叙事医学视域下全科医学专业型研究生人文素养提升策略分析

全科医学专业型研究生作为高层次全科医师的储备力量,其人文素养将直接影响基层医疗长期稳定的服务质量。通过结合叙事医学的内涵及临床应用,分析全科医学专业型研究生的培养现状,综合提出将叙事医学应用于全科医学专业型研究生人文素养培养的具体实施策略。旨在将叙事医学理念渗透到全科医学专业型研究生的培养中,为提升全科医学专业型研究生的人文素养提供新的视角,还可在一定程度上改变我国基层医疗全科医师队伍质量不高的现状。

将叙事医学渗透到全科医学教学查房的思考

全科医学追求全人理念,十分重视将人文精神有机融入医疗过程。因此,培养全科医生、提升医学人文素养显得尤为重要。叙事医学是真正体现人文关怀和尊重患者人性的学科,有利于将人文精神融入临床实践。以上二者存在天然耦合性。文章从叙事医学视角出发,介绍了叙事医学的发展、作用及意义,分析了目前全科医学住院医师规范化培训中教学查房存在的一些问题,提出以叙事医学为专题教学查房的设想,助力解决全科医学中人文精神技能教育不足的问题,为今后将叙事医学融入全科医学人才培养体系提供参考。

全科教学门诊联合病房培训模式在全科住培带教中的应用

目的探讨以住院医师规范化培训(以下简称住培)学员为主导的全科教学门诊联合病房培训模式在全科住培带教中的应用效果。方法选取2017年—2019年在桂林医学院附属医院全科医疗科进行规范化培训的全科住院医师36名作为研究对象,随机分为研究组和对照组两组,每组各18人。对照组学员主要在病房进行规范化培训,研究组学员一方面要接受病房培训,另一方面要完成每周2次的全科医疗科教学门诊培训。对比两组学员培训效果及其满意度。结果培训结束后研究组学员在沟通能力、诊断能力、治疗水平、综合能力方面得分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组学员门诊接诊能力、理论知识、临床基本操作考试成绩高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);100%的研究组学员对培训模式表示满意,61.1%的对照组学员对单纯的病房培训模式表示不满意。结论以住培学员为主导的全科教学门诊联合病房培训模式应用于全科住院医师规范化培训中,更能提高学员对全科医学的兴趣,更有利于全科医师的全面成长。

试论全科住院医师规范化培训基地的建设

全科医学起源于20世纪60年代,是一门面向社区与家庭的新型医学专业学科,因此,在西方的很多国家均称为家庭医学。全科医学在20世纪80年代后期引入中国,经过了近30年的建设学科水平已达到了一定的高度,发展前景广阔。

健康中国背景下“5+3”全科医师对规范化培训及签约单位的满意度

目的调查定向全科毕业生对桂林医学院规范化培训基地及目前所在基层医院的满意度,总结其优点及不足,为完善桂林市全科医师规范化培训制度、促进基层全科医师长期发展提供依据。方法2021年8月至12月,选取分别于2010、2011、2012年入桂林医学院完成5年本科定向全科医学教育并在附属医院进行3年规范化培训(“5+3”)的学员为调查对象,采用自制问卷并通过腾讯问卷的方式进行调查,并对学员满意度数据进行分析。结果不同性别、年龄学员对全科医疗模式、全科规培制度、当前工作整体满意度、专业发展、薪资待遇及社会地位及服务满3年后的意愿得分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。学员的薪资待遇及社会地位满意度与全科医疗模式、规培制度、当前工作环境、专业发展呈正相关(P<0.05),服务满3年后继续服务意愿与全科医疗模式、当前工作环境、专业发展、薪资待遇及社会地位呈负相关(P<0.05)。结论桂林医学院附属医院规范化培训符合国内培训标准,经培训学员质量较高,培训取得成效。加大基层全科医师福利改革,提供继续教育学习机会及科研扶持,开通晋升绿色通道,吸引更多全科医师扎根基层。

