地方医学院校硕士研究生医学分子生物学双语教学存在的问题与对策思考

近年来,我国加速步入老龄化社会,对优秀医学人才的需求与日俱增。地方医学院校是培养医学人才的中坚力量,医学硕士研究生是地方医学院校培养优秀人才的核心。而要想持续不断为社会输出优秀的医学硕士研究生,地方医学院校必须抓住我国高等教育双语教学改革这一契机。目前很多高等院校在某些学科中已经开始实施双语教学,教学成效显著提升,医学分子生物学是医学院校的基础课程,许多高水平医学院校已经开展医学分子生物学双语教学,地方医学院校也应当以医学分子生物学双语教学为突破口,实质性叩开双语教学改革这扇大门。本文主要分析了地方医学院校硕士研究生医学分子生物学双语教学实施的重要性与面临的问题,并从学校、教师、和学生等角度阐述了提高地方医学院校硕士研究生医学分子生物学双语教学水平的对策。

基于人工智能压力性损伤图片分析系统的精细干预在神经内科重症患者中的应用

目的探讨基于人工智能压力性损伤图片分析系统的精细干预在神经内科重症患者中的应用。方法选取2021年1月至2022年12月神经内科收治的重症患者120例,随机数字表法分为研究组(n=60)采用基于人工智能压力性损伤图片分析系统的精细干预,对照组(n=60)采用常规护理,比较2组患者护理效果。结果研究组压力性损伤发生率为6.67%(4/60)低于对照组12.67%(13/60)(P<0.05),研究组HAMA量表评分和HAMD量表评分均低于对照组(P<0.05);研究组压力性损伤相关知识掌握评分高于对照组(P<0.05)。结论基于人工智能压力性损伤图片分析系统的精细干预在神经内科重症患者中的应用效果显著,可显著减少患者压力性损伤发生率,改善患者负性情绪,提升护理人员压力性损伤相关知识掌握情况。

新形势下地方性医学院校研究生培养模式的思考

我国医学研究生教育是国家培养高层次卫生人才的重要途径，然而随着研究生的扩招，很多地方专科医学学校一夜之间提升为具有硕士学位授予权的本科医学院校，其研究生的培养的能力令人怀疑，本文将就这种地方性医学院校研究生培养模式的进行探讨。

神经内科患者住院期间常见安全问题及护理对策

目的:为了提高神经内科护理人员对神经内科住院患者护理安全的认识,加强对住院患者的安全管理,防止发生意外。方法:对2003年1月至2004年12月神经内科住院患者在住院期间发生的意外事件进行回顾性分析。结果:通过对护士及患者进行安全教育,对患者及时评估,可以将不安全因素减少到最低限度。结论:细致的人性化管理和对护理人员、患者的安全性教育是预防不安全因素发生的有效方法。

茯苓多糖对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡及Nrf2ARE信号通路的影响

目的 探讨茯苓多糖(PPC)对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、茯苓多糖、中、高低剂量组(PPC-L组,50 mg/kg;PPC-M组,100 mg/kg;PPC-H组,200 mg/kg),每组12只。除NC组外,其他组均需构建癫痫大鼠模型。建模成功后,给药处理,1次/d,连续14 d。比较5组大鼠癫痫发作潜伏期的差异;通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测海马组织中CAT、SOD、GSH水平;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;western blot检测大鼠海马组织中活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果 与NC组比较,Model组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达水平显著降低,神经细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,PPC-L组、PPC-M组、PPC-H组大鼠癫痫发作潜伏期延长,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显升高,神经细胞凋亡率、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 PPC可抑制氧化应激,减少神经细胞凋亡,发挥抗癫痫作用,该机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。

