吸烟和β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体（β3-AR））基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（MnSOD9Ala/Val）基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg（A/A）基因型和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型频率分布分别为39.4%、71.7%（病例组）和21.1%、43.3%（对照组）,差异有统计学意义（P〈0.01;P〈0.01）。Trp64Arg（A/A）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=2.434,95%CI=1.816～4.075）。MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.308,95%CI=1.913～4.509）。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义（P〈0.01）。Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=9.753,95%CI=4.292～12.426）。病例组的吸烟率显著高于对照组（OR=2.623,95%CI=1.425～4.957）,Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型与吸烟有协同作用（OR=33.764,95%CI=18.907～61.582）。结论 Trp64Arg（A/A）/MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。

杭州地区部分乙型肝炎患者HBV基因型分析

目的了解浙江杭州地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布,初步评价基因芯片技术在HBV基因分型中的应用特点。方法设计多条寡核苷酸探针,用点样仪将探针固定于芯片特定位置上,并与PCR扩增的106例HBV感染者血清HBV基因相应区段杂交,经过显色反应,分析杂交结果,判定基因类型。结果106例HBV感染者中,基因型B者37例,占34.91%,基因型C者69例,占65.09%,未发现其他基因型。结论杭州地区存在HBV基因型B、C型,基因型A、D、E、F是否存在须扩大样本,进一步深入研究。基因芯片技术在同类检测方法中具有灵敏、准确、快速的优势,适用于临床。

杭州市某医院甲型H1N1流感220例临床分析

甲型H1N1流感是由甲型H1N1流感病毒引起的新发传染病，截至2009年12月4日已波及207个国家和地区，呈现暴发流行之势。杭州市第六人民医院作为杭州市甲型H1N1流感病例的定点收治单位，2009年6月10日-12月5日共收治甲型H1N1流感住院患者220例，为总结这一新发传染病的临床特征和发病规律，笔者对这些病例资料进行了回顾性分析，以期对该病的进一步防治提供依据。

三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。

吸烟和细胞色素P4501A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性与口腔癌的相关性研究

目的探讨吸烟和细胞色素P450（CYP）1A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶（GST）T1基因多态性与口腔癌发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以300例口腔癌患者（病例组）及300例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（PCR）技术检测Ⅰ相代谢酶CYP1A1-MspⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性,并分析吸烟和2种代谢酶基因多态性与口腔癌的相关性。结果病例组CYP1A1-MspⅠ突变纯合型（m2/m2）和GSTT1基因缺陷型[GSTT1（-）]的频率分布分别为38.33%、69.33%,而对照组的频率分布分别为21.00%、44.33%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）者患口腔癌的风险显著增加（OR=2.34,95%CI为1.76~4.07）。GSTT1（-）者患口腔癌的风险也显著增加（OR=2.84,95%CI为1.98~4.54）。基因突变的协同分析发现CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）/GSTT1（-）在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.67%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）/GSTT1（-）者患口腔癌的风险显著增加（OR=8.27,95%CI为3.63~11.29）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（OR=2.71,95%CI为1.31~4.52,P〈0.01）,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）及GSTT1（-）与吸烟有协同作用（OR=25.00,95%CI为11.87~35.64）。结论 CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）和GSTT1（-）是口腔癌的易感因素,吸烟与口腔癌的易感性也有关,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）和GSTT1（-）与吸烟在口腔癌的发生上有相互促进的作用。

多种血液净化方法治疗160例肝功能衰竭疗效观察

目的:探讨不同血液净化方法治疗肝功能衰竭的疗效。方法:将273例肝功能衰竭患者随机分成治疗组(160例)和对照组(113例)。治疗组在常规内科治疗的基础上加用多种血液净化方法治疗,包括血浆置换、血浆置换联合连续性静-静脉血液滤过、血浆置换联合血液透析滤过、血浆置换联合血浆吸附和分子吸附再循环系统等;对照组仅予常规内科治疗。观察两组治疗前后临床症状、体征及肝功能指标的变化,以及预后情况。结果:与治疗前比较,治疗组治疗后总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、前白蛋白(PALB)、胆碱酯酶(CHE)和凝血酶原活动度(PTA)均明显改善(P均<0.01),但球蛋白(GLB)有所下降。对照组TB、TBA、ALT和PTA也有所改善,但治疗组较对照组肝功能指标改善明显,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。治疗组中肝性脑病患者意识转清率为78.95%(15/19例)、存活率为63.13%(101/160例);均较对照组的38.46%(5/13例)和47.79%(54/113例)显著增高,差异均有显著性(P均<0.05)。结论:内科综合疗法加用多种血液净化方法治疗肝功能衰竭能改善临床症状及肝功能指标,可提高存活率。

