变合并感染性心内膜炎的外科治疗

目的总结、回顾风湿性心瓣膜病变合并感染性心内膜炎的外科治疗经验。方法回顾分析11例手术治疗的风湿性心脏瓣膜病变合并感染性心内膜炎患者的临床资料,其中行二尖瓣置换术5例,主动脉瓣置换术4例,二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜置换术1例,肺动脉瓣成形术1例,同期处理室间隔缺损1例、动脉导管未闭1例。结果治愈9例,2例自动出院。结论外科手术是治疗风湿性心脏瓣膜病变合并感染性心内膜炎的有效手段,充分的术前准备、手术时机的把握以及完善的术后处理是提高手术成功率的关键。

采用胸腹腔漏出液进行体外循环心肺转流1例报告

目的 探讨采用胸、腹腔漏出液作为心肺机预充液进行体外循环的临床可行性。方法 对 1例体外循环心肺转流患者体外转流前和转流期间分次抽取胸、腹腔漏出液 390 0ml,经孔径 4 0 μm滤网过滤后分别进入体外循环。于手术前、转流停机后及手术后 2 4天 ,测定血浆总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、血细胞比容、血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间、血浆电解质含量和血气分析及体温变化观测。结果 体外转流停机时超滤出水分 290 0ml,尿量 90 0ml;血浆总蛋白回升至 5 4g L ,白蛋白至 32g L以上。尿素氮、肌酐正常 ,血细胞比容、血红蛋白变化不明显 ,血浆电解质、血气分析在正常范围。患者术后无发热、感染、精神障碍及心衰、肺水肿。

先天性心脏病合并感染性心内膜炎24例外科疗效分析

目的 分析先天性心脏病合并感染性心内膜炎的外科手术疗效.方法 24例先天性心脏病合并感染性心内膜炎患者均在体外循环下进行畸形矫正和赘生物清除.室间隔缺损（VSD）直接缝合13例,补片修补5例;动脉导管未闭（PDA）1例采用直视缝合方法.肺动脉瓣成形术3例,法乐四联症根治术1例,主动脉瓣置换手术3例,二尖瓣置换术1例,三尖瓣置换术1例.结果 全组经手术及抗生素治疗后均痊愈出院.随访3～ 18个月,无死亡及心内膜炎复发.结论 正确把握手术时机、手术方式及选择有效抗牛索是提高先天性心脏病合并感染性心内膜炎治愈率的关键.

心脏瓣膜疾病的外科治疗

心内膜病在心血管疾病总发生率中占较大比例。不同病因的心血管疾病 ,可分别或同时引起心内膜病变 :如心内膜炎、心瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂、粘液样变性、纤维化、钙化、或撕裂等 ,这些病变可引起心功能损害 ,有时需急诊治疗。为加深对心内膜病的全面认识 ,了解心内膜病的临床现状及国内外进展概况 ,本刊编辑部邀请国内心血管病的临床专家就心内膜病的病因 ,临床、诊断、药物治疗、手术治疗及介入治疗等多方面作了专题论述评价 ,这对提高本病的诊疗防治水平有助益 。

浅低温心脏不停跳心内直视手术对心肌酶学和超微结构的影响

目的 探讨浅低温不停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法 2 0例单纯房间隔缺损或室间隔缺损患者随机分成两组 ,其中浅低温不停跳组 (Ⅰ组 ) 12例、低温停跳组 (Ⅱ组 ) 8例。两组均切开右心房置入冠状静脉窦 (CS)灌注管 ,不停跳组分别于体外循环 (CPB)前 (T1 )、CPB15min(T2 )、CPB停止时 (T3)及停止后 15min(T4 )取冠脉血和右心房心肌 ,停跳组分别于转流前 (T1 )、主动脉阻断时 (T2 )、主动脉开放时 (T3)、主动脉开放后 15min(T4 )取冠脉血和右心房心肌。测定冠状静脉血中超氧化物歧化酶 (SOD)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,测定心肌组织匀浆中钙 ATP酶 (Ca2 + ATPase)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,观察两组心房肌超微结构的变化。结果 体外循环开始后各时段两组LDH、CK均呈上升趋势 ,停跳组明显高于不停跳组。体外循环开始后停跳组SOD明显低于不停跳组而MDA明显高于不停跳组。停跳组心肌组织Ca2 + ATPase、NOS活性较不停跳组低。

