经尿道钬激光整块切除术治疗高危非肌层浸润性膀胱癌47例疗效及术后并发症与复发风险的观察

目的 探讨经尿道钬激光整块切除术治疗高危非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)的效果。方法 选取2019年1月至2021年5月承德医学院附属医院94例高危NMIBC病人进行前瞻性研究,按随机数字表法分组,各47例。对照组行经尿道膀胱肿瘤等离子电切术,观察组行经尿道钬激光整块切除术。比较两组手术相关指标、临床疗效、手术前后外周血循环肿瘤细胞(CTCs)计数、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、膀胱肿瘤抗原(BTA)、糖链抗原19-9(CA19-9)]、并发症及预后情况。结果 观察组术中出血量、膀胱冲洗、尿管留置及术后住院时间分别为(25.10±4.12)mL、(18.65±6.74)min、(19.57±3.48)h、(8.01±1.69)d,均优于对照组的(43.25±6.78)mL、(24.78±8.12)min、(35.24±5.12)h、(15.32±2.89)d(P<0.05);观察组总有效率87.23%高于对照组68.09%(P<0.05);术后72 h观察组外周血CTCs计数为5.47±2.00,低于对照组的8.96±3.12(P<0.05);术后3、6、12个月观察组血清BTA、CEA、CA19-9水平低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率6.38%(3例)低于对照组23.40%(11例)(P<0.05);术后随访1年,观察组病人1年无复发生存率97.83%(45/46)与对照组90.91%(40/44)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 经尿道钬激光整块切除术可提高高危NMIBC病人临床疗效,减少并发症,加速术后康复进程,并可减少外周血循环肿瘤细胞,降低肿瘤标志物水平。

黄芪注射液抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的研究

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用。方法取体外原代培养8d的正常乳鼠海马神经细胞,缺氧缺糖0.5h后正常培养,并用黄芪注射液进行干预。MTT法测定细胞活性,光学显微镜下观察细胞形态,AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测凋亡细胞百分率。结果与正常对照组比较,缺氧缺糖后复氧复糖组(模型组)在复氧复糖后各个时间点海马神经细胞的活性明显下降(P<0.05),其中复氧复糖后6h海马神经元活性最低,与其他时间点比较差异显著(P<0.05)。各时间点黄芪注射液低浓度组和高浓度组的细胞活性与同时间点模型组相比无显著性差异(P>0.05)黄芪注射液中浓度组各时间点的细胞活性明显增高(P<0.05)。模型组各时间点细胞凋亡率较正常对照组明显升高(P<0.05),黄芪注射液组各时间点细胞凋亡率较模型组组明显下降(P<0.05)。光镜下观察模型组可见大量凋亡细胞,细胞核皱缩、碎裂,核深染并可见凋亡小体;坏死细胞肿胀,细胞膜连续性破坏;黄芪注射液组凋亡细胞明显减少且以细胞核皱缩为主,细胞坏死程度较模型组明显减轻。结论黄芪注射液可以抑制缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞的凋亡,提高细胞的活性,对缺氧缺糖后复氧复糖大鼠海马神经细胞有保护作用。

安罗替尼通过NF-κB信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨安罗替尼通过核因子κB(NF-κB)信号通路对人脑胶质瘤细胞(T98G细胞)增殖、凋亡的影响。方法体外培养T98G细胞,并将其随机分为对照组、5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组。对照组不予干预,5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组分别以5、10、20μmol/L安罗替尼进行干预,阳性药物组以50 mg/L的5-氟尿嘧啶进行干预,抑制剂组加入10μmol/L安罗替尼+5μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082进行干预。用CCK-8法检测细胞活力,用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷法测算细胞增殖率,用Hoechst33258染色法测算细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白与NF-κB信号通路相关蛋白[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(NF-κB p65)]表达。结果与对照组比较,5μmol/L安罗替尼组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05),10、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组的细胞活力低(P均<0.05)。与对照组比较,各安罗替尼组、阳性药物组细胞增殖率、Cyclin D1、p-NF-κB p65蛋白表达低,而细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达高(P均<0.05);与阳性药物组比较,10μmol/L安罗替尼组细胞增殖率、Cyclin D1、p-NF-κB p65蛋白表达高(P均<0.05),而细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达低(P均<0.05),20μmol/L安罗替尼组与阳性药物组比较各指标差异无统计学意义(P均>0.05);与10μmol/L安罗替尼组比较,抑制剂组各指标变化更明显(P均<0.05)。结论安罗替尼可能通过抑制NF-κB通路信号抑制人脑胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡。

