IL-6对TNF-α的细胞杀伤作用影响的实验研究

目的 :研究IL - 6在肿瘤细胞对TNF -α耐受中的作用。方法 :检测SMMC - 772 1细胞在TNF -α作用下IL - 6的分泌。同时应用MTT实验检测细胞存活率 ,观察IL - 6和阻断IL - 6活性对细胞存活率的影响。结果 :SMMC - 772 1细胞能分泌IL - 6 ,TNF -α能促进细胞分泌IL - 6。外源加入的IL - 6对SMMC - 772 1细胞生长起促进作用。但加入抗IL - 6抗体或抗IL - 6R抗体时 ,与对照组相比 ,SMMC - 772 1细胞对TNE -α的敏感性也显著增加 ,10ng/mLTNF -α对SMMC - 772 1细胞就有显著的杀伤作用 ,P <0 0 1。随着浓度的增加 ,细胞存活率显著降低。结论 :抗IL - 6抗体和抗IL- 6R抗体可以抑制SMMC - 772 1细胞生长 ,能明显增加SMMC - 772 1细胞对TNF -α的敏感性。IL - 6对SMMC -772 1细胞的生长起促进作用。

硬肝复康防治肝硬化的初步实验研究

目的 :研究复方中药硬肝复康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用。方法 :单次或多次给予实验小鼠CCl4 油剂 ,分别造成急性肝损伤和肝纤维化 ;给小鼠静脉注射BCG和LPS造成免疫性肝损伤。检测各组实验小鼠血清ALT、AST、ALP ,并取肝纤维化小鼠肝脏做病理学检查。结果 :CCl4 急性肝损伤实验中 ,硬肝复康 (2g/(kg·d) )组小鼠ALT、ALP( (6153±3491)IU/L、(202±24)IU/L)低于对照组 ( (9275±2744)IU/L、(421±67)IU/L) (P<0 05) ;免疫性肝损伤实验中 ,硬肝复康组ALT、AST( (36 3±13 0)IU/L、(164 4±17 2)IU/L)显著低于对照组 ( (83 2±52 6)IU/L、(235 5±73 4)IU/L) (P<0 01) ;实验性肝纤维化实验中 ,硬肝复康组ALT、ALP( (1100±342)IU/L、(166±54)IU/L)显著低于对照组 ( (1638±336)IU/L、(328±128)IU/L) (P<0 01)。病理检查显示 ,硬肝复康组肝脏纤维化程度明显较轻。结论 :硬肝复康对慢性肝损伤和肝纤维化具有较好防治作用。

细胞间粘附分子-1表达水平对心肌缺血再灌注损伤的影响及核转录机制的实验研究

目的 :研究心肌缺血 -再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达对中性粒细胞浸润的影响及与核因子 κB活性变化的关系。方法 :将新西兰兔 15 2只分为缺血 -再灌注组 (IR )、吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组 (IR +PDTC)和假手术对照组 (Sham )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60min时相点。用免疫印迹法 (westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :在心肌缺血 -再灌注后早期心肌组织的NF κB活性即明显增高并保持在高水平状态 ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 ;而PDTC能抑制NF κB的活化、心肌ICAM 1的表达及中性粒细胞浸润。结论 :心肌缺血 -再灌注时心肌组织NF κB被活化 ,启动ICAM 1的表达而参与缺血

毫米波对微循环影响的临床观察

本文观察了毫米波地微循环血液流变学的影响，在毫米波照射后，甲襞毛细管管攀数增加，血管扩张，血流加快，全血粘度及红细胞聚集性改善，表明毫米波有改善微循环的作用。

缬沙坦与苯那普利对腹主动脉缩窄兔左室重塑影响的实验研究

目的:探讨缬沙坦与苯那普利对腹主动脉缩窄兔左室重塑的影响.方法:以新西兰雄性大耳白兔60只,随机分为六组,每组10只;按Doering等方法行肾动脉上方腹主动脉部分结扎.苯拉普利组、缬沙坦组和联合组兔于术后2周开始给药,将药品溶于蒸镏水中,以灌胃法喂兔,持续6周;假手术组、手术对照组和正常组则以均等体积的蒸镏水灌胃,标准饲养方法喂养.结果:发现手术对照组(AB-C)颈内动脉压高于假手术组(S)、苯那普利组(AB-B)、缬沙坦组(AB-V)和联合组(AB-BV),P＜0.01;AB-C组右室重量指数(LVM1)亦高于S组、AB-B组、ABV组和AB-BV组,P＜0.05;AB-C组CVF及Ⅰ、Ⅲ型CVF高于S组,P＜0.05;AB-B组CVF及Ⅰ、Ⅲ型CVF明显低于AB-C组,P＜0.01;AB-C组左室含量指数(CVM1)亦高于δ(δ,AB-B组,ABV组和AB-BV组,P＜0.05;AB-V组CVF及Ⅰ、Ⅲ型CVF亦明显低于AB-C组,P＜0.01;AB-BV组与S组相似,P＞0.05.结论:苯那普利和缬沙坦均可显著降低血压、逆转压力负荷增高兔左室肥厚和心肌纤维化,两者无明显差别,但二者半剂量合用时在逆转左室肥厚和心肌纤维化方面效果更明显.