磷酸肌酸、左旋精氨酸对移植供心保护作用的实验研究

目的观察外源性磷酸肌酸、左旋精氨酸对大鼠供心保存效果。方法40只健康SD大鼠随机分为4组,移植前供心保存480 min,对照组:供心用4℃的St.Thomas液保存;1组:保存液中添加磷酸肌酸(CP);2组:保存液中添加左旋精氨酸(L-arg);3组:保存液中添加磷酸肌酸及左旋精氨酸。保存后进行颈部异位心脏移植术,并观察供心复跳情况。24 h后处死受体动物,切除移植心脏,测心肌组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,电镜观察心肌超微结构改变。结果实验组移植心脏自动复跳率高于对照组。3组心肌组织中ATP酶、SOD含量均高于对照组及1组2、组(P<0.05),而MDA含量则低于对照组及1组、2组(P<0.05)。心肌超微结构损伤较对照组与组1、组2轻。结论外源性磷酸肌酸、左旋精氨酸能明显增强保存液对心脏的保护作用。

心肌微环境诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化(英文)

背景:骨形态发生蛋白、Wnt、Notch、FGF及Hedgehog等信号通路是否参与诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化还不清楚。目的:探讨心肌微环境中,不同刺激因素诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞及其分化的机制。方法:利用Transwell培养装置建立心肌微环境,骨髓间充质干细胞在此环境中培养并加入Wnt11、骨形态发生蛋白抑制剂诱导其向心肌细胞分化;应用RT-PCR、Western blot方法检测骨形态发生蛋白、Wnt、Notch、FGF和Hedgehog信号通路关键信号分子的表达。同时检测心肌特异性转录因子(Nkx2.5、GATA4、Mef2c)和成熟心肌细胞特异性基因(cTnI、ANP、α-MHC、β-MHC)的表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞经过与大鼠心肌细胞共培养诱导后,Wnt、骨形态发生蛋白、Notch、Hedgehog信号通路关键信号分子的表达较未诱导的阴性对照组明显升高(P<0.01)。在骨髓间充质干细胞与大鼠心肌细胞共培养体系中加入骨形态发生蛋白信号通路的抑制剂Noggin,心肌特异性转录因子或结构蛋白的表达明显降低(P<0.01)。提示心肌细胞构成的微环境可以诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞;Wnt、骨形态发生蛋白、Notch、FGF、Hedgehog信号通路共同参与了诱导分化过程。

前列腺素E_1对未成熟心肌缺血-再灌注损伤心肌超微结构变化的影响

目的 观察前列腺素 E1 (PGE1 )对未成熟心肌缺血 -再灌注损伤后心肌超微结构变化的影响 ,探讨 PGE1对未成熟心肌的保护作用。 方法 将 2 4只 3～ 4周龄中国大白兔按单纯随机抽样法分为 3组 ,每组 8只。 组 :正常对照组 ; 组 :缺血 -再灌注损伤组 ; 组 :给药组 ,于缺血前静脉注射 PGE1 (10μg/kg)。建立在体心脏缺血 -再灌注损伤模型 ,用 Maclab/8s多功能生理仪监测左心室血流动力学变化及透射电子显微镜观察心肌超微结构的变化。 结果再灌注 6 0分钟后 , 组左心室发展压 (L VDP)恢复率和左心室压力变化速率 (± dp/dtmax)恢复率显著高于 组 (P<0 .0 5 ) ; 组血浆肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性低于 组 (P<0 .0 5 ) ; 组心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性高于 组(P<0 .0 5 ) ,而 MDA含量低于 组 (P<0 .0 5 )。透射电子显微镜观察可见 组线粒体水肿、破裂明显 ,而 组线粒体损伤较轻。 结论 PGE1 能够提高 SOD活性 ,减轻心肌缺血 -再灌注生成的氧自由基对未成熟心肌及线粒体膜结构的损伤。