老年脑卒中患者衰弱的影响因素研究

目的调查老年脑卒中患者衰弱现状及其影响因素。方法采用目的抽样法,选取2022年1月至2023年2月在桂林医学院附属医院就诊的133例老年脑卒中患者为研究对象。采用一般情况调查表、衰弱量表、正性负性情绪量表、心理弹性量表对患者进行问卷调查,比较不同临床特征患者的衰弱情况,分析老年脑卒中患者衰弱的影响因素。结果133名老年脑卒中患者中,有54名(40.7%)患者为衰弱前期,57名(42.8%)患者为衰弱。多因素logistic分析显示,正性情绪、心理弹性、已婚状态、子女数量3人是老年脑卒中患者衰弱的保护性因素,负性情绪、卒中发病3次是老年脑卒中患者衰弱的危险性因素(P<0.05)。结论老年脑卒中患者衰弱患病率较高,且受多种因素影响。医务人员应加强对患者社会人口学资料、疾病相关资料的采集与评估,以便做到早发现、早识别,及时实施临床干预措施。

基于质量控制理论下的护理干预在老年急性脑梗死介入治疗患者中的应用效果

目的:探讨基于质量控制理论下的护理干预在老年急性脑梗死介入治疗患者中的应用效果。方法:选取2022年10月—2023年10月在桂林医学院附属医院接受介入治疗的80例老年急性脑梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组各40例。对照组实施常规护理干预,研究组实施基于质量控制理论下的护理干预,比较两组神经功能损伤情况、生活质量、并发症及护理满意度。结果:干预前,两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后7d、干预后1个月,两组NIHSS评分均低于干预前,且研究组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)各维度评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组GQOL-74各维度评分均高于干预前,且研究组GQOL-74各维度评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于质量控制理论下的护理干预能够有效促进老年急性脑梗死介入治疗患者神经功能的恢复,提高患者的生活质量,减少术后并发症的发生,并提升其护理满意度。

吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究

目的探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只。用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3 d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射;均为每天1次,连续3 d。在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数。对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析。结果与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P<0.05)。B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r=0.978,均P<0.001)。结论吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用。其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的。

神经梅毒的临床特征及影像学分析

目的分析神经梅毒的临床特征及影像学表现。方法对2000年9月—2011年8月我院收治的31例神经梅毒患者的临床特征,实验室检查(血清学检查、脑脊液检查、影像学检查)结果,治疗及预后进行回顾性分析。结果 31例神经梅毒患者中间质型26例,实质型5例。31例患者血清快速血浆反应素试验(RPR)和梅素螺旋体明胶凝集试验(TPPA)为阳性;22例脑脊液RPR及TPPA为阳性。神经梅毒患者影像学表现多种多样,无特异性表现。结论神经梅毒症状表现多种多样,进行血清及脑脊液RPR及TPPA检查,同时综合影像学检查结果,对早期诊断有重要价值。

不同浓度GDNF诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化研究

目的观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞(NSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响。方法取新生鼠脑组织体外分离培养NSCs,第2代NSCs诱导培养基中分别加入0、5、10、20 ng/mL GDNF进行诱导。用逆转录-聚合酶链反应检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定NSCs,检测NSCs向DA能神经元分化率。结果各诱导组均表达TH mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较,GDNF诱导组TH阳性细胞率均明显升高(P<0.05);且10、20ng/mL GDNF诱导组升高幅度明显高于5 ng/mL GDNF诱导组(P<0.05),10、20 ng/mL GDNF诱导组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论从新生鼠脑组织分离出NSCs。不同浓度的GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,GDNF浓度从10ng/mL提高到20 ng/mL时TH阳性细胞率无明显变化。

大鼠神经干细胞体外培养的研究

目的比较两种不同的分离培养方法对大鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法分离新生24h内的SD大鼠脑组织细胞,采用无血清培养技术进行体外扩增培养,分别以机械吹打法和胰酶消化法两种方法进行扩增培养、传代。免疫细胞化学法对NSCs及其分化后的细胞进行Nestin、NSE、GFAP、CNP的鉴定。结果分离培养的细胞具有自我更新和增殖能力及Nestin表达阳性,诱导后可分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞。无论第1代或第2代比较,胰酶消化组NSCs的增殖明显高于机械吹打组。结论实验中分离培养的细胞为具有自我更新和增殖能力的NSCs,可诱导分化为终末神经细胞。在两种分离培养方法中,以胰酶消化法培养可获得更多的NSCs。