热暴露对实验家兔体温的影响

我们观察了38℃条件下,热暴露时间、湿度,动物体重等因素对日本大耳白兔体温的影响。结果表明环境湿度,热暴露时间是制约动物体温变化的主要因素。湿球32℃(相对湿度61％)与湿球35℃(相对湿度79％)比较,各个测量点的体温均有非常显著的差异(P<0.01),热暴露时间(分)与动物体温变化呈下列关系:Y=0.015 4x+39.43(r=0.9266),而动物体重对体温变化无明显影响。文中还讨论了实验结果对劳动卫生的指导意义。

rIL—2对红细胞免疫促进作用的实验研究

本文观察了 rIL-2在体外实验中对红细胞免疫粘附功能的影响,发现 rIL-2对 RBC—C_3bR 花环及肿瘤红细胞(EC-RBC)花环形成有明显的促进作用,且与 rIL-2浓度在一定范围呈正相关;而对 RBC-IC 花环形成无促进作用,且略有抑制,但无统计学意义。结果表明,rIL-2 能显著提高肿瘤患者和健康人红细胞免疫粘附功能,提示红细胞免疫同样受到 IL-2的调控,其作用机理可能是通过红细胞膜上 C_3b 受体所介导。

爱迪高效消毒剂效能和毒理实验研究

目的 研究爱迪高效消毒剂的消毒效能。方法 按《消毒技术规范》指定方法。结果 爱迪有效氯10mg/L以上作用5分钟以上,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌杀灭率达到99.9％～100％;有机物存在时,有效氯40ml/L可达同样效果;有效氟50mg/L以上对白色念珠菌杀灭率达到99.9％～100％。爱迪有效氯4000mg/L作用15min或8000mg/L作用5min以上可破坏HBSAg,S/N值小于2.1。模拟现场消毒试验证明其实用中同样有效。爱迪口服时LD_(50)>5000mg/kg;其1/400溶液对豚鼠皮肤和家兔眼粘膜无刺激性。结论 爱迪对细菌、真菌及病毒均具有消毒甚至灭菌效能;口服几乎无毒性,试验浓度对皮肤、粘膜无刺激性。

参加全军医院分级评审的几点思考

医院评审制度是国际上已采用多年且较为成熟的制度。医院分级管理是促进我国医院正规化建设、推动医疗卫生工作发展的一项重要措施。作者近三年参加总后卫生部“三甲”评审工作组,在评审实践中对军队医院建设发展中的一些问题进行了思考,现谈谈一些感受和体会。

实验大鼠血清补体活性测定及在──外界高温研究中的应用

实验大鼠血清补体活性测定及在──外界高温研究中的应用谢秩勋，李素华，朱国标，陈莉（成都军区总医院临床实验科，６１００８３）本文采用琼脂糖单向免疫扩散法，对２０只健康ＳＤ大鼠（对照组）和受热时间及运动条件不等的７１只（热暴露ＳＤ大鼠）血清总补体活性进行...

肿瘤患者血清中红细胞免疫调节因子活性测定的临床应用

为探讨肝癌和肺癌患者血清中红细胞免疫调节因子活性对疗效和预后的意义,本文对此作了初步观察。 按郭峰方法稍加改进,分别检测37例肝癌,30例肺癌患者红细胞免疫粘附促进因子和免疫粘附抑制因子,并与正常组对比。结果（表1）提示,患者红细胞C3b受体花环促进率降低而红细胞C3b受体花环抑制率升高。

恶性肿瘤血清红细胞免疫调节因子活性测定的临床应用

肝癌,肺癌是严重威胁人民健康的常见恶性肿瘤之一,近年来其发病率有逐渐上升的趋势。治疗效果差,死亡率高。在肿瘤防治中,目前有关学者对肝癌,肺癌细胞免疫与体液免疫功能的研究已有不少报道,但对红细胞免疫功能的研究文献甚少。在肝癌、肺癌发病和整个病程中,红细胞免疫功能在免疫调节中占有很重要的地位。因此对肝癌。