针刺联合车前番泻颗粒治疗功能性便秘的随机对照研究

背景:功能性便秘是最常见的消化系统疾病之一,目前尚无有效的西医治疗方案,严重影响人们的生活质量。中西医结合疗法对功能性便秘有较好的治疗效果。目的:探讨针刺联合车前番泻颗粒治疗功能性便秘的临床疗效。设计、场所、对象和干预措施:2008年2月至2010年1月来自新乡医学院第一附属医院消化科门诊和病房的390例确诊的功能性便秘患者采用随机方法分为3组:针刺组、车前番泻颗粒组和联合治疗组,每组130例。针刺组针刺天枢、上巨虚、足三里、大肠俞及支沟穴,每日2次,共4周;车前番泻颗粒组予车前番泻颗粒5 g口服,每日1次;联合治疗组则予上述针刺及车前番泻颗粒治疗。主要结局指标:评价3组患者治疗前、治疗结束时及治疗后64周排便周期、大便性状、排便困难症状及伴随症状和胃肠传输时间(包括全胃肠传输时间、口-盲时间、结肠传输时间、右半结肠传输时间、左半结肠传输时间及直肠乙状结肠传输时间)。结果:治疗过程中针刺组脱落3例,剔除2例;车前番泻颗粒组脱落2例,剔除3例;联合治疗组脱落2例。与治疗前比较,治疗结束时各组排便周期、大便性状、排便困难症状及伴随症状评分,胃肠传输时间均明显下降(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他组(P<0.05);与治疗结束时比较,治疗后64周上述指标在针刺组和联合治疗组无明显反复(P>0.05),在车前番泻颗粒组则有明显反复(P<0.05);联合治疗组近期和远期总有效率均显著高于其他组(P<0.05,P<0.01)。各组均无严重不良反应发生。结论:针刺和车前番泻颗粒均能显著缩短功能性便秘患者的胃肠传输时间和排便周期,改变大便性状,缓解排便困难症状及伴随症状,但联合治疗效果更好,并具有较好的安全性和耐受性。

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A（COX-2-1195G/A）和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（Mn SOD9Ala/Val）基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎（UC）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A（A/A）基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。COX-2-1195G/A（A/A）基因型（OR=3.5808,95%CI=1.8062-5.3478）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型（OR=3.4828,95%CI=1.9137-5.5496）者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者患UC的风险显著增加（OR=7.5655,95%CI=4.1849-11.2037）。UC组高脂饮食率显著高于对照组（49.73%比20.13%,P〈0.01）,高脂饮食与COX-2-1195G/A（A/A）（γ=11.81821）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）（γ=9.0107）基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A（A/A）和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。

乙醛脱氢酶2、细胞色素P4502E1-RsaI基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌发病风险的关系

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)技术分析ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性。结果 ALDH2变异基因型和CYP2E1-RsaI突变纯合型(c2/c2)频率分布在OSCC组分别为70.94%和39.06%,在对照组分别为43.44%和20.62%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。ALDH2变异基因型(OR=3.178,95%CI=1.917～4.749)和CYP2E1-RsaI(c2/c2)者(OR=2.467,95%CI=1.783～4.045)患OSCC的风险均显著增加。基因突变协同分析发现,ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)在OSCC和对照组的分布频率分别为32.19%和6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)患OSCC的风险显著增加(OR=9.792,95%CI=3.583～12.472)。OSCC组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.861,95%CI=1.541～4.781,P<0.01),ALDH2变异基因型及CYP2E1-RsaI(c2/c2)与饮酒有协同作用(OR=41.152,95%CI=19.903～67.551)。结论 ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性和饮酒均是OSCC的易患因素,基因和饮酒的协同作用可明显提高OSCC的发病风险。

