基于信息技术的高校心血管内科教学探索

随着信息技术的不断发展,信息技术在教育领域的应用日益广泛,为心血管内科专业提供了新的教学方法和手段。本文针对高校心血管内科教学,探讨了信息技术赋能心血管内科教学的作用机理、信息技术在高校心血管内科教学中的具体应用、高校心血管内科教学特点与现状、信息技术在高校心血管内科教学中需持续改进的方向以及基于信息技术的高校心血管内科教学展望,旨在为高校心血管内科教学改革提供有益的参考与借鉴,提高高教学质量,提高学生的学习效果和实践能力。

CBL结合三分钟+任务式教学模式在心血管内科规培医师教学中的应用

临床住院医师规范化培训是一个医师成长非常重要的环节,有助于培养住院医师规范的临床思维,提高临床诊疗的水平[1]。心血管内科是临床教学的重点学科,其病种多,病情复杂,常涉及多方面的理论知识和专业技能,给临床教学造成了一定的困难叫因此在心血管规培教学中引入新的教学方法是非常有必要的。

TyG指数与心血管疾病相关性研究进展

心血管疾病是全球发病率和死亡率的主要原因。在心血管疾病发病前对明显健康的人群进行早期风险检测在预防心血管事件中具有临床相关性。甘油三酯–葡萄糖指数已被确定为胰岛素抵抗的可靠替代生物标志物。最近,相当多的研究提供了强有力的统计学证据,表明甘油三酯–葡萄糖指数与心血管疾病的发展和预后有关,为此,在本综述中,旨在突出甘油三酯–葡萄糖指数在多种心血管疾病类型的应用价值,并探讨使用该指数对心血管疾病患者的早期筛查、危险分层及预后判断有潜在能力,并提供更广泛和精确的支持证据。

冠心病多支病变患者PCI术后非罪犯血管病变进展的相关因素分析

MVD患者在PCI术后发生不良心血管事件的发生率仍较高,这与NCCL的进展密切相关。PCI后MVD患者炎症水平与冠心病危险因素与NCCL病变进展的相关性,可作为PCI后MVD患者准确评估和早期干预的基础,以期减少不良心血管事件的发生率,从而降低患者死亡率,改善患者预后。

CBL结合三分钟+任务式教学模式在心血管内科临床实习中的应用效果

目的探讨案例教学法(CBL)结合三分钟+任务式教学模式在心血管科实习生临床带教中的应用效果。方法选取2017年1月-2019年6月新疆医科大学第五附属医院心血管内科轮转的60名本科实习生为研究对象,双盲随机分为对照组(30例)和实验组(30例)。对照组采用传统带教模式进行临床教学,包括普通查房和知识讲座等方式进行教学。实验组采用CBL结合三分钟+任务式结合带教模式。实习结束后,对2组学生进行专业知识、实践技能进行考核,问卷调查实习生的学习效果及对教学模式的满意度。结果2组实习生理论知识考试和心电图读图考试成绩比较差异无统计学意义(P>005),与对照组比较,实验组病例分析考试成绩高于对照组(P<0.05),实践技能(包括问诊技巧、心脏体格检查、心肺复苏术及电除颤术)考核成绩高于对照组(均P<0.05)。问卷调查表明,实验组实习生在提升专业知识、训练临床思维、提升临床技能、激发学习兴趣、提高自学能力、解决问题能力和加强医患沟通能力方面均高于对照组(均P<0.05);实验组对教学方法的满意度也高于对照组(P<0.05)。结论CBL结合三分钟+任务式教学模式可以激发学习兴趣,有效提高实习生专业知识和实践技能,教学效果好,满意度高,值得在临床实习生带教中积极推广和应用。

ACE及ACE2在慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉高压对血管紧张素Ⅱ的调控作用

目的 探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中ACE、ACE2和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的调控作用及特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为A组：对照组（Con）;B组：30 mg/kg单纯氯沙坦组（30 mg/kg Los）;C组：香烟诱导组（SM）;D组：香烟诱导＋10 mg/kg氯沙坦组（SM＋10 mg/kg Los）;E组：香烟诱导＋30 mg/kg氯沙坦组（SM＋30 mg/kg Los）.香烟暴露组和香烟暴露＋氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;氯沙坦给药采用每天腹腔内注射;正常对照组给予等量生理盐水注射.建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压（RVSP）;Western blotting法分析ACE2和ACE的蛋白表达量;放射免疫分析试剂药盒测定肺组织中的AngⅡ表达水平.结果 香烟暴露6个月后,慢性香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,大鼠肺组织中AngⅡ表达水平显著增高.Western blotting结果显示,ACE表达水平增高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2蛋白表达水平降低,而ACE蛋白表达水平较对照组升高.氯沙坦干预治疗后,香烟暴露＋氯沙坦组大鼠RVSP和AngⅡ较香烟暴露组降低（P＜0.05）,肺组织ACE2蛋白表达水平较香烟暴露组增强,ACE蛋白表达水平较香烟暴露组减少（P＜0.05）.结论 慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2和ACE的蛋白表达变化,提示ACE2和ACE在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用.