安罗替尼通过调控NF-κB信号通路对脑胶质瘤细胞恶性表型的影响

目的探究安罗替尼通过调控核因子κB(NF-κB)信号通路对脑胶质瘤细胞恶性表型的影响。方法体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照药物,考察不同浓度(5、10、20μmol/L)安罗替尼对该细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力和上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)、神经钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(FN)]表达的影响,并通过加入NF-κB信号通路抑制剂(BAY 11-7082)和激活剂(prostratin)来验证安罗替尼上述作用的可能机制。结果5、10、20μmol/L的安罗替尼均可显著降低细胞的增殖活力(5μmol/L安罗替尼组除外)和迁移率,显著减少黏附细胞数和侵袭细胞数,显著上调E-cadherin蛋白的表达并下调N-cadherin、vimentin、FN蛋白的表达(P<0.05),且20μmol/L安罗替尼的作用与阳性对照药物相当(P>0.05);与10μmol/L安罗替尼比较,通路抑制剂可使细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力以及N-cadherin、vimentin、FN、磷酸化NF-κB p65蛋白的表达显著降低,E-cadherin蛋白的表达显著上调(P<0.05),而通路激活剂则可使上述指标显著逆转(P<0.05)。结论安罗替尼可抑制人脑胶质瘤T98G细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭,上述作用可能与通过抑制NF-κB信号通路进而抑制细胞EMT样进程有关。

周围神经损伤的修复:理论研究与技术应用

背景:周围神经发生损伤后感觉、运动功能的恢复比较缓慢,且很少能够完全恢复感觉、运动功能,这一问题是困扰骨外科医师的难题,也是导致患者生活质量下降的主要原因。目的:分析周围神经损伤再生修复的新的治疗手段,总结前人在促进周围神经损伤再生方面采用的方法及取得的效果。方法:通过PubM ed、万方、中国知网数据库查阅关键词"神经损伤""再生"检索相关文献,整理分析数据。结果与结论:国内外学者针对周围神经损伤的再生,从手术方式、药物、细胞因子、基因转移、生物材料的应用及祖国医学的应用等多方面开展了研究。一般缺损大于神经直径的4倍,通常应用神经再生室取得了很好的效果。神经损伤后恢复神经连续性的方法由最初的手术吻合发展到现代的光化学组织结合、热激光焊接、胶修复等新兴技术。研究发现,纤溶酶原激活物、神经生长因子、神经营养因子、重组促红细胞生成素、人组织激肽释放酶、维生素B族及其衍生物、中药制剂、免疫抑制剂等在神经损伤修复的研究中均有促进神经再生修复的作用。

安罗替尼对脑胶质瘤T98G细胞迁移侵袭及上皮间质转化的抑制作用

目的探究安罗替尼对人脑胶质瘤细胞黏附、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,分为对照组(不做干预)、实验组(2.5μmol·L^(-1)安罗替尼组、5μmol·L^(-1)安罗替尼组、10μmol·L^(-1)安罗替尼组)和阳性药物组(50 mg·L^(-1)5-氟尿嘧啶),干预24 h。用活细胞计数(CCK-8)、细胞黏附实验、划痕法、Transwell小室及蛋白免疫印迹(WB)法对细胞增殖活力、黏附、迁移、侵袭能力及EMT相关蛋白表达量进行分析。结果与对照组比较,5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)安罗替尼组和阳性药物组增殖活力显著降低(P<0.05),实验组和阳性药物组T98G细胞黏附、迁移、侵袭能力,纤维粘连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白的表达水平呈现显著下调趋势(P<0.05),而E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达水平呈现明显上调趋势(P<0.05),且浓度越高变化越显著;与阳性药物组相比,2.5μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)安罗替尼组细胞增殖活力、黏附、迁移、侵袭能力,N-cadherin、Vimentin及FN的蛋白水平上调(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平则下调(P<0.05);10μmol·L^(-1)安罗替尼组与阳性药物组相比无显著差异(P>0.05)。结论安罗替尼可能是通过抑制EMT进程进而抑制人脑胶质瘤T98G细胞的增殖、黏附、迁移、侵袭能力。

