2012—2018年扬州市妇幼保健院产后静脉血栓的分析

目的探讨产后静脉血栓的发生率、危险因素、发生时间、临床表现及诊断,避免过渡治疗。方法对2012年1月—2018年12月扬州大学附属医院扬州市妇幼保健院(以下简称“我院”)收治47948名孕产妇中5例产后发生静脉血栓者的临床资料进行回顾性分析。按2015年4月英国皇家妇产科医师学会发布了关于降低妊娠期及产褥期静脉血栓栓塞疾病发生风险的诊疗指南中标准进行评分,并且比较患者分娩前、血栓发现时凝血功能的差异。同时与我院2018年晚期妊娠无并发症及合并症的正常孕妇6525名的分娩前凝血功能进行比较。结果5例患者均经综合性医院及我院彩色多普勒超声或CT肺动脉造影确诊,深静脉血栓3例,浅静脉血栓2例,深静脉血栓中1例肺栓塞。近6年发生率为(1.04~1.07)/万。5例患者均发生在产后1周内,5例患者中1例危险因素评分为4分,1例患者危险因素评分为3分,3例患者危险因素评分为1分。有下肢疼痛症状患者4例。5例患者分娩前、血栓发现时凝血功能比较,差异无统计学意义(P>0.05),但与6525名正常孕妇的分娩前凝血功能比较,5例患者分娩前凝血酶原时间、凝血酶时间短于正常孕妇(P<0.05),活化部分凝血酶原时间、国际标准化比值、纤维蛋白原、D-二聚体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经抗凝治疗,5例患者均痊愈。结论产后静脉血栓发病率低,分娩前PT、TT明显缩短及分娩后出现下肢疼痛症状,警惕静脉血栓的发生,一旦发生及早治疗。

剖宫产术后阴道分娩的产程分析

目的重点探讨剖宫产术后阴道分娩的产程,指导临床对剖宫产后阴道试产(TOLAC)的产程管理,提高TOLAC的安全性。方法回顾分析2016年1月~2017年7月在扬州市妇幼保健院住院分娩的产妇:剖宫产术后阴道分娩(VBAC),且前次剖宫产均未进入产程30例产妇为VBAC组;抽取同期非瘢痕子宫经阴道分娩的经产妇30例为经产妇组,初产妇30例为初产妇组。三组均自然临产,产程中无缩宫素及人工破膜等干预,对三组的总产程、第一产程、第二产程、第三产程进行比较,同时对产后出血及新生儿评分进行比较。结果 VBAC组的总产程、第一产程明显短于初产妇组(P<0.01),与经产妇组比较,差异无统计学意义(P>0.05);第二产程时间明显长于经产妇组(P<0.01),与初产妇组比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组第三产程时间差异无统计学意义(P>0.05)。产后出血、新生儿Apgar评分差异均无统计学意义(P>0.05)。结论剖宫产术后阴道分娩第一产程临床表现与非瘢痕子宫经阴道分娩的经产妇相似,胎心正常允许充分阴道试产,第二产程与初产妇相似,需要更有耐心地观察第二产程,有利于提高剖宫产术后阴道分娩率,但还需大样本研究。

胎头深陷行子宫下段剖宫产取胎方法临床分析

目的探讨产程中剖宫产胎头深陷娩头困难时的两种取胎方法 ,避免子宫切口延伸的发生,降低产褥病率发生率。方法随机选取2014年7月—2016年7月于扬州市妇幼保健院病房分娩的产程中胎头深陷行子宫下段剖宫产术,常规方法娩头困难50例,一组应用足牵引臀位取胎法(观察组25例),另一组取胎前经阴道上推胎头头位取出法(对照组25例),对两种方法进行临床分析。结果观察组患者术中出血量(241.2±12.81)m L、手术时间(46.6±1.34)min、子宫切口延伸2例、产褥病率4例,对照组出血量(304±57.29)m L、手术时间(59.2±7.71)min、子宫切口延伸8例、产褥病率7例,观察组患者术中出血量、手术时间、子宫切口延伸、产褥病率发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于胎头深陷剖宫产选用足牵引臀位取胎法,减少了术中出血量、手术时间、子宫切口延伸和产褥病率发生率,在临床中选用,相对比较安全。