纤维肌痛综合征生物标记物的筛选及免疫细胞浸润分析

背景:纤维肌痛综合征作为常见风湿病,其发病与中枢敏化及免疫异常有关,但具体过程尚未阐明,缺乏特异性诊断标志物,不断探索该病的发病机制具有重要的临床意义。目的:基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)等生物信息学方法和机器学习算法筛选纤维肌痛综合征潜在的诊断相关标志基因,并分析其免疫细胞浸润特征。方法:对来自基因表达综合数据库(GEO)的纤维肌痛综合征数据集转录谱进行差异分析和WGCNA分析,整合筛选出差异共表达基因,进一步采用机器学习套索回归(LASSO)算法、支持向量机递归特征消除(SVM-RFE)机器学习算法来识别核心生物标志物,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线以评估诊断价值。最后,采用单样本基因集富集分析(ssGSEA)和基因集富集分析(GSEA)评估纤维肌痛综合征的免疫细胞浸润情况及通路富集。结果与结论:①对GSE67311数据集按照log2|(FC)|>0,P<0.05的条件进行差异分析后获得8个下调的差异表达基因;进行WGCNA分析后获得正相关性最高(r=0.22,P=0.04)的模块(MEdarkviolet)内含基因497个,负相关性最高(r=-0.41,P=6×10-5)的模块(MEsalmon2)内含基因19个;将差异表达基因与WGCNA的2个高相关性模块基因取交集,获得7个基因。②对上述7个基因进行LASSO回归算法筛选出4个基因,进行SVM-RFE机器学习算法筛选出5个基因,两者取交集后确定了3个核心基因,分别为重组1号染色体开放阅读框150蛋白(germinal center associated signaling and motility like,GCSAML)、整合素β8(Integrin beta-8,ITGB8)和羧肽酶A3(carboxypeptidase A3,CPA3);绘制3个核心基因的ROC曲线下面积分别为0.744,0.739,0.734,提示均具有很好的诊断价值,可作为纤维肌痛综合征的生物标志物。③免疫浸润分析结果显示,与对照组相比纤维肌痛综合征患者记忆B细胞、CD56 bright NK细胞和肥大细胞显著下调(P<0.05),且与上述3个生物标志物显著正相关(P<0.05)。④富集分析结果提示,纤维肌痛综合征的富集途径包括9条,主要与嗅觉传导、神经活性配体-受体相互作用及感染等通路密切相关。⑤上述结果显示,纤维肌痛综合征的发生发展与多基因参与、免疫调节异常及多个通路失调有关,但这些基因与免疫细胞之间的相互作用,以及它们与各通路之间的关系尚需进一步研究。

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1在心脑血管疾病中作用的研究进展

心脑血管疾病常发生于老年人群,早期诊治较困难,给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)作为一种在心脏和大脑中高表达的分泌性糖蛋白,参与了动脉粥样硬化、炎症、血管重塑、血栓等病理生理过程。此外,CRTP1在心脑血管疾病发生发展及预后中有预测作用,心脑血管疾病患者血清CRTP1水平随病情变化而明显变化。因此,深入研究CTRP1与心脑血管疾病的关系有助于寻找其新的治疗靶点和预后评估因子,并为新药的研发提供帮助。

自我效能和家庭功能对脑卒中患者睡眠质量和负性情绪的链式中介作用研究

目的探讨自我效能和家庭功能对脑卒中患者睡眠质量和负性情绪的影响及链式中介作用。方法采取随机抽样的方法选取2023年7月—2024年2月桂林医学院第二附属医院收治的300例脑卒中患者作为研究对象,使用家庭功能评估量表、一般自我效能感量表、激惹、抑郁及焦虑自评量表和匹兹堡睡眠质量指数量表进行问卷调查。采用PROCESS进行中介效应检验。结果家庭功能对睡眠质量的直接效应显著,差异有统计学意义(P<0.05)。自我效能在家庭功能与睡眠质量之间的中介效应、负性情绪在家庭功能与睡眠质量之间的中介效应均显著,差异有统计学意义(P均<0.05)。自我效能和负性情绪在家庭功能和睡眠质量之间的链式中介效应显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论家庭功能可直接影响脑卒中患者的睡眠质量,且既可通过自我效能和负性情绪的中介作用,也可通过两者的链式中介作用影响的患者的睡眠质量。