缺氧、复氧条件下低氧反应元件(HRE)对心肌细胞转染hVEGF_(165)基因表达的调控作用

目的:探讨缺氧、复氧条件下,低氧反应元件(HRE)作为氧条件基因表达控制开关,对心肌细胞转染rAAV-HRE9-hVEGF165基因表达的调控作用。方法:分离新生SD大鼠心肌细胞,采用无血清培养,将在HEK293T细胞进行包装后获得的腺相关病毒转染培养的心肌细胞。实验共分为8组:Ⅰ组(空白对照组):常氧培养24h(氧浓度21%);Ⅱ组(缺氧对照组):常氧培养16h,缺氧8h(氧浓度1%);Ⅲ组(转基因对照组):常氧培养24h;Ⅳ组(转基因缺氧1组):转基因后缺氧8h;Ⅴ组(复氧1组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧4h;Ⅵ组(复氧2组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧8h;Ⅶ组(复氧3组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧12h;Ⅷ组(转基因缺氧2组):转基因后常氧培养16h,缺氧20h。ELISA法测定培养液VEGF蛋白含量;细胞免疫荧光染色及RT-PCR分别检测细胞内VEGF蛋白及VEGF165mRNA的表达。结果:95%的培养心肌细胞可见自律搏动,cTn-I染色阳性率为86%;病毒转染率约为87%。Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ组培养液中VEGF蛋白含量显著高于其它各组(P<0·01),细胞免疫荧光VEGF蛋白染色呈阳性;RT-PCR测定显示,Ⅳ、Ⅴ及Ⅷ组可见484bp目的条带。结论:rAAV-HRE9-hVEGF165可成功地转染原代培养心肌细胞,在缺氧环境下,受HRE的调控,VEGF165mRNA及VEGF165蛋白可有效表达,而在常氧状态下,目的基因的表达及蛋白合成即行中止。

浅低温心脏不停搏心内直视手术对心肌保护作用的临床研究

目的 探讨浅低温心脏不停搏心内直视手术对心肌的保护作用。方法 采用静脉复合麻醉 ,全身肝素化 ,常规插管 ,在浅低温心脏不停搏及低温心脏停搏状态下分别行房间隔缺损或室间隔缺损修补术各 2 0例 ,观察2组患者术中体外循环时间、最低鼻咽温度 ,术后 48h内各时间点收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)、中心静脉压 (CVP)、体温 (T)以及术后呼吸机支持时间 ,心包、纵隔引流量等。结果 不停搏组体外循环时间较停搏组明显缩短 ,转流期间最低灌注压和最低鼻咽温度明显高于停搏组 ;不停搏组术后血流动力学稳定 ,而停搏组入室后2h时SBP较入室时显著降低 (P <0 .0 5) ,且术后升压药使用例数、输血例数及心率失常发生例数均较不停搏组多 ;入室 2 4h时停搏组体温较不停搏组升高 (P <0 .0 5) ,术后呼吸机支持时间较不停搏组明显延长 (P <0 .0 5)。

缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 模型研究缺血预处理（ＩＰＣ） 对兔未成熟心肌缺血／ 再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取３ ～４ 周未成熟离体兔心２４ 只，随机分为ＩＰＣ组和Ｃｏｎ 组，根据缺血前ＩＰＣ的次数将ＩＰＣ组分为ＩＰＣ１ 、ＩＰＣ２ 和ＩＰＣ３ ３ 个亚组，每组６ 只。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２ 和ＩＰＣ３ ３ 个亚组的心肌常温平衡灌注２０ ｍｉｎ 后分别给予１、２、３ 个周期的５ ｍｉｎ 缺血和５ ｍｉｎ 再灌注，而Ｃｏｎ 组心肌在缺血前平衡灌注２０ ｍｉｎ 后续灌３０ ｍｉｎ。所有心肌均常温缺血４５ ｍｉｎ，再灌注３０ ｍｉｎ。于平衡末，缺血前，再灌注后即刻、３、５、１０、２０、３０ ｍｉｎ 时测定心脏的功能指标以及再灌注末心肌组织中ＡＴＰ、丙二醛（ＭＤＡ） 含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 的活性。结果 ＩＰＣ１、ＩＰＣ２ 组的ＬＶＤＰ、＋ ｄｐ／ｄｔｍａｘ 及－ ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复百分比显著高于Ｃｏｎ 组（ Ｐ ＜ ０．０５），ＩＰＣ２ 组＋ ｄｐ／ｄｔｍａｘ 显著高于ＩＰＣ３ 组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２ 组的ＬＶＥＤＰ值显著低于Ｃｏｎ 组（ Ｐ＜ ０．０５） 。ＩＰＣ可维持心肌组织中的ＡＴＰ在较高水平，以ＩＰＣ２

