METTL3调控miR-126介导TGF-β/Smad信号通路影响糖尿病肾病的机制研究

目的:建立糖尿病肾病(Diabetes Kidney Disease,DKD)大鼠模型,探讨METTL3调控糖尿病肾病的作用机制。方法:将SD大鼠适应性喂养7d后,按照随机数字法分为4组,正常对照组(Control组)、糖尿病肾病模型组(DKD组)、糖尿病肾病模型+METTL3干扰对照组(DKD+NC组)和糖尿病肾病模型+METTL3干扰组(DKD+siMETTL3组),每组8只。造模结束后收集大鼠血液标本及肾脏组织,采用全自动生化分析仪分析空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24h尿蛋白(Uridine triphosphate,UTP)的表达水平,RT-qPCR法检测miR-126的基因表达,ELISA检测TGF-β1的表达,Western blotting检测METTL3、smad2、smad3、smad7的蛋白水平。结果:与Control组相比,DKD组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3显著升高(P<0.05),体质量、miR-126、smad7显著降低(P<0.05);与DKD组比较,DKD+siMETTL3组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3显著降低(P<0.05),体质量、miR-126、smad7显著升高(P<0.05)。结论:METTL3可以通过调控miR-126及TGF-β/smad通路,介导DKD的进展。

PBL结合CBL教学方式在肾病科教学中的应用及效果分析

目的探讨PBL结合CBL教学方式在肾病科教学中的应用及效果。方法选取2017年7月-2018年7月于本科实习生66例作为研究对象,按照随机数字表法分为实验组(n=33)和对照组(n=33),对照组应用传统教学模式,实验组应用PBL结合CBL教学方式。对2组实习生的相关知识掌握情况和学习满意度进行比较分析。结果与对照组相比,实验组实习生的相关知识掌握情况以及学习满意度均高于对照组,2组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论在肾病科教学的过程中,应用PBL结合CBL的教学方式可以明显提高实习生的学习满意度,提高实习生自身的医学理论水平,具有重要意义。

SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠的降糖作用及肾脏保护作用

目的观察SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠的降糖作用及肾脏保护作用。方法选取由新疆医科大学第一附属医院动物饲养中心提供的SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组各10只。卡格列净药物干预组、糖尿病肾病组构建糖尿病肾病模型,卡格列净药物干预组给予卡格列净灌胃,糖尿病肾病组和对照组予蒸馏水灌胃,持续灌胃37 d后处死大鼠,比较3组大鼠血糖、肾脏系数、尿蛋白变化情况,血清中葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等生化指标变化情况。结果卡格列净药物干预组及糖尿病肾病组大鼠血糖水平均高于对照组(P<0.05);卡格列净药物干预组在给药第18天后血糖水平低于糖尿病肾病组(P<0.05)。卡格列净药物干预组及糖尿病肾病组大鼠肾脏系数高于对照组(P<0.05),卡格列净药物干预组经卡格列净药物干预后肾脏系数水平较糖尿病肾病组有所下降。卡格列净药物干预组及糖尿病肾病组尿蛋白含量均高于对照组(P<0.05);卡格列净药物干预组大鼠处死前尿蛋白含量低于糖尿病肾病组(P<0.05)。糖尿病肾病组GLU、BUN、Cr、TC、TG水平均高于对照组(P<0.05);卡格列净药物干预组GLU、BUN、Cr、TC、TG水平均低于糖尿病肾病组(P<0.05)。结论SGLT2抑制剂可降低糖尿病肾病大鼠的血糖水平,减轻肾脏系数,降低尿蛋白含量,改善糖尿病肾病大鼠的血脂及肾功能水平,发挥糖尿病肾病保护作用。

卡格列净联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床效果

目的观察卡格列净联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床效果。方法选取2021年4月—2022年4月于新疆医科大学第五附属医院接受治疗的糖尿病肾病患者96例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各48例。对照组仅接受贝那普利治疗,观察组在对照组的基础上接受卡格列净治疗,2组均连续治疗3个月。比较2组患者的临床疗效,治疗前后糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及糖化血红蛋白(HbA_(1c))]、脂代谢指标[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及三酰甘油(TG)]、肾功能指标[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白排泄率(UAER)]及不良反应。结果观察组患者治疗后总有效率为95.83%,高于对照组的81.25%(χ^(2)=5.031,P=0.025)。治疗3个月后,2组患者的FPG、2 hPG水平及HbA_(1c)均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组患者的TC、LDL-C、TG水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组患者的SCr、BUN水平及UAER均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。2组患者治疗期间均未出现严重不良反应。结论卡格列净联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床效果肯定,可更有效地调节患者糖脂代谢,改善肾功能,安全性较高。