神经内镜联合利奈唑胺在脑室-腹腔分流术后重度颅内感染的应用研究

目的探讨神经内镜联合利奈唑胺对脑室-腹腔分流术（V-PS）后重度颅内感染的效果。方法选取2006年1月—2009年12月河北医科大学第二医院收治的37例V-PS后革兰阳性球菌重度颅内感染患者为对照组;2010年1月—2013年12月收治的40例患者为治疗组。77例患者均接受神经内镜下脑室灌洗术,对照组术后给予0.5%盐酸万古霉素溶液静脉滴注;治疗组给予利奈唑胺静脉滴注。观察两组术后7、14 d治疗效果,术前、术后14 d脑脊液（CSF）中白细胞计数（WBC）、蛋白、葡萄糖水平,细菌清除率及并发症发生情况。结果两组术后7、14 d治疗效果比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。对照组用药时间6-26 d,平均（12.3±2.1）d;治疗组5-20 d,平均（9.8±1.4）d;两组用药时间比较,差异有统计学意义（t=6.87,P=0.031）。两组术前、术后14 d CSF中WBC、蛋白、葡萄糖水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;其中治疗时间与治疗方法无交互作用（P〉0.05）;组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;时间间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗组与对照组治疗后均未在CSF中发现革兰阳性球菌,细菌清除率为100.0%。神经内镜下脑室灌洗术后未见癫痫、头痛等并发症。电话或门诊随访1年,未见颅内感染复发。结论神经内镜下脑室灌洗术治疗V-PS后重度颅内感染疗效良好,利奈唑胺能有效控制革兰阳性球菌感染,且安全性好。

颅脑损伤促进的坐骨神经再生

背景:研究表明大鼠颅脑损伤对坐骨神经损伤的修复有促进作用,然而其具体机制尚不明确。目的:于形态学和组织学进一步探索颅脑损伤对坐骨神经损伤修复的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠60只,随机分为2组,颅脑损伤合并坐骨神经损伤模型为实验组,单纯坐骨神经损伤模型为对照组。采用经典Feeney法颅脑损伤模型和Sunderland V型坐骨神经损伤模型。于造模后8,12周检测大鼠坐骨神经指数;行坐骨神经吻合处神经组织Masson染色、NF200免疫荧光化学染色观察神经再生情况;采用透射电镜观察再生轴突数。结果与结论:造模后8,12周,与对照组相比,实验组大鼠步态、坐骨神经指数恢复更好。实验组大鼠Masson染色显示神经外膜胶原纤维增生较少、轴突排列整齐。NF200免疫荧光染色显示实验组再生神经密度高、排列规律。透射电镜显示实验组再生轴突排列整齐、胶原瘢痕增生较少、髓鞘板层分布整齐、规则。结果提示大鼠颅脑损伤可能通过减少神经断端胶原瘢痕形成促进周围神经损伤的修复。

丁苯酞联合脑循环治疗仪对急性脑梗死患者神经功能及脑循环状态的影响

目的:探讨丁苯酞注射液联合脑循环治疗仪对急性脑梗死患者神经功能及脑循环状态的影响。方法:120例急性脑梗死患者随机分为3组,每组40例。C组给予常规治疗;A组给予常规治疗+丁苯酞注射液治疗;B组给予常规治疗+丁苯酞注射液+小脑电刺激治疗。3组均连续治疗21d。评估3组的临床疗效,比较3组治疗前后的NIHSS评分、改良Rankin量表(mRS)评分、双侧大脑中动脉峰值流速(Vp)、平均血流速度(Vm)、双侧差值(Dvp、Dvm)等脑血流动力学参数及血管搏动指数、脑循环储备功能的变化。结果:治疗后,B组总有效率为92.5%,明显高于C组的72.5%(P<0.05)。3组治疗后NIHSS、mRS评分均较治疗前明显下降(P<0.05),且B组两项评分明显低于C组(P<0.05)。3组治疗后Vp、Vm均较前明显升高,DVp、DVm及血管搏动指数较前明显下降,脑循环储备功能明显改善(P<0.05);A、B组各项参数均优于C组(P<0.05),且B组优于A组(P<0.05)。结论:丁苯酞注射液联合脑循环功能仪治疗可显著改善急性脑梗死患者的神经功能,纠正脑循环状态异常。