香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用

目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。

香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用

目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.

促酰化血红蛋白水平与新疆地区老年代谢综合征患者的相关性研究

目的探讨新疆地区老年代谢综合征(MS)患者促酰化血红蛋白(ASP)水平变化及其相关性。方法选取在新疆医科大学第五附属医院老年病科确诊的老年MS患者100例(MS组),选取本院同期进行体检的年龄及性别基本匹配的100例健康老年人(对照组),分别检测血浆ASP、补体C3及相关代谢指标,并进行比较。结果MS组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ASP、载脂蛋白A1、游离脂肪酸水平均高于对照组(P<0.05),MS组患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)平低于对照组(P<0.05);MS组和对照组的补体C3、载脂蛋白B测定值差异无统计学意义(P>0.05);MS组患者ASP与SBP、DBP、BMI、FPG、TC、TG、LDL-C、载脂蛋白A1、游离脂肪酸水均呈正相关(r分别为0.281、0.302、0.334、0.271、0.286、0.262、0.302、0.293、0.401),MS组患者的ASP与HDL-C水平呈负相关(r=-0.319)。结论新疆地区老年代谢综合征(MS)患者促酰化血红蛋白(ASP)水平较健康人群显著增高,同时与患者的ASP、补体C3及相关代谢指标具有相关性。

血管紧张素转换酶在低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的观察血管紧张素转换酶(ACE)在低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的表达。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只。低氧组大鼠经低氧处理建立肺动脉高压模型,对照组大鼠未低氧处理;导管插入法检测右心室收缩压,Western blot分析法检测肺组织中ACE蛋白表达。结果低氧处理5个月后,低氧组大鼠右心室收缩压较对照组明显升高(P<0.05);Western blot分析法结果显示ACE在低氧组大鼠肺组织中的蛋白表达明显增加。结论慢性低氧导致肺动脉高压改变,并且可刺激ACE在肺动脉高压病变的肺组织中表达增加。

老年慢性心力衰竭患者甲状腺激素水平与认知功能、心功能及心血管事件的关系研究

目的:探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者甲状腺激素(TH)水平与认知功能、心功能及心血管事件的关系。方法:将我院2018年6月~2020年6月收治的140例老年CHF患者纳入研究,检测患者TH指标[血清三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺激素(TSH)]水平。按蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为认知障碍组(MoCA评分<26分)、非认知障碍组(MoCA评分≥26分),比较两组各TH指标与MoCA评分。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)分级患者的TH指标与心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]。根据患者住院期间是否发生心血管事件分为心血管事件组和非心血管事件组,比较两组各TH指标。经Pearson线性相关分析TH指标与MoCA评分、心功能指标的相关性。结果:认知障碍组血清T_(3)、FT_(3)水平及MoCA评分较非认知障碍组明显降低(P<0.05)。Ⅲ级、Ⅳ级组的血清T_(3)、FT_(3)水平及LVEF较Ⅰ级、Ⅱ级组显著降低,其中Ⅳ级组低于Ⅲ级组(P<0.05)。Ⅲ级、Ⅳ级组的LVEDD、LVESD较Ⅰ级、Ⅱ级组明显升高,且Ⅳ级组高于Ⅲ级组(P<0.05)。心血管事件组血清T_(3)、FT_(3)水平较非心血管事件组显著降低(P<0.05)。Pearson线性相关分析显示:血清T_(3)、FT_(3)水平与MoCA评分、LVEF呈正相关(均P<0.05),与LVEDD、LVESD呈负相关(均P<0.05)。结论:老年CHF患者血清T_(3)、FT_(3)水平下调与其认知功能、心功能降低及心血管事件的发生密切相关,通过检测其血清T_(3)、FT_(3)水平,有利于进一步了解其病情变化。