冠心病患者冬眠心肌中TNF-α表达及细胞凋亡的临床研究

目的探讨冬眠心肌细胞内TNF-α mRNA与心肌细胞凋亡的变化和意义,初步探索冬眠心肌形成的分子生物学机制。方法行冠状动脉搭桥手术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合多普勒组织成像(DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,原位杂交法(ISH)测定TNF-α mRNA的活性。分析TNF-α mRNA与心肌细胞凋亡的关系。结果冬眠心肌细胞凋亡数及TNF-α mRNA的表达较正常细胞高;TNF-α mRNA与冬眠心肌细胞凋亡数相关(r=0.816,P<0.05)。结论心肌缺血缺氧时,心肌细胞内TNF-α分泌增加,TNF-α促进冬眠心肌的形成并诱导心肌细胞凋亡。

品管圈活动降低开胸肺叶切除患者肺部并发症的效果分析

目的：通过全员参与护理质量管理的活动,分析开胸肺叶切除术患者肺部并发症的原因,探讨控制肺部并发症的有效措施,以期为患者提供优质护理服务。方法在本科室成立质量管理小组（品管圈QCC,圈名为展望圈）,成员为本科室护士,运用品管工具分析,通过研究肺部并发症的原因,选择2012年7月~2013年2月共120例开胸肺叶切除术患者,随机分为对照组与实验组,对照组采用传统的呼吸功能训练,实验组通过品管圈活动步骤分析,给患者应用呼吸功能训练器训练,比较2组患者肺部并发症的发生率。结果实验组肺部并发症明显低于对照组。结论实施品管圈活动,应用呼吸功能训练器训练,可以降低开胸肺叶切除患者肺部并发症,为患者提供优质护理服务。

前列腺素E_1减轻未成熟心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对未成熟心肌缺血/再灌注损伤后血管内皮细胞的保护作用机理。方法24只幼兔随机分为3组,每组8只。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为缺血/再灌注损伤组,Ⅲ组为给药组(缺血前静脉注射前列地尔10μg/kg)。建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型,Maclab/8s多功能生理仪监测左心室血流动力学变化,电镜观察心肌血管内皮细胞的超微结构变化。结果 再灌注60 min后,Ⅲ组左室发展压(LVDP)恢复率及左室压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)恢复率(74.5％±13.6％,83.2％±15.3％)显著高于Ⅱ组(42.4％±12.3％,34.8％±11.5％),P<0.01;Ⅱ组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性升高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性下降;与Ⅱ组比较,Ⅲ组eNOS活性明显升高而iNOS活性变化无显著差异。电镜观察:Ⅱ组血管内皮细胞水肿明显,基底膜不完整,Ⅲ组内皮细胞轻度水肿,损伤轻。结论 PGE1能够提高eNOS活性,通过一氧化氮途径保护未成熟心肌血管内皮细胞的完整性,减轻未成熟心肌缺血/再灌注的损伤。

左腋下切口胸膜外动脉导管结扎术(附21例报告)

1989年11月至1991年12月采用左腋下切口、胸膜外途径结扎未闭动脉导管21例,无1例死亡。文中就手术适应征,手术方法及该手术具有创口小,美观,出血少,有利于保护肺功能等优点进行阐述。

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的 观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果 缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血

浅低温缺血预处理对未成熟心肌超微结构保护作用的影响(英文)

目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。