电针联合贞芪扶正颗粒对肝纤维化大鼠自由基反应、NF-κB活化、TGF-β1和CTGF mRNA表达的影响

目的探讨大鼠肝纤维化程度与自由基反应、核因子(NF)-κB活化、转化生长因子(TGF)-β1mRNA和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的关系及电针联合贞芪扶正颗粒的干预作用。方法雄性大鼠300只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、贞芪扶正颗粒组、针药联合组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,贞芪扶正颗粒组给予贞芪扶正颗粒灌胃,针药联合组则予上述电针和贞芪扶正颗粒治疗,共4 w。造模4 w后处死大鼠取肝脏组织标本,光镜观察肝脏组织的病理变化,并对肝脏组织标本进行病理评分;放射免疫法测定肝组织活性氧簇(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量及NF-κB活性,RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肝组织纤维化分期、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肝组织纤维化积分、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达显著下降,而血清T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA呈正相关(r=0.627,P<0.05;r=0.581,P<0.05)。结论自由基反应、NF-κB活化、TGF-β1及CTGF与肝纤维化的严重程度密切相关,对肝纤维化发生、发展有协同作用,电针和贞芪扶正颗粒均能显著抑制自由基反应,降低NF-κB活性,下调TGF-β1和CTGF mRNA的表达,从而减轻肝组织损害程度,且联合用药效果更好。

电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响及相关机制

目的观察电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠200只,随机分为5组。以二乙基亚硝胺(DEN)灌胃诱导大鼠肝癌模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,扶正理气合剂组给予扶正理气合剂灌胃,针药联合组则予上述电针和扶正理气合剂治疗,共16周。造模16周后处死大鼠取肝脏组织标本,肉眼及光镜下观察肿瘤生长和转移情况;免疫组化法测定肝组织NF-κB活性及微血管密度(MVD),RT-PCR法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,放射免疫法测定肝组织活性氧(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA、MVD表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1mRNA、VEGF mRNA及MVD表达显著下降,而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1mRNA及VEGF mRNA呈正相关关系(r1=0.554,P<0.05;r2=0.572,P<0.05)。结论电针和扶正理气合剂均能显著降低实验性肝癌大鼠的NF-κB活性、TGF-β1mRNA及VEGF mRNA及MVD表达,从而降低肿瘤生长和转移参数,这与其清除自由基有密切关系。

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κBmRNA及TNF-αmRNA的影响.方法:♂SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10mL/(100gd)]、中剂量治疗组[0.15mL/(100gd)]、大剂量治疗组[0.20mL/(100gd)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10mL/(100gd)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分;免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性,RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κBmRNA和TNF-αmRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-αmRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-αmRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κBmRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-αmRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.

肝细胞脂肪变对干扰素抗乙型肝炎病毒治疗应答的影响及相关因素研究

目的 明确肝细胞脂肪变对干扰素抗乙型肝炎病毒（HBV）治疗应答的影响.方法 2007年9月～ 2008年10月期间,对经肝活检证实的合并肝细胞脂肪变的21例慢性乙型肝炎（CHB）患者和无肝细胞脂肪变的55例CHB患者分别应用α-2b PEG干扰素进行抗HBV治疗,观察两组治疗应答情况（丙氨酸氨基转移酶复常率、乙型肝炎e抗原血清阴转率和血清转换率、乙型肝炎病毒载量阴转率）,研究肝细胞脂肪变对干扰素抗HBV治疗应答的影响.结果 在2007年9月～2008年10月进行干扰素治疗的76名CHB患者中,男性57名,女性19名,平均年龄29.00±8.32岁.随访第12、24和48周时脂肪变组的ALT复常率与无脂肪变组比较分别为36.8％（7/19） vs 29.7％（11/37）、23.5％ （4/17） vs 44.4％ （12/27）、43.8％ （7/16） vs61.1％（11/18）,两组分别比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.随访48周结束时,脂肪变组中有1例出现HBsAg阴转6.3％ （1/16）,无脂肪变组中有2例出现HBsAg阴转11.1％ （2/18）,并且有1例出现HBsAg血清学转换5.6％ （1/18）.随访第12、24和48周时脂肪变组与无脂肪变组HBeAg阴转率与血清学转换率分别相同,为33.3％ （6/18） vs21.2％（7/33）、37.5％ （6/16）vs 27.6％（8/29）、56.3％ （9/16）vs27.8％ （5/18）,两组分别比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.随访第12、24和48周时脂肪变组与无脂肪变组HBV-DNA的阴转率分别为38.9％ （7/18）vs 36.7％ （11/30）、50％ （8/16）vs 32.1％ （9/28）、75％ （12/16）vs 61％（11/18）,两组分别比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 肝细胞脂肪变也是CHB患者常见的病理表现之一,它对α-2bPEG干扰素抗HBV治疗应答无明显影响.

