延续护理在泌尿外科留置尿管患者中的应用

目的探讨泌尿外科留置尿管患者应用延续护理的临床价值。方法选取2017年4月~2018年2月期间于本院泌尿外科治疗后留置尿管的患者100例为对照组,另选2018年2月~2018年6月期间于本院泌尿外科治疗后留置尿管的患者100例为试验组。试验组患者出院后实施延续护理,对照组仅在出院时实施出院指导。比较2组患者的并发症发生率,并比较患者出院后留置尿管期间的生活质量评分。结果试验组患者的并发症发生率低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的生活质量评分高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论泌尿外科留置尿管患者应用延续护理的效果较好,能有效降低患者尿管留置期间的并发症发生率,并提升患者的生活质量,具有较高临床价值。

细胞外组蛋白H3通过NF-κB调控膀胱癌细胞增殖及凋亡的作用

目的 探讨组蛋白H3通过核因子-κB(NF-κB)调控膀胱癌细胞增殖及凋亡的作用及机制。方法 收集手术切除的膀胱癌组织及癌旁组织,培养正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1及膀胱癌细胞株BIU-87、J82、RT4、UM-UC-3、T24,检测核蛋白NF-κB、总蛋白生存素(Survivin)的表达水平。T24细胞分组,用不同浓度组蛋白H3(50、100、200 mg/L)、200 mg/L组蛋白H3联合200μmol/L NF-κB抑制剂PDTC处理,检测细胞增殖水平、细胞凋亡率、核蛋白中NF-κB、总蛋白中Survivin、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平。结果 膀胱癌组织中NF-κB、Survivin的表达水平高于癌旁组织,BIU-87、J82、RT4、UM-UC-3、T24细胞中NF-κB、Survivin的表达水平高于SV-HUC-1细胞(P<0.05);筛选NF-κB、Survivin表达上调最明显的T24细胞进行后续实验;组蛋白H3以浓度依赖的方式增加T24细胞的增殖水平及NF-κB、Survivin的表达水平,抑制T24细胞的凋亡率及cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平(P<0.05);200 mg/L组蛋白H3联合200μmol/L NF-κB抑制剂PDTC处理后,T24细胞的增殖水平及NF-κB、Survivin的表达水平低于200 mg/L组蛋白组,凋亡率及cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平高于200 mg/L组蛋白组(P<0.05)。结论 细胞外组蛋白通过激活膀胱癌细胞中NF-κB/Survivin途径促进细胞增殖、抑制细胞凋亡。

睾丸软斑症1例报告

软斑病(malakoplakia,MP)是罕见的非特异性慢性肉芽肿性病变,其组织学特征是存在颗粒细胞质的组织细胞片,混合有细胞内和细胞外嗜碱性层状内含物(Michaelis Gutmann,M-G)小体。1902年由GUTMANN和MICHAELIS在膀胱疾病中初次报道,1903年由VON HANSEMANN命名[1]。目前国内MP文献报告数量少,且多发生于膀胱[2],本文报告1例睾丸MP患者,为该病诊治提供参考。

经尿道钬激光前列腺剜除术与前列腺电切术近期疗效比较分析

目的:比较分析经尿道钬激光前列腺剜除术与前列腺电切术的近期临床疗效及安全性。方法:收治前列腺增生症患者80例,随机分为观察组与对照组,分别使用经尿道钬激光前列腺剜除术及前列腺点切术进行治疗。比较两组患者不同方法治疗前后最大尿流率(Qmax)、残余尿量(PVR)、国际前列腺症状评分(IPSS)及并发症发生例数等指标。结果:观察组患者行经尿道钬激光前列腺剜除术术中及术后恢复各项指标均显著优于使用前列腺电切术的对照组,术后并发症发生例数及各项检查指标均显著优于对照组(P<0.05)。结论:临床对前列腺增生症患者应用经尿道钬激光前列腺剜除术对周围组织损伤较小,对改善患者临床症状、改善预后、提高其生活质量均具有重要意义。

雌二醇降低细胞外组蛋白诱导内皮细胞损伤的作用及机制研究

目的研究雌二醇(E2)降低细胞外组蛋白诱导内皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)并进行分组干预,用200μg/mL小牛胸腺组蛋白(CTH)处理1 h诱导内皮细胞损伤,CTH处理前给予0.1 mmol/L E2、0.1%二甲基亚砜(DMSO)或50μmol/L P79350预处理1 h。采用四唑氮化合物(MTS)法检测细胞活力[490 nm处吸光度(A 490)值],ELISA检测培养基中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中活化型caspase-3(cleaved caspase-3)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)表达水平。结果CTH组A 490值、培养基中SOD水平均明显低于对照组,培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3、p-p38、p-NF-κB表达水平均明显高于对照组(P<0.05);DMSO+E2组A 490值、培养基中SOD水平均明显高于DMSO+CTH组,培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3、p-p38、p-NF-κB表达水平均明显低于DMSO+CTH组(P<0.05);P79350+E2组A 490值、培养基中SOD水平均明显低于DMSO+E2组,培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3、p-p38、p-NF-κB表达水平均明显高于DMSO+E2组(P<0.05)。结论E2可能通过抑制p38/NF-κB通路介导的炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,降低CTH诱导的内皮细胞损伤。