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠核因子κB及肿瘤坏死因子α、白细胞介素8的表达水平及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核因子κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8的表达水平及其意义。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、COPD组(B组)、COPD并低氧组(C组)、空白对照组(A1组)、COPD干预组(B1组)、COPD并低氧干预组(C1组),每组8只。A组及A1组均正常饲养,其余4组采用烟熏联合气管滴注脂多糖制作COPD模型;同时,C组及C1组在COPD建模最后2周给予氮气降低氧浓度以建立COPD并低氧模型。在实验第15天,B1组、C1组开始腹腔注射NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,A1组注射等体积生理盐水。实验6周后,镜下观察各组大鼠肺组织病理学情况,检测各组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达水平,以及肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-8、TNF-α表达水平。结果 B组、C组肺动脉中膜面积、肺动脉中膜厚度、肌性动脉率高于A组及对应干预组,且C组气管中膜面积、气管中膜厚度高于A组及C1组(均P<0.05)。B组、C组肺组织NF-κB p65蛋白、BALF及血清IL-8和TNF-α水平均高于A组及对应干预组(均P<0.05)。结论 COPD大鼠的NF-κB及TNF-α、IL-8等炎症因子的表达均上调;NF-κB可能通过调节TNF-α、IL-8等早期炎症介质的表达,从而参与COPD大鼠肺血管重塑、肺动脉高压的形成过程。

基于网络药理学分析绞股蓝治疗骨质疏松症的机制研究

目的运用网络药理学方法分析绞股蓝治疗骨质疏松症的有效活性成分及作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取绞股蓝的活性成分以及作用靶点。通过GeneCards、药物靶标数据库(TTD)、在线孟德尔人类遗传数据库(OMIM)和药物遗传学与药物基因组学知识库(PharmGKB)获取骨质疏松症的相关靶点。对药物作用靶点和疾病靶点的交集进行蛋白质相互作用网络分析、GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果筛选出绞股蓝有效活性成分24种,包括槲皮素、3′-甲基鼠李素和异氟固醇等,和其相对应的靶点有217个。骨质疏松症相关靶点4620个,药物与疾病交集靶点121个。蛋白相互作用网络分析得出JUN原癌基因(JUN)、肿瘤蛋白P53(TP53)、蛋白激酶(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、RELA原癌基因(RELA)、雌激素受体1(ESR1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、Fos原癌基因(FOS)、Mys原癌基因(MYC)、转录激活因子1(STAT1)等可能是治疗骨质疏松症的核心靶点。GO功能富集分析显示在生物过程、细胞组成和分子功能方面分别有1964、43和160个条目。KEGG通路富集分析得到涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活等162条信号通路。结论本研究初步揭示了绞股蓝通过多成分、多靶点、多通路治疗骨质疏松症,其分子机制可能与JUN、TP53、AKT1、MAPK1、RELA、ESR1、MAPK14、FOS、MYC、STAT1等靶点相关,涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力与动脉粥样硬化等通路,这为进一步研究奠定了基础。

慢性阻塞性肺疾病患者血清炎症因子表达水平与骨密度关系

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,其致残率及病死率较高。COPD不仅是一种肺部疾病,也是一种复杂的多系统疾病,有大量的肺内外表现[1],大量的研究表明骨质疏松症亦是其肺外表现之一。COPD患者发生骨质疏松风险较高。

基于网络药理学及分子对接预测木犀草素治疗痛风作用的研究

目的通过网络药理学和分子对接技术探讨木犀草素治疗痛风的作用机制。方法采用Swiss Target Prediction数据库搜集木犀草素作用靶点,TTD数据库、Drugbank数据库、DisGeNET数据库搜集痛风疾病靶点并结合文献进行整理筛选;对两者靶点取交集后采用String数据库构建木犀草素治疗痛风潜在靶点的蛋白质相互作用网络图(PPI);利用Cytoscape软件进行核心靶点筛选;随后对潜在靶点进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后,基于AutoDock4.2.6软件对木犀草素小分子与核心靶点使用分子对接技术进行对接验证。结果共筛选出19个共同潜在靶点。其中,核心靶点是PTGS2、ABCG2、ABCB1、SRC、AKR1C3等。这些靶点主要通过花生四烯酸代谢过程、ABC转运通路等发挥防治痛风的作用。结论木犀草素可能通过抑制PTGS2基因表达COX-2控制痛风急性发作,并可能通过ABCG2促进尿酸排泄发挥降血尿酸的作用。