Hsp22对SCA3/MJD转基因果蝇的神经保护作用研究

为了探讨Hsp22在SCA3/MJD发病机制中的作用.选用GMR-GAL4和elav-GAL4驱动子,利用经典的GAL4-UAS系统,将含有78个CAG重复扩增的ataxin-3蛋白片段(MJDtr-Q78)分别在果蝇眼睛和神经系统选择性表达,构建GMR-GAL4/UAS和elav-GAL4/UAS系统SCA3/MJD转基因果蝇模型,然后利用遗传学方法和热休克反应使Hsp22在SCA3/MJD转基因果蝇眼睛和神经系统以不同水平过表达.结果表明,Hsp22过表达显著抑制了MJDtr-Q78蛋白的神经毒性,果蝇眼睛视网膜光感受神经元变性明显缓解,果蝇存活能力也显著提高.Hsp22对SCA3/MJD具有保护作用,增强Hsp22表达对SCA3/MJD可能是一种潜在的治疗方法.

神经电生理检测在糖尿病周围神经病变患者的早期诊断意义

糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy，DPN）是糖尿病（DM）最常见的慢性并发症之一，大多数患者在病变早期并没有主观感觉症状，起病隐匿，且临床表现多样无特异性，早期诊断非常棘手。随着近年来临床神经电生理检测技术的不断发展，神经肌电图检测在临床的应用也日益广泛。本文回顾性分析DM患者的临床症状和神经电生理检测诊断结果，旨在探讨神经电生理检测在DPN诊断中的应用价值。

神经突起生长抑制因子A基因多态性与缺血性脑卒中患者遗传易感性的研究

目的 探讨神经突起生长抑制因子A（Nogo-A）基因单核苷酸多态性各等位基因及基因型在缺血性脑卒中（IS）患者中的分布频率,并初步分析其基因型与IS的关系及其对血脂、脂蛋白水平的影响.方法 采用PCR技术和DNA测序法检测202例IS患者（IS组）及199例对照者（对照组）的Nogo-A基因内含子区rs1012603 C/T、rs12464595 C/T及rs2864052 G/A多态性,分析各基因型及等位基因的分布频率;同时测定血脂、载脂蛋白水平,并进行分析.结果 rs1012603 C/T基因型频率和等位基因频率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,等位基因频率相对风险分析发现,T等位基因携带者患IS的风险是C等位基因的1.513倍（OR=1.513,95％CI：1.069～2.141）;与对照组比较,IS组TG、LDL-C、载脂蛋白A明显升高（P＜0.05）.结论 Nogo-A基因内含子区rs1012603 C/T多态性与IS的发生有关,T等位基因可能是IS患者发病的遗传易感基因.

抗坏血酸诱导新生鼠神经干细胞向多巴胺能神经元的分化

背景：针对帕金森病进行细胞移植治疗的研究进程中，除寻求合适的细胞系外，如何将各种有分化潜能的细胞诱导为含量丰富、有功能的多巴胺能神经元尤为关键。目的：观察不同浓度抗坏血酸对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2007-01／12在广西医科大学科学实验中心完成。材料：清洁级新生24h内SD大鼠30只，由广西医科大学实验动物中心提供。抗坏血酸为Sigma产品。方法：取新生鼠脑组织，组织块胰蛋白酶消化法体外分离培养神经干细胞，传至第2代以5×10^8L^-1密度接种。设立4组：空白对照组不给予抗坏血酸，仅加入含体积分数为10％的胎牛血清、2％B27的DMEM／F12培养基：剩余3组在此基础上分别加入50，100，200μmol／L抗坏血酸进行诱导，10d后终止诱导。主要观察指标：RT-PCR检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶基因mRNA的表达，免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞，检测神经干细胞向多巴胺能神经元分化率。结果：各浓度抗坏血酸诱导组均得到795bp的扩增片断，即均表达酪氨酸羟化酶mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力，诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较，50，100，200μmol／L抗坏血酸诱导组酪氨酸羟化酶阳性细胞率均明显升高（P〈0．05）；且100，200μmol／L抗坏血酸诱导组升高幅度明显高于50μmol／L（P〈0．05），100，200μmol／L抗坏血酸诱导组间比较无明显差异（P〉0．05）。结论：从新生鼠脑组织分离出的神经干细胞在体外具有自我更新、多向分化潜能及表达巢蛋白的能力。50～200μmol／L抗坏血酸均能促进神经干细胞向多巴胺能神经元分化，抗坏血酸浓度从100μmol／L增加至200μmol／L时酪氨酸羟化酶阳性细胞率无明显变化。