酒精合并慢性肝炎病毒感染研究进展

嗜酒和肝炎病毒感染是导致慢性肝病最常见的两大原因。在我国,酒精合并肝炎病毒感染的发生率很高。嗜酒加速慢性病毒性肝炎患者疾病的进展并影响预后,两者对肝细胞的损伤可能存在协同作用,但其机制尚未完全阐明。嗜酒似乎也降低了干扰素治疗的敏感性以及治疗的依从性。重视酒精合并慢性肝炎病毒感染的相关研究有着重要的临床意义。本文讨论了饮酒合并肝炎病毒感染的流行病学、酒精对病毒性肝炎的影响和饮酒对抗病毒治疗的影响等方面的进展。

NFκBIA HaeⅢ、EC-SOD基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎的相关性

目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1～4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5～4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4～12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1～4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1～62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。

自体多免疫细胞疗法联合恩替卡韦治疗慢性乙型活动性肝炎的短期疗效观察

目的探讨多种自体免疫细胞与恩替卡韦联合治疗慢性乙型活动性肝炎的抗病毒疗效。方法将2015年4~9月我院收治的慢性活动性乙型病毒性肝炎患者26例分为两组（对照组和联合治疗组）,两组均予以抗病毒治疗,其中联合治疗组12例接受多细胞免疫疗法联合恩替卡韦治疗,对照组14例单用恩替卡韦治疗。并分离单核细胞,体外培养γδ T细胞、NK细胞、NKT细胞,治疗8~12周后评价其疗效。结果治疗前两组患者在ALT、HBsAg、HBeAg、HBV DNA比较无统计学差异,联合治疗组HBs Ag下降速率（治疗前/治疗后）与对照组比较有统计学差异（4.15±0.86 vs 1.80±0.15,t=2.09,P〈0.05）;ALT、HBV DNA在治疗前后,联合治疗组下降幅度大于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;而HBeAg两组对比无显著性差异。联合组不良反应轻微。结论自体多免疫细胞疗法联合恩替卡韦可促进HBsAg清除,对HBV的清除可能有帮助。

门脉高压性胃病与肝源性溃疡及幽门螺旋杆菌的关系

门脉高压性胃病（Portal Hypertensive Gastropathy，PHG）属于内镜下诊断疾病，发病机制不甚清楚。但其发病率非常高，目前基本认为主要与门静脉高压有关。肝源性溃疡（Hepatogenic Ulcer，HU）是指肝硬化门静脉高压基础上并发的消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）。PHG与HU、幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori，Hp）关系的研究不少，但目前尚无定论。本文旨在通过大样本临床研究，揭示PHG与HU、Hp之间的关系。

非酒精性脂肪性肝炎治疗新靶点和分子靶向药物

近年来,随着对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病机制研究的深入,在新靶点和分子靶向药物研究方面取得了较大的进展,动物实验及临床试验均显示了这些药物的良好应用前景。本文将主要介绍选择性外周大麻素受体阻滞剂、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α/δ双激动剂、法尼酯衍生物X受体(FXR)激动剂、Caspase抑制剂和磷酸二脂酶4选择性抑制剂等在NASH治疗中的进展。

不同类型人工肝治疗191例严重肝炎时并发症防治

目的探讨不同类型人工肝治疗严重肝炎时并发症的发生原因及防治措施,筛选相对安全有效的方法。方法比较血浆置换、血浆置换联合连续性静脉-静脉血液滤过、血浆置换同步并联血液透析滤过、血浆置换联合血浆吸附、分子吸附再循环系统5种不同类型人工肝在191例严重肝炎治疗中出现的并发症的有关资料,分析各种并发症发生的原因。结果569次治疗中共出现并发症287次,发生率达50.44%。按发生率高低依次为皮疹、麻木和(或)搐搦、血压下降、凝血、胸闷、失衡综合征、置管处渗血及置管处渗液。75.61%的并发症由血浆置换导致。在联合疗法中,以血浆置换同步并联血液透析滤过的并发症较少。全部并发症均经处理缓解。结论不同类型人工肝治疗严重肝炎时并发症的发生率高,但经处理均能缓解,可以在严密监护下实施。血浆置换同步并联血液透析滤过相对更安全。

血浆置换联合恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎的疗效观察

慢性重型乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒导致的肝衰竭，目前其病死率仍高达50％～70％。本院自2005年11月至2009年6月应用血浆置换联合恩替卡韦治疗慢性重型乙型肝炎29例，并与单纯应用恩替卡韦抗病毒治疗进行对比，取得一定疗效，现回顾报告如下。