比较基于问题学习教学模式在肾病血液透析临床带教中见习生的学习成绩以及满意度情况

本文探究在肾病血液透析临床带教过程,对见习生实施基于问题教学模式的教学效果。方法 选取本科见习生共90名,根据抽签法将其分成对照组(30名,实施常规教学模式);观察组(30名,实施基于问题学习教学模式),比较实施后2组学生各项考核成绩的差异及满意度。结果 (1)观察组与对照组比较,前者见习生理论考核成绩[(92.03±3.45)分比(81.96±2.57 )分]较对后者显著更优(p<0.05)。(2)观察组与对照组比较,前者见习生实践操作技能[(91.52±2.85)分比(82.01±2.69)分]较对后者显著更优(p<0.05)。(3)观察组与对照组比较,前者见习生自我评价[(90.65±2.15)分比(72.91±2.20)分]较对后者显著更优(p<0.05)。(4)观察组与对照组比较,前者见习生教学满意度[(90.18±3.53)分]较对后者显著更优(p<0.05)。结论 在肾病血液透析临床带教中实施基于问题学习教学模式,不仅能够激发见习生对肾病的学习兴趣,还增强其对血液透析的实践操作能力,丰富临床带教形式。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

罗沙司他治疗腹膜透析贫血疗效及对腹膜转运能力变化的影响

目的观察罗沙司他治疗腹膜透析贫血的疗效及其对腹膜溶质转运能力变化的影响。方法纳入新疆医科大学第五附属医院和新疆维吾尔自治区人民医院2022年1月至2023年1月接受规律腹膜透析贫血的患者100例,随机分为试验组(55例)、对照组(45例),分别使用罗沙司他和促红素注射液治疗。比较治疗前后试验组和对照组的贫血指标、铁代谢指标、炎症指标、腹膜溶质转运能力。结果①治疗8周后,两组患者贫血情况均较治疗前改善(P<0.05)。试验组贫血治疗总有效率略高于对照组(87.04%vs.84.44%),但差异无统计学意义(P>0.05)。②两组患者血清铁蛋白均低于100μg/L,转铁状态蛋白饱和度均>20%,血清铁浓度均处于正常范围,治疗前以及治疗后组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。③治疗前后的C反应蛋白(CRP)中位数均处于正常范围内,但试验组治疗后水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。④两组患者腹膜溶质转运能力中位数水平较治疗前轻度增高(P<0.05),但两组患者腹膜转运能力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论罗沙司他可以在轻微炎症状态下有效改善腹膜透析患者血红蛋白水平,轻度增加患者腹膜溶质转运能力。罗沙司他与促红素注射液纠正贫血能力和影响腹膜溶质转运能力方面作用相当。

KLF4通过mTOR/P70S6K途径激活细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤

目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,HG组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1蛋白表达量降低,P62蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,HG+KLF4组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中synaptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达量升高,P62蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KLF4通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。

基于线粒体动力学途径探究小分子Sigma-1受体对顺铂诱导的急性肾损伤模型的治疗作用

目的:基于线粒体动力学途径变化下探究小分子Sigma-1受体对顺铂(CDDP)诱导的急性肾损伤(AKI)的影响。方法:实验分为对照组、PRE-084组、CDDP组、CDDP+PRE-084组,共4组,每组10只小鼠,CDDP组和CDDP+PRE-084组经腹腔注射CDDP(15 mg/kg)诱导AKI模型,随后PRE-084组和CDDP+PRE-084组经腹腔注射PRE-084(0.6 mg/kg),每日1次,连续7 d;结束后,全自动生化仪进行血清尿素氮(BUN)与血清肌酐(Scr)水平检测,酶联免疫吸附法(ELISA)测定尿液中肾损伤分子1(KIM-1)含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态学变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡情况,透射电子显微镜观察肾脏组织线粒体超微结构,生物发光技术检测肾脏组织三磷酸腺苷(ATP)产生水平,免疫荧光双染测定肾脏组织中Sigma-1受体与Mfn2定位表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定肾脏组织内线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1与线粒体融合蛋白Opa1、Mfn1的表达。结果:与CDDP组比较,CDDP+PRE-084组小鼠血清BUN和Scr水平、尿液KIM-1水平均降低(P<0.05),肾脏组织病理损伤情况得到明显改善,TUNEL阳性细胞率减少(P<0.05),线粒体肿胀、碎裂及空泡变性程度减小,形态恢复,肾脏组织ATP含量升高(P<0.05),Sigma-1受体与Mfn2荧光染色增强,Drp1、Fis1蛋白相对表达量下调且Opa1、Mfn1蛋白相对表达量上调(P<0.05)。结论:线粒体分裂与融合途径介导了CDDP所致小鼠AKI的发生,Sigma-1受体通过调控线粒体动力学途径对CDDP诱导的AKI小鼠起到保护作用。

METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

早期糖尿病肾病泛素-核糖体融合蛋白52和尿微量清蛋白关系研究

目的探讨泛素-核糖体融合蛋白52(UBA52)在早期糖尿病肾病(DN)患者中的表达及其与尿微量清蛋白(MAU)的关系。方法选取2012年2月—2013年3月新疆医科大学第五附属医院收治的糖尿病患者20例(糖尿病组),DN患者59例(DN组)。另选取同期在本院体检健康者22例作为对照组。采用免疫透射比浊法检测3组受试者MAU,采用ELISA法检测血UBA52、尿UBA52。结果 3组性别、年龄、BMI比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组血UBA52、尿UBA52、尿蛋白定量和MAU比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中DN组血UBA52、尿UBA52、尿蛋白定量和MAU均高于对照组和糖尿病组,糖尿病组尿蛋白定量、MAU均高于对照组(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,MAU和糖化血红蛋白影响DN患者尿UBA52水平(P<0.05)。结论 DN患者血UBA52、尿UBA52水平升高,MAU是尿UBA52水平的影响因素。

血、尿Smad2和TGF-β1与IgA肾病尿蛋白及内生肌酐清除率之间关系的研究

目的检测分析血、尿Smad2、TGF-β1与IgA肾病患者尿蛋白定量及内生肌酐清除率(CCR)之间的关系。方法分别采集50例IgA肾病患者(IgAN组)及50例无肾脏疾病者(对照组)血和24h尿标本,采用免疫比浊法检测尿蛋白、酶联免疫吸附法检测血、尿肌酐,并计算患者CCR;采用Westernblot方法观察血、尿Smad2和TGF-β1表达情况。结果IgAN组与对照组相比,24h尿蛋白(P<0.01)、血肌酐(P<0.01)水平均高于对照组,CCR(P<0.01)低于对照组,出现肾功能轻度损伤。血、尿Smad2及TGF-β1水平均较对照组增高(P<0.01)。尿Smad2、TGF-β1与尿蛋白定量之间的存在一定正相关性(r分别为0.351,0.474,P<0.05)。但血清Smad2、TGF-β1与尿蛋白定量无明显相关性(P>0.05),血尿Smad2、TGF-β1与CCR无明显相关性(P>0.05)。结论IgAN患者血尿Smad2及TGF-β1均增高,尿液Smad2及TGF-β1与尿蛋白定量有一定相关性。

泼尼松联合碳酸氢钠及别嘌呤醇治疗IgA肾病合并高尿酸血症临床疗效评价

目的比较单用泼尼松与泼尼松联合碳酸氢钠和别嘌呤醇治疗Ig A肾病合并高尿酸血症患者的临床疗效及预后。方法随机选取2014年1月至2016年5月收治的Ig A肾病合并高尿酸血症患者64例,随机分为两组,A组只给予泼尼松进行治疗,B组给予泼尼松、碳酸氢钠和别嘌呤醇进行治疗。对比两组治疗后血肌酐(SCr)、血尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(UTP)、肾小球滤过率(GFR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)指标的变化。结果治疗8周后,两组患者的SCr,UA,UTP,GFR,TG,TC,LDL-C水平均较治疗前降低,且B组各指标水平降低较A组更显著(P<0.05);治疗后,两组患者的HDL-C水平均高于治疗前,且B组显著高于A组(P<0.05)。结论与单用泼尼松治疗相比,泼尼松联合碳酸氢钠加别嘌呤醇,能更好地改善Ig A肾病合并高尿酸血症患者的生存质量。