Neuroform EZ支架置入对症状性大脑中动脉重度狭窄患者脑血流灌注、血管内皮功能、认知功能及神经功能缺损的干预效果

目的探讨NeuroformEZ支架置入辅助治疗症状性大脑中动脉重度狭窄的临床效果。方法回顾性分析2016年10月至2019年10月该院症状性大脑中动脉重度狭窄患者85例临床资料,按治疗方案不同分为观察组(43例)、对照组(42例)。对照组予以单纯药物治疗,观察组在药物治疗基础上联合NeuroformEZ支架置入术。比较两组术后1年疗效、不良事件发生情况;比较两组及术前、术后6个月、术后1年认知功能评分(MMSE)、神经功能缺损程度评分(NIHSS)、脑血流灌注指标[脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)]、血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]。结果观察组术后1年总有效率为95.35%,高于对照组78.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后6个月、1年MMSE评分及CBF、CBV、NO水平较术前提高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NIHSS评分及ET水平较术前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良事件发生率为13.95%,低于对照组33.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NeuroformEZ支架置入辅助治疗症状性大脑中动脉重度狭窄可促进认知与神经功能改善,且在改善脑血流灌注、血管内皮功能、减少不良事件方面具有积极作用。

重型颅脑创伤并发神经源性肺水肿12例分析

目的探讨重型颅脑创伤并发神经源性肺水肿(NPE)患者的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析我院2001年10月—2009年10月收治的所有颅脑创伤患者812例,依据患者是否并发NPE分为两组,NPE组12例,非NPE组800例。收集所有患者临床资料以及格拉斯格评分(GCS)。结果颅脑创伤患者共812例,其中并发NPE者12例,并发症率为1.48%。两组患者年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);而两组患者性别构成、GCS评分、病死率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。NPE组患者的治疗:去除原发病因,积极降低颅内压,机械通气,早期行气管切开术,氧疗,吗啡,肾上腺糖皮质激素及扩张血管药物等综合治疗。结论重型颅脑创伤并发NPE患者以男性、GCS评分低者高发,病死率高,早期诊断和治疗对改善患者预后尤为重要。

三叉神经痛显微血管减压术中岩静脉保护的可行性探讨

目的探讨三叉神经痛微血管减压术中岩静脉保护的可行性方案。方法回顾性分析2010年7月-2011年7月收治的三叉神经痛行显微血管减压术患者40例为A组,手术开始即行乙状窦后紧邻天幕下探查。2011年7月-2012年7月收治的三叉神经痛行显微血管减压术患者40例为B组,手术开始按照于炎冰等采用的手术探查方向,即行乙状窦后紧邻听神经根上方探查,比较2组手术中岩神经保护情况。结果 A组有效率92.5%(37例);术后并发复视1例,随访期间好转。B组有效率95.0%(38例);术后并发病侧听力障碍2例,随访期间好转。结论三叉神经痛行显微血管减压术时,手术开始即选用紧邻听神经根上方探查,并结合神经内镜辅助进行观察,多数情况下不需处理岩静脉即可获得对三叉神经根区的良好显露,避免了岩静脉属支切断可能带来的严重并发症。

侵袭性垂体腺瘤的外科治疗

目的:探讨侵袭性垂体腺瘤的手术方法和术后并发症的防治。方法:对25例侵袭性垂体腺瘤均行显微手术治疗,术后给予激素、脱水,维持下丘脑功能等治疗;并对术后并发症进行比较和分析。结果:临床治愈16例(64%),症状改善或保持稳定8例(32%),死亡1例(4%),复发2例(8%)。结论:侵袭性垂体腺瘤的外科治疗必须采取综合措施来进行。

大鼠二腹肌前后腹的神经支配(HRP法)

本实验以大鼠为实验对象,用HRP法对二腹肌前、后腹运动神经来源进行探索。发现支配二腹肌前腹的运动纤维来自三叉神经运动核的尾极腹内侧部,而且是双侧性的。而支配其后腹的运动纤维则来源于副面神经核及面神经核。

外科治疗癲痫现状(综述)

癲痫的流行病学资料表明,其患病率在美国为0.4%,西欧为0.5%,我国约为0.44%[1]。约有20%为药物不能控制的顽固性癫痫,其中25~50%可由不同手术方法获益。当代癫痫外科采用的手术方法可分为6类:①颞叶切除术;②颞叶外区皮质切除术;③大脑半球切除术:Rasmussen将以上3类手术统称为皮质切除术.

高血压脑出血外科治疗47例分析

采用外科手术治疗高血压脑出血47例。清除血肿量50%～70%14例、71%～80%11例、81～90%16例、90%以上6例。手术死亡率为36.2%。40例术后随访3～36个月,恢复良好21.3%、中残25.5%、重残14.1%。认为,手术时机、适应证和术式的选择,以及预防和控制并发症,是提高手术成功率的关键。早期应用降压药及钙通道阻滞剂,是预防术后再次出血的关健。