抗坏血酸联合胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化的研究

目的研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响。方法从新生24h内的SD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定。第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测。结果各诱导组均检测到THmRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05)。结论AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强。

银杏叶提取物预处理对红藻氨酸致痫大鼠神经肽Y表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GBE)预处理给药对癫痫大鼠的干预效应及其与神经肽Y(NPY)表达的关系,以探讨GBE的抗癫痫机制。方法雄性SD大鼠侧脑室注射红藻氨酸(KA)建立癫痫动物模型,将72只SD大鼠随机均分为假手术组(A组)、GBE对照组(B组)、癫痫模型组(C组)、GBE预处理组(D组),各组再分为造模成功后6、12、24 h处死这3个亚组,每个亚组6只大鼠。采用HE染色观察海马组织中神经元细胞形态变化,用免疫组织化学技术测定海马组织中NPY蛋白的表达。结果 D组大鼠癫痫发作级别及神经元损害较C组降低;C组3个亚组的大鼠海马组织中NPY蛋白表达较A组相对应的各亚组明显增多(P<0.05);D组中3个亚组大鼠海马组织中NPY蛋白的表达较C组相对应的各亚组明显增多(P<0.05);B组与C组相比相关指标均无统计学意义;同组内6、12、24 h 3个时间点NPY蛋白表达呈上升趋势。结论 GBE预处理给药有一定的抗癫痫作用,其抗癫痫的机制与减轻神经元的损害、减轻癫痫发作程度及NPY蛋白表达上调有关。

parkin对AD转基因果蝇模型的神经保护作用及其作用机制的研究

目的探讨parkin在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法利用经典的GAL4/UAS系统,选用nina EGAL4启动子,将突变位点在R406W处的Tau蛋白在果蝇复眼内选择性表达,构建nina E-GAL4/UAS系统AD转基因果蝇模型。然后分别在敲除和不敲除线粒体分裂蛋白Drp1情况下,使parkin在AD转基因果蝇模型中表达。结果 parkin明显抑制了AD转基因果蝇模型复眼视网膜光感受神经元变性,而在Drp1被敲除后,parkin的保护作用效果明显减弱。结论 parkin对AD转基因果蝇模型具有神经保护作用,而这种神经保护作用可能需要依赖线粒体分裂蛋白Drp1的功能。

神经传导速度和皮肤交感反射对糖尿病周围神经病变的早期诊断价值

目的探讨神经传导速度(NCV)和皮肤交感反射(SSR)对糖尿病周围神经病变(DNP)的早期诊断价值。方法对36例无明显周围神经病变症状的2型糖尿病患者(DM组)与36例健康者(对照组)进行NCV和SSR测定。比较两组NCV、SSR及DM组上下肢NCV和SSR异常。结果 DM组正中神经、尺神经和腓总神经的MCV及正中神经、尺神经和腓肠神经的SCV均明显低于对照组(P<0.01);DM组上肢与下肢的起始潜伏期均较对照组明显延长(P<0.01),两组上肢与下肢的波幅无显著性差异(P>0.0.5);NCV和SSR下肢异常率均明显高于上肢(P<0.05),SSR总异常率明显高于NCV(P<0.01)。结论 NCV和SSR都是早期诊断DNP的客观指标,尤其是SSR能更早发现周围神经损害,对早期诊断和治疗DNP具有重要意义。

血管紧张素II体外诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的机制研究

目的探讨血管紧张素II(AngiotensinII,AII)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用。方法在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AII组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AII组,E:AT2受体拮抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AII组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况。通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平。结果细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较无差异(P>0.05),各组DA能神经元的突触长度没有明显差别(P>0.05)。结论AII诱导产生DA能神经元的作用是由AT2受体介导,激活AT1、AT2受体均不能诱导DA能神经元突触延长或抑制突触延长。