早期糖尿病肾病患者血糖、肾小球率过滤、NAG酶与尿UBA52的关系研究

目的探讨早期糖尿病肾病患者血糖、肾小球率过滤(GFR)、NAG酶与尿泛素核糖体结合蛋白52(UBA52)的关系。方法选择新疆医科大学第五附属医院住院患者101例,分为正常对照组(n=22)、糖尿病组(DM组,n=20)、糖尿病肾病组(DN组,n=59),分别测定血与尿UBA52、NAG酶、α1微球蛋白、血糖、糖化血红蛋白及肾小球滤过率(GFR),对3组各指标进行比较,并分析其与尿UBA52的关系。结果 (1)DN组NAG酶、α1微球蛋白、GFR、血糖、糖化血红蛋白及尿UBA52水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DM组NAG酶、α1微球蛋白、血糖及糖化血红蛋白与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);DM和DN组比较,GFR在DN组中升高更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),尿UBA52水平在DM和DN组中均有升高,尿UBA52在DN组中升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)NAG酶、糖化血红蛋白及肾小球滤过率对尿UBA52的升高有影响。结论早期糖尿病肾病患者血糖增高、肾小球率过滤增加、NAG酶增高可导致尿UBA52水平增加。

尿肾损伤分子-1在IgA肾病临床评估中的意义

目的探究尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)在IgA肾病患者临床评估中的意义。方法选取2016年1月至2018年1月本院102例IgA肾病患者和50例健康体检者为研究对象,将IgA肾病患者纳入观察组,将健康体检者纳入对照组,分析两组研究对象的临床基线资料,检测并比较两组研究对象尿KIM-1水平,进一步分析尿KIM-1与IgA肾病临床及病理特征的相关性。结果观察组患者血清白蛋白水平和估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)均显著低于对照组(均P < 0.05),平均动脉压、血清肌酐和血清胆固醇水平均显著高于对照组(均P < 0.05)。IgA肾病患者尿KIM-1水平与血清肌酐水平和24 h蛋白尿定量均呈正相关(r = 0.58,P < 0.001;r = 0.65,P < 0.001),与eGFR呈负相关(r =-0.56,P < 0.001)。不同Lee分级IgA肾病患者尿KIM-1水平均显著高于对照组(均P < 0.05)。Lee分级与IgA肾病患者尿KIM-1水平呈正相关(r = 0.76,P < 0.001),肾小管损伤间质纤维化程度与IgA肾病患者尿KIM-1水平呈正相关(r =0.78,P < 0.001)。IgA肾病患者病理组织中KIM-1高表达,肾组织KIM-1评分与尿KIM-1水平呈正相关(r = 0.73,P = 0.03)。结论 IgA肾病患者尿KIM-1水平明显升高,尿KIM-1是评价IgA肾病严重程度的有效指标。

基于Sirt1/PPARγ途径探究没食子酸对肾病综合征大鼠肾功能与足细胞损伤的影响

目的探讨没食子酸(GA)对阿霉素肾病综合征模型大鼠的肾组织和足细胞损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组、没食子酸低剂量组、没食子酸高剂量组和醋酸泼尼松组,除对照组外,其他四组大鼠通过阿霉素诱导法建立肾病综合征大鼠模型。建模成功后,正常组和模型组以生理盐水灌胃,没食子酸低剂量组、没食子酸高剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,醋酸泼尼松组大鼠按照6 mg/kg灌胃醋酸泼尼松,1次/d,持续干预8周。8周后检测各组大鼠24 h尿蛋白和血清中TC、TG、ALB、BUN和Scr水平;HE染色观察肾组织病理变化;免疫组化法检测肾组织Nephrin表达;qRT-PCR和Western blot检测肾组织中Sirtl、PPARγ的mRNA与蛋白水平。将培养的足细胞随机分为对照组、高糖模型组和不同浓度没食子酸给药组(10、25、50μmol/L),进行对应处理后,CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞存活率和凋亡率;免疫荧光染色检测各组细胞中Nephrin和Podocin表达。结果与模型组比较,没食子酸高、低剂量和醋酸泼尼松抑制了大鼠尿蛋白含量升高,TC、TG水平降低,肾组织病变减轻,肾小球中Nephrin表达明显增强,在没食子酸高剂量组和醋酸泼尼松组大鼠肾组织中Sirtl mRNA和蛋白表达降低,PPARγmRNA和蛋白表达升高。与高糖模型组比较,没食子酸各组细胞存活率升高,细胞凋亡率下降,Nephrin和Podocin表达荧光强度增加。结论没食子酸具有改善肾病综合征大鼠肾组织以及高糖诱导的足细胞损伤的作用,具体机制可能与下调Sirtl表达,从而激活PPARγ通路相关。