多抗甲素对四种瘤细胞株作用的实验研究

观察了多抗甲素(Polycutin A.PAA)体外对S_(180)、Sp_(z/o)、K_(562)、HL—60四种肿瘤细胞株及小鼠淋巴细胞生长的影响。结果表明,PAA能促进鼠淋巴细胞的增殖及活性,与淋巴细胞的增殖率呈剂量依赖性,PAA对三种肿瘤细胞均有不同程度的直接抑制作用。在高浓度(5000～10000ug/ml)的情况下,对K_(562)、S_(180)细胞的抑制作用最强;对HL—60细胞作用次之;对Sp_(z/o)细胞则影响不大。表现出PAA的抑制作用存在着瘤株差异性。

紫外线照射充氧自血回输治疗脑血管病的实验研究及作用机理探讨

本文对接受紫外线照射充氧自血回输治疗的22例脑血管病人,进行治疗前后血液流变学及甲皱微循环动态观察,结果显示,随血液粘滞性改变,甲皱微循环的异常率亦随之降低。认为本疗法是脑血管病防治及康复的一种理想的辅助治疗法。并对其机理作了初步探讨。

热暴露环境对实验大鼠腹腔巨噬细胞表面C_3b受体的影响

单核—巨噬细胞表面并存着Fc受体和C3b受体,它们在巨噬细胞识别、结合、吞噬抗原颗粒和传递信息,保持机体自身稳定及免疫监护等起着十分重要的作用。目前,热暴露对实验大鼠生理、生化等指标变化已有文献报道,但对巨噬细胞表面C3b受体有何影响文献报道甚少,本文采用朱云凤方法,对91只SD大鼠分组于热暴露前,后不同时间条件处理组的腹腔巨噬细胞表面C3b受体花环进行了观察,以了解热暴露对机体巨噬细胞免疫功能的影响程度,现报告如下:

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的 研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法 新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论 心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 。

肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程

在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展.

三七总皂甙对心肌缺血一再灌注损伤的影响

目的:研究心肌缺血—再灌注时中性粒细胞(PMN)核因子—kB(NF—kB)活性、细胞间粘附分子(ICAM—1)表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法:新西兰兔124只分为:(1)缺血—再灌注组;(2)三七总皂甙预处理组(PNS预处理组);(3)假手术对照组;每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM—1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF—kB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC—340)的粘附率,用髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果:在缺血—再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF—kB活性开始增高,120分钟达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM—1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高,并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组,PNS能抑制NF—kB的活化、中性粒细胞ICAM—1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论:心肌缺血—再灌注时刺激NF—kB的活化,启动中性粒细胞ICAM—1的表达而参与缺血—再灌注损伤的发生过程:三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF—kB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用。

NF-κB信号传导途径对TNF-α诱导的SMMC-7721细胞凋亡的影响

背景与目的:已证明核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在免疫细胞激活、抗病毒、多种应激反应和细胞凋亡的调控等许多方面起着重要作用。本实验研究NF-κB信号传导途径对TNF-α诱导的肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法:采用ELISA和免疫组化检测TNF-α对NF-κB信号传导通路的激活作用,继而用TPCK(n-tosyl-Phe-chloromethylketone)阻断NF-κB的活化,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:①TNF-α能激活NF-κB信号传导通路;②TPCK能抑制TNF-α诱导的NF-κB活化;③TPCK抑制NF-κB活化后,能加强TNF-α诱导的细胞凋亡。结论:SMMC-7721细胞中NF-κB信号传导途径参与了细胞的抗凋亡过程,在SMMC-7721细胞对TNF-α的细胞毒性作用耐受中起重要作用。抑制NF-κB信号传导途径可能在肿瘤治疗中有潜在的应用价值。

中药对热适应大鼠肝与心肌细胞HSP70表达影响的研究

探讨中药 (主要成分为红参、黄芪、红景天等 )对热适应不同阶段HSP70表达的影响 ,为用药物提高热区部队热适应能力提供实验依据。采用人工热气候室 ( 3 4± 1℃、RH60 % ) ,建立热适应动物模型。SD大鼠 160只分为对照组、热适应组、中药对照组、中药热适应组 ,每组又分为热适应 2、7、14、2 8天 4个时段。采用免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析肝、心肌组织HSP70含量的变化。结果 ,在热适应的 4个阶段 ,肝与心肌细胞的HSP70表达强度变化呈现如下趋势 :中药热适应组 >热适应组 >对照组和中药对照组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ;热适应不同时期中药热适应组肝与心肌HSP70表达强度无明显变化 ;适应 2天时HSP70在核内表达强于胞浆 ,而此时中药组则是胞浆表达强于胞核 ;热适应 2天与 2 8天时血清中肝与心肌细胞内酶浓度明显增高 ,而中药热适应组血清酶浓度明显低于热适应组。中药可显著增强热适应不同阶段肝与心肌细胞HSP70的表达强度 ,减轻热适应时肝与心肌细胞的损伤 ,使机体较早达到热适应状态。同时中药的细胞保护作用机理也可能与增强HSP70的高表达有关。