2型糖尿病患者血糖水平与骨代谢的相关研究

目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平与骨代谢的关系。方法:选择T2DM患者112例,根据糖化血红蛋白(HbA1c)分为A组:HbA1c<7.0%;B组:HbA1c≥大于7.0%,选健康正常人作为C组,对3组资料进行比较。结果:①A、B组的β-胶原特殊序列(β-CTX)、空腹血糖(FPG)及餐后血糖(2 hPG)高于C组(P<0.05),B组高于A组(P<0.05);A、B组的总25(OH)维生素D、骨钙素(N-MID)、总Ⅰ型胶原氨基延长肽(T-P1NP)低于C组(P<0.05),B组低于A组(P<0.05)。C组的骨密度T值(T-score)及骨密度(BMD)高于A、B组(P<0.05),A、B组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。②相关性分析:HbA1c与T-score、BMD、T-VitD、N-MID、T-P1NP呈负相关,与β-CTX呈正相关。结论:T2DM影响骨代谢,随HbA1c的升高,骨吸收增加,骨形成减少。

不同服药时间对老年高血压患者餐后低血压(PPH)的影响

目的分析不同服药时间对老年高血压患者餐后低血压(PPH)的影响。方法选取本院2018年6月至2019年6月收治的老年高血压患者80例为研究对象,随机分为两组,各40例。患者均接受相同降压药治疗,对照组患者在早餐前服用降压药治疗,观察组患者在早餐后2 h服用降压药治疗,比较两组治疗效果。结果治疗后,观察组PPH发生率为7.50%,明显低于对照组的27.50%(P<0.05);观察组餐前收缩压水平明显高于对照组(P<0.05),两组餐后1 h及餐后2 h收缩压水平比较差异无统计学意义,观察组餐前舒张压水平与对照组比较差异无统计学意义,观察组餐后1、2 h舒张压水平明显高于对照组(P<0.05);两组各个时间点心率水平比较差异无统计学意义。结论早餐后2 h服用降压药能减少餐后低血压的发生率,且患者心率水平不会受到明显影响。

25羟基维生素D水平与纤维肌痛综合征关系的Meta分析

纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)是一种以全身广泛性骨骼肌肉疼痛为主要特征的慢性非关节风湿病,常伴有抑郁、焦虑、睡眠障碍以及疲劳等[1],在临床上比较常见,患病率至少为2%,约80%是女性[2],多见于20~70岁人群,其病因及发病机制尚不清楚,尚无确切疗法,发生和预后取决于神经内分泌、免疫和代谢因素等[1]。

重症嗜酸性肉芽肿性多血管炎1例

嗜酸性肉芽肿性多血管炎(EGPA),曾经称为Churg-Strauss综合征,属罕见病,是一种主要累及中、小动脉和静脉的系统性坏死性血管炎,病理特征为受累组织有大量嗜酸性粒细胞浸润、血管外肉芽肿形成以及坏死性血管炎。国外报道的总患病率为(10.7~13.0)/百万,年发病率为(0.5~6.8)/百万。男女均可发病,发病高峰年龄为30~40岁[1]。EGPA可以呼吸道症状起病,可以周围神经病变症状起病,也可以消化系统症状起病,这些患者在确诊前往往辗转多个科室,常常因为起病初期症状不典型或其他原因延误病情,确诊时病程已进入终末期而影响预后。有关重症EGPA的报道不多,为帮助广大全科医生及内科医生更多地认识本病,现报告1例重症EGPA,探讨该病的发病机制、临床特征、诊断和治疗。

原发性纤维肌痛综合征患者外周血细胞因子水平的Meta分析

目的采用Meta分析方法评估原发性纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)患者外周血几种常见炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10)的水平,从而明确这些炎性细胞因子是否参与原发性FMS的发病过程,探讨原发性FMS的可能发病机制。方法计算机全面检索EMBase、PubMed、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普等电子数据库,收集原发性FMS患者外周血细胞因子的相关临床研究,检索时间均为建库至2021年9月。2名研究者独立提取纳入文献数据并进行文献质量评价,进一步以标准化均数差(SMD)及其95%CI为合并效应量,应用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入20篇文献、1658例参与者(953例原发性FMS患者和705例健康对照)。Meta分析结果显示,原发性FMS患者外周血IL-6、IL-8细胞因子水平与健康对照组比较差异均有统计学意义(SMD=0.81,95%CI:0.29~1.33,P<0.05;SMD=0.71,95%CI:0.24~1.18,P<0.05)。原发性FMS患者外周血IL-1β、TNF-α、IL-10细胞因子水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(SMD=-0.18,95%CI:-0.82~0.46,P>0.05;SMD=0.08,95%CI:-0.52~0.67,P>0.05;SMD=-0.45,95%CI:-2.06~1.15,P>0.05)。结论当前证据显示,原发性FMS患者外周血IL-6、IL-8水平高于健康对照组。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论有待更多更高质量研究予以验证。