妊娠期糖尿病母血及脐血血清和胎盘中YKL-40的表达及意义

目的通过检测GDM患者母血血清、脐血血清和胎盘组织中人类软骨糖蛋白39(YKL-40)的表达情况,为探讨GDM的发病机理提供理论依据。方法采用ELISA和免疫组化检测随机选取2015年1—12月于扬州市妇幼保健院产科病房分娩的对照组正常孕妇20名和GDM组GDM患者60例母血血清、脐血血清和胎盘组织中YKL-40的表达水平。结果 (1)YKL-40蛋白主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞与血管内皮细胞的胞浆,胞核。YKL-40在对照组产妇静脉血清中的表达量为(0.369 2±0.003 2)pg/m L,脐静脉血清中的表达量为(0.336 7±0.003 1)pg/m L,GDM产妇血清中的表达量为(0.405 1±0.002 1)pg/m L,脐血中的表达量为(0.404 2±0.002 4)pg/m L,GDM患者母血血清、脐血血清中的YKL-40的表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)GDM组胎盘组织中YKL-40表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 GDM患者母血血清、脐血血清和胎盘组织中YKL-40的表达水平均明显高于正常对照组,YKL-40可能与GDM发病有关,GDM的发病可能与炎症刺激相关,为GDM的早期预测、诊断及治疗提供线索。

piR-823在宫颈鳞癌中的表达及对侵袭、转移的影响

目的探讨宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中PIWI相互作用RNA(piR)-823的表达、与临床病理特征的关系及对侵袭、转移的影响。方法收集2019年1月至2021年12月95例CSCC手术切除标本及配对癌旁组织。采用piRNA表达谱芯片技术获取5例CSCC中差异表达的piRNA表达谱。在宫颈癌细胞株C33A和HeLa中分别转染piR-823-mimic质粒(piR-823过表达组)、阴性对照质粒(对照组)、si-piR-823质粒(piR-823干扰组)和si-对照组质粒(si-对照组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测piR-823表达水平,Transwell小室实验检测piRNA-823对CSCC细胞侵袭的影响。生物信息学预测piR-823下游靶基因,采用qPCR和Western blotting检测piR-823表达水平对靶基因mRNA和蛋白表达的影响。裸鼠肺转移成瘤实验观察piR-823对CSCC细胞肺转移的影响。结果CSCC的piRNA表达谱中符合条件且表达上调的piRNA共有5个,在95例CSCC组织中piR-823和piR-37390表达上调得到了验证,选择上调倍数更高的piR-823作为研究对象。piR-823表达与CSCC病理分级和淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、HPV感染、肿瘤大小和TNM分期无关(P>0.05)。Transwell小室实验显示,过表达piR-823能促进CSCC细胞的侵袭,而干扰piRNA-823表达能抑制CSCC细胞的侵袭(P<0.05)。qPCR和Western blotting检测显示,过表达piR-823抑制了其下游靶基因磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)的mRNA和蛋白表达,而干扰piR-823表达则提高了PHGDH的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。裸鼠肺转移成瘤实验表明,干扰piR-823表达后肺转移瘤数目明显减少(P<0.05)。结论在CSCC组织中piR-823表达水平上调。piR-823可能通过抑制PHGDH的mRNA和蛋白表达,从而促进了CSCC细胞的侵袭和转移。