不同手术方式治疗动脉导管未闭的疗效分析

目的探讨传统左后外侧切口动脉导管结扎术、电视胸腔镜下动脉导管结扎术、改良腋下小切口动脉导管结扎术治疗动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的疗效。方法回顾性分析2018年2月至2020年12月新疆医科大学第一附属医院小儿心胸外科收治的PDA患儿临床资料,根据手术方式分为A、B、C三组,A组采取传统经左后外侧切口动脉导管结扎术,B组采取电视胸腔镜下动脉导管结扎术,C组采取改良腋下小切口动脉导管结扎术。本研究纳入PDA患儿119例,其中A组41例(男16例,女25例)、B组37例(男19例,女18例)、C组41例(男17例,女24例)。比较三组患儿手术时间、术中出血量、切口长度、术后胸腔闭式引流量、重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)滞留时间、胸腔闭式引流时间、术后住院时间及并发症发生率。结果A、B、C三组患儿手术时间[(112.20±26.41)min、(104.51±18.59)min、(114.39±33.28)min]差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组术后留置胸腔闭式引流管,B组术后胸腔引流量少于A组[(69.05±23.95)mL比(109.76±37.18)mL],引流时间短于A组[(3.24±0.93)d比(4.66±2.67)d],差异均有统计学意义(P<0.05);C组未留置胸腔闭式引流管。在切口长度、术中出血量、术后住院时间、ICU滞留时间及气管插管时间上比较,B组均短于或少于A组,C组均短于或少于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。患儿返回病房后1 h、12 h、24 h的FLACC疼痛评分比较,A组均高于B组,B组均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。三组术后均无一例残余分流、乳糜胸发生;C组出现少量胸腔积液1例,轻度气胸1例;A组出现肺不张4例,肺部感染5例;B组出现肺不张5例,肺部感染5例;A、B两组并发症发生率均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腋下小切口动脉导管结扎术治疗PDA创伤小,恢复快,美容效果好,并发症少,可作为临床首选方法之一。

lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤

目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H_(2)O_(2))处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中,并将细胞分为:H_(2)O_(2)处理(H_(2)O_(2))组,H_(2)O_(2)+si-NC组,H_(2)O_(2)+si-MALAT组;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果与Normal组相比,AMI组患者MALAT1的表达水平升高,而miR-181a的表达水平降低(P<0.05),且MALAT1和miR-181a表达呈负相关。lncBase在线预测数据库预测和双荧光素酶基因报告实验表明MALAT1可靶向调控miR-181a表达。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+si-MALAT1组细胞活力升高(P<0.05),TUNEL阳性率降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2的表达水平升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+si-NC组均无明显改变(P>0.05)。结论LncRNA MALAT1在AMI患者中表达升高,可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤。

48 h快速起搏对老龄犬心房病理性重构的影响

目的探讨48 h快速起搏对老龄犬心房病理性重构的影响。方法20只纯种比格犬根据年龄及是否行心内膜起搏分为成年窦性心律组、老龄窦性心律组、成年起搏组和老龄起搏组,模型构建成功后行电生理检查、心脏超声检查、心率变异性测定和透射电镜检测以明确快速起搏诱导的老龄犬心房病理性重构。结果老龄起搏组的PR间期明显延长(P<0.05),双侧心房和4条肺静脉的有效不应期显著缩短(P<0.05),心房颤动(房颤)诱发率明显提高(P<0.05),这些不稳定的心房电生理性质伴随左心房扩张、左心室收缩末期内径增大(P<0.05),以及心脏功能下降(P<0.05)。心率变异性分析显示相比于年龄增加,快速起搏将增加整体交感神经张力(P<0.05),减小副交感神经张力(P<0.05)。透射电镜显示增龄导致心房肌细胞肌节拉长,线粒体膜和嵴形态明显改变,老龄和高频起搏的双重作用加剧细胞骨架破坏和线粒体裂解。结论快速心房异位电活动显著加剧老龄犬心房电重构、结构重构表征,增加交感神经张力,加速心房肌节破坏和线粒体损伤,促进“房颤致房颤”的恶性循环。