IgA肾病(IgAN)患者心血管疾病(CVD)患病情况及其相关危险因素分析

目的探讨Ig A肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者心血管疾病(Cardiovascular Disease,CVD)患病情况及其相关危险因素,为针对性预防与控制IgAN患者发生心血管并发症提供依据。方法选择2010年1月—2014年12月新疆医科大学第五附属医院肾内科住院及门诊随访的IgAN患者为研究对象,根据有无心血管疾病分为CVD组和非CVD组,比较两组患者一般临床资料和实验室检查结果,分析IgAN患者心血管疾病危险因素。结果IgAN患者慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)5期患者心血管疾病发病率最高,发病率最高的心血管疾病为左心室肥厚。单因素分析结果发现:CVD组患者吸烟者比例、BMI、血清肌酐、低密度脂蛋白、尿蛋白水平高于非CVD组患者,血红蛋白水平低于非CVD组患者(P<0.05)。多因素分析结果发现:IgAN患者心血管疾病的危险因素为吸烟、血清肌酐升高、血红蛋白下降及低密度脂蛋白升高(P<0.05)。结论 IgAN患者心血管疾病的危险因素既包括吸烟、低密度脂蛋白升高等传统心血管疾病危险因素,也包括血清肌酐升高、血红蛋白下降等非传统心血管疾病危险因素。

品管圈活动应用于糖尿病肾病血液透析患者护理中的价值研究

目的研究糖尿病肾病血液透析患者护理中品管圈活动的开展对导管感染及生活质量的影响。方法 选取98例糖尿病肾病血液透析患者作为研究对象,按照随机数字表划分为两组,一组为对照组(49例),另一组为研究组(49例)。对照组选用常规方式护理,研究组基于常规护理开展品管圈活动;对比两组糖尿病肾病血液透析患者护理后满意度、导管感染发生率、卫生习惯良好率与护理前后知识掌握评分、生活质量评分。结果 比较对照组,研究组护理后满意度、卫生习惯良好率更高,导管感染发生率更低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。两组糖尿病肾病血液透析患者护理前知识掌握评分、生活质量评分无差异(P>0.05);比较护理前,两组糖尿病肾病血液透析患者护理后知识掌握评分、生活质量评分更高(P<0.05);比较对照组,研究组护理后知识掌握评分、生活质量评分更高(P<0.05)。结论 糖尿病肾病血液透析患者护理中品管圈活动的开展,可使患者导管感染发生率下降,提升其生活质量,还可加深患者对相关健康知识的认知,提升其对护理服务工作的满意度,值得推广应用。

早期糖尿病肾病患者UBA52与ACR的关系

目的探讨早期糖尿病肾病患者血尿泛素核糖体融合蛋白52(UBA52)与尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)的关系。方法选择新疆医科大学第五附属医院2010年9月至2012年9月收治的糖尿病肾病患者59例(糖尿病肾病组),糖尿病患者20例(糖尿病组),另外选取同期健康体检者22例(正常对照组),检验各组受试者身高、体质量、尿肌酐、血尿UBA52、尿微量白蛋白、ACR、β2微球蛋白、α1微球蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷(NAG)酶,计算ACR,比较血尿UBA52及各个相关指标在不同组间的差异,并采用相关分析及偏相关分析方法考察血尿UBA52与ACR的关系。结果糖尿病肾病组ACR、血尿Ub A52、尿α1微球蛋白、NAG酶高于正常对照组(P<0.05),糖尿病组尿α1微球蛋白、NAG酶高于正常对照组(P<0.05),糖尿病肾病组ACR、血尿Ub A52高于糖尿病组(P<0.05)。一般相关分析显示,尿UBA52与ACR、β2微球蛋白及NAG酶呈正相关,血UBA52与ACR呈正相关。剔除β2微球蛋白、α1微球蛋白及NAG酶干扰,偏相关分析结果显示,血尿UBA52与ACR仍呈正相关。结论早期糖尿病肾病患者血尿UBA52增多、ACR增高,两者呈正相关,提示早期糖尿病肾病患者UBA52表达增多与尿白蛋白增加有一定相关性。

戴双明主任医师以三因制宜理论辨治IgA肾病的经验

IgAN是我国最常见的原发性肾小球疾病,也是慢性肾脏病的主要病理类型。现代研究发现IgA肾病临床和病理改变具有多样性的特点,与人口学特征、地域、季节等有关,对指导疾病的诊治具有重要的意义。中医治疗学强调"三因制宜",即"因时、因地、因人"来制定治疗原则,以应对复杂多变的临床情况,从而提高临床疗效,是辨证论治的基本原则之一。戴双明主任医师在肾脏疾病防治中积累了大量的经验,善于以中医"三因制宜"的理论来指导IgA肾病的治疗,因此本文着重介绍了戴老因人、因地、因时治疗IgA肾病的思路与经验。