急性心肌梗死早期恶性室性心律失常风险预测模型的构建

目的构建急性心肌梗死(AMI)早期恶性室性心律失常(MVA)风险预测模型,为AMI患者早期MVA预测提供参考。方法收集2018年10月至2021年10月桂林医学院两家附属医院AMI患者资料,其中早期发生MVA者44例(MVA组),未发生MVA患者154例(非MVA组)。收集一般基线资料、生化及检查结果,采用单因素分析和logistic回归分析筛选AMI患者早期MVA独立风险因素,构建风险预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积验证预测模型的区分度,校正曲线及决策曲线评价及验证预测模型的一致性及临床获益,通过Bootstrap自抽样法(B=1000)行内部验证。结果通过单因素分析和Logistic回归分析筛选出饮酒史、BMI、Killip分级、CKMB、尿酸为AMI患者早期MVA的独立危险因素(P<0.05)。以此构建AMI患者早期MVA的风险预测模型,并采用ROC曲线对模型鉴别效能进行评价,显示AUC是0.893(95%CI:0.827~0.943)。校正曲线及决策曲线显示本预测模型具有良好的一致性和临床适用性。采用Bootstrap法(B=1000)进行内部验证显示C指数为0.872,表明本模型具有良好的区分度。结论本研究通过纳入饮酒史、BMI、Killip分级、CKMB、尿酸5个危险因素构建的AMI患者早期发生MVA风险预测模型,显示出较好的区分度、一致性及临床适用性,对AMI早期MVA有良好的预测价值。

急性淋巴细胞白血病合并EB病毒感染1年生存影响因素

目的分析急性淋巴细胞白血病(ALL)合并EB病毒(EBV)感染患者1年生存影响因素。方法选取2017年1月-2019年12月在桂林医学院附属医院治疗的80例ALL合并EBV感染患者为研究对象,根据1年生存情况分为无事件生存组(n=49)与有事件生存组(n=31),比较两组患者入院时、治疗2周、治疗1个月EBV-DNA水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析EBV-DNA水平对生存情况预测价值;采用Kaplan-Meyer生存曲线分析EBV-DNA对患者1年生存率影响;分析患者1年生存影响因素。结果两组患者入院时EBV-DNA载量水平均较高,治疗后两组EBV-DNA载量水平均降低,无事件生存组治疗2周、1个月时EBV-DNA载量水平低于有事件生存组(P<0.05);ROC曲线显示,治疗2周诊断效能最大:曲线下面积(AUC)为0.808,特异度86.70%,灵敏度93.30%;Kaplan-Meyer生存曲线显示1年生存率高EBV-DNA载量组为(41.53±11.08)%,低EBV-DNA载量组为(82.05±20.54)%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,发热、治疗2周全血EBV-DNA、治疗1个月全血EBV-DNA、治疗1个月疗效、中枢神经受累与预后不良相关(P<0.05);多因素分析显示,治疗1个月EBV-DNA、中枢神经受累是ALL合并EBV感染患者预后的独立危险因素,治疗1个月疗效是其保护因素(P<0.05)。结论ALL合并EBV感染患者治疗1个月后EBV-DNA可作为判断治疗效果、预后重要指标,可为疾病治疗效果评估和后期治疗方案调整提供依据。

以皮疹为首发表现的高龄IgG4相关性疾病1例

免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4,IgG4)相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)是一种免疫介导的多器官受累的炎性伴纤维化疾病,病变脏器可出现肿块形成甚至功能衰竭。研究发现IgG4-RD通常发生在以男性为主的中年或老年患者中,几乎可累及全身多数器官如胰腺、胆道、肾脏、肺、唾液腺、泪腺、甲状腺、腹膜后组织以及淋巴结等,累及不同器官会有不同临床表现[1]。