甘油三酯葡萄糖指数和超声心动图指标与心力衰竭的相关性研究

目的 评估心力衰竭(HF)中甘油三酯葡萄糖(TyG)指数及超声心动图指标变化,分析HF相关危险因素,探究TyG指数与HF之间的剂量-反应关系。方法 纳入2020年1月至2022年12月在新疆医科大学第五附属医院心血管内科住院的149例HF患者(HF组)和89例非HF患者(非HF组)。分析各组临床资料、实验室指标及超声心动图指标,计算TyG指数。采用二元logistic回归分析得出HF的危险因素,使用受试者工作特征曲线(ROC)下面积评估TyG指数和超声心动图指标对HF的预测价值,构建限制性立方样条(RCS)模型明确TyG指数与HF之间的剂量-反应关系。结果 Logistic回归显示,左心室舒张末期内径(LVEDD)、右心室内径(RVD)、右心房内径(RAD)、左心房内径(LAD)是HF的危险因素,OR分别为1.147(95%CI 1.093~1.204)、1.491(95%CI 1.309~1.698)、1.292(95%CI 1.193~1.400)、1.431(95%CI 1.303~1.571),缩短分数(FS)、TyG指数是HF的保护因素,OR分别为0.756(95%CI 0.699~0.817)、0.175(95%CI 0.087~0.351)。RCS模型结果显示,TyG指数与HF之间存在剂量-反应关系(P_(非线性)=0.521,P_(整体)=0.008)。结论 低水平TyG指数(TyG≤9)为HF的保护因素,对HF的预测具有一定的价值,两者之间存在线性剂量-反应关系。

预见性护理在急性心梗护理中的效果及减少并发症发生的影响分析

以急性心梗患者为研究对象,从护理角度出发,探究预见性护理的干预价值。方法 以2023/1-2023/12为时间节点,选取50例急性心梗患者,病例来源为我院。选取期间,明确纳入标准、排除标准,并依照统计学分析,保证患者个人资料无差异性后依照抽签法将研究对象进行分组处理,各自组建对照组(常规护理)、观察组(预见性护理),探究两种护理模式的差异性。结果 观察组并发症发生率明显低于对照组,p<0.05,差异显著;观察组护理满意度明显高于对照组,P<0.05,差异显著;护理前,两组的生活质量、不良情绪评分均无显著差异,P>0.05,护理后,均以观察组的改善更为明显,且改善效果明显优于对照组,P<0.05,差异显著。结论 相比常规护理而言,在急性心梗患者中推行预见性护理更为有效,不仅可以降低并发症发生率,提升护理满意度,还可以改善患者的不良情绪和生活质量。

依折麦布和辛伐他汀联合治疗高血压对患者血脂达标率的影响

目的观察联合应用依折麦布和辛伐他汀治疗高血压患者对血脂达标率的影响。方法将150例高血压伴高胆固醇血症患者随机分为依折麦布组、辛伐他汀组和依折麦布联合辛伐他汀组,比较三组患者临床治疗后的TC、HDL-C、LDL-C和Apo-B等血脂水平。结果治疗后联合组的TC、HDL-C、LDL-C和Apo-B与治疗前比较有明显差异(P<0.05);与依折麦布组和辛伐他汀组相比,联合组对TC、LDL-C、HDL-C和Apo-B的调节作用均比分别单用更显著(P<0.05)。治疗12 w后,联合组调节TC代谢的总有效率明显高于两组单独用药组(P<0.05)。三组不良反应发生率差异无统计学意义(P<0.05)。结论对于需要严格控制血脂的高危患者而言,依折麦布与辛伐他汀联合应用,可弥补他汀类药的降脂局限性,在患者不能耐受大剂量他汀类药物或单一他汀类药物治疗效果不佳时,联合依折麦布是一种安全有效的选择。

思维导图教学法在住院医师规范化培训教学中的体会

采用思维导图法进行住院医师规范化培训教学工作,利用直观的图表将疾病的发展及演变、治疗贯穿起来。强调教学重点和核心知识点的突出,利于住培医师学习和掌握,以"胸痛"和"冠状动脉粥样硬化性心脏病"为例,展现临床带教过程。实践表明,思维导图法有利于提高学生的自主学习积极性,便于临床记忆和掌握知识要点,提高住培医师的临床思维能力,是值得推广的一种教学方法。

缺血性脑卒中康复护理中临床护理路径的应用效果

目的分析临床护理路径在缺血性脑卒中康复护理中的应用效果。方法选择2017年5月~2018年6月新疆医科大学第五附属医院神经内科接受缺血性脑卒中治疗的患者90例,采用随机抽签方式将患者分为观察组和对照组,每组各45例。对照组采用常规护理,观察组在对照组的基础上联合应用临床护理路径。比较护理前后两组简易精神状态检查量表(MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、生活自理能力量表(ADL)评分及两组患者对护理服务满意的情况。结果两组患者护理前MMSE、NIHSS、ADL评分比较,差异均无统计学意义(P> 0.05),护理后,两组MMSE、ADL评分均高于护理前,NIHSS评分低于护理前,且观察组MMSE、ADL评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。观察组护理总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论在缺血性脑卒中康复护理中应用临床护理路径能促进患者病情改善、提升患者自理能力,并进一步提高护理满意度,临床应用以及推广价值较高。

氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。