卵巢癌中环状RNA-101748高表达的病理意义及对增殖的影响

目的探讨浆液性卵巢癌(SOC)中环状RNA-101748(circ-101748)表达的病理意义及其通过调控微小RNA(miR)-340表达对卵巢癌细胞增殖的影响。方法收集SOC病例69例。采用RNA原位分子杂交技术(RISH)检测circ-101748在浆液性卵巢癌中的阳性表达情况,统计分析circ-101748阳性表达与SOC病理特征的关系;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)增殖活性实验检测circ-101748对卵巢癌细胞增殖的影响;基于生物信息学预测circ-101748的下游miRNA及其下游靶蛋白;通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和双荧光素酶报告实验验证circ-101748对miR-340的调控及miR-340对Ki-67的调控作用;通过回复实验证实circ-101748/miR-340信号轴对Ki-67的调控及对卵巢癌细胞增殖的影响。结果RISH结果显示,circ-101748阳性染色为棕黄色,定位于胞质和胞核;circ-101748阳性例数占比为73.91%(51/69),高于癌旁正常组织的11.59%(8/69),差异有统计学意义(P<0.05)。在SOC中,circ-101748的阳性表达与肿瘤直径(χ^(2)=9.763,P<0.05)、肿瘤分期(χ^(2)=9.656,P<0.05)密切相关,但与年龄、病理级别、淋巴结转移无关联(P>0.05)。MTT实验表明,过表达circ-101748后卵巢癌细胞的增殖活性显著升高,而降低circ-101748表达后卵巢癌细胞的增殖活性显著降低(P<0.05)。通过circBANK预测miR-340是circ-101748的靶基因;qRT-PCR结果表明,在卵巢癌细胞中过表达circ-101748后,miR-340表达水平显著下降(P<0.05),降低circ-101748表达后,miR-340表达水平显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实,circ-101748能与miR-340特异性结合,并可负性调控miR-340的表达。通过TargetScan和miRbase预测增殖蛋白Ki-67是miR-340的下游靶基因,进一步双荧光素酶报告实验验证表明,野生型Ki-673′非翻译区(3′UTR)可降低miR-340的荧光素酶活性,提示miR-340通过Ki-673′UTR抑制Ki-67蛋白的表达。回复实验结果表明,过表达miR-340可以消除circ-101748对卵巢癌细胞增殖蛋白Ki-67的促进表达作用,而过表达circ-101748或降低miR-340的表达可进一步激发卵巢癌细胞增殖蛋白Ki-67的表达;circ-101748能直接抑制miR-340的表达,而miR-340能直接抑制Ki-67的表达,circ-101748/miR-340/Ki-67信号通路在卵巢癌生长和增殖中起到显著促进作用。结论在卵巢癌中circ-101748为致癌基因,可通过调控miR-340/Ki-67信号轴促进卵巢癌细胞增殖和生长。

子宫颈鳞状细胞癌中超保守核糖核酸339的表达及其临床病理意义

目的分析子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中超保守核糖核酸339(uc.339)的表达水平及其临床病理意义,探讨uc.339对宫颈癌细胞增殖的影响和相关机制。方法收集102例CSCC标本的临床特征。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测uc.339在CSCC组织中的表达水平,分析uc.339与临床病理特征的关系。通过MTT实验和克隆形成实验分析uc.339对细胞增殖的影响。采用生物信息学预测uc.339下游靶基因;采用qRT-PCR验证uc.339对靶基因微小RNA-339-5P(miR-339-5P)的影响;采用双荧光素酶报告实验验证uc.339对miR-339-5P的调控作用;采用回复实验证实uc.339对miR-339-5P调控及对宫颈癌细胞增殖的影响。结果qRT-PCR实验结果表明,CSCC组织中uc.339的表达水平高于癌旁正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05)。uc.339的表达与肿瘤大小(Pearson′s R=7.909)和病理分级(Pearson′s R=-4.859)显著相关(P<0.05),与患者年龄、人乳头瘤病毒(HPV)感染、淋巴结转移和TNM分期无相关性(P>0.05)。MTT实验提示过表达uc.339可促进宫颈癌细胞增殖,而降低uc.339表达则抑制了细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞克隆形成实验表明,过表达uc.339宫颈癌细胞克隆形成数目多于Scramble对照,降低uc.339表达宫颈癌细胞克隆形成数目低于si-对照,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测显示miR-339-5P是uc.339的靶基因;在宫颈癌细胞中过表达uc.339后,miR-339-5P表达水平下降,而降低uc.339表达后,miR-339-5P表达水平则升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实uc.339与miR-339-5P特异性结合,并可负性调控miR-339-5P的表达。回复实验提示过表达miR-339-5P能消除uc.339对宫颈癌增殖的促进作用,而降低miR-339-5P的表达则能进一步激发宫颈癌细胞的增殖活性。结论CSCC中uc.339表达水平上调,可能是一个新的致癌基因。uc.339通过抑制miR-339-5P表达促进CSCC细胞的增殖。

妊娠期糖尿病患者分娩巨大儿的危险因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者分娩巨大儿的危险因素,为预防巨大儿的发生提供科学依据。方法选取669例分娩的GDM患者,根据新生儿体重分为巨大儿组(100例)与非巨大儿组(569例)。回顾性分析患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析GDM患者分娩巨大儿发生的危险因素。结果两组患者的孕前体重、分娩孕周、胎儿体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、分娩方式、孕前体质量指数(BMI)、孕期体重增长比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示孕前超重、肥胖、孕期增重过多、孕期HbA1c≥5.5%是分娩巨大儿的危险因素(P<0.05)。结论GDM患者孕前超重肥胖、孕期体重增长过多及HbA1c控制不理想均可增加分娩巨大儿的风险,临床中应采取针对性的预防措施以降低巨大儿发生率。