直入式径路外耳道鼓室成形术治疗先天性外耳道闭锁

目的探讨直入式径路（又称前上径路）手术治疗先天性外耳道闭锁及中耳畸形的疗效和适应证。方法分析了１９８８年１月～１９９７年１２月１０年间经直入式径路手术治疗的患者５３耳。按患者术前高分辨率颞骨ＣＴ图像中外耳道区内骨质结构的不同，将其分为硬化型、松质型、气化型和混合型４个类型。选择硬化型，松质型及部分混合型病例进行手术，其中硬化型２２耳（４１．５％），松质型１３耳（２４．５％），１８耳（３３．９％）为混合型。结果５３耳中除１耳未找到鼓室外，其余５２耳均顺利到达鼓室。１例术后出现面瘫，２个月后恢复。术后语频平均听力提高１５ｄＢ以上者４５耳（８４．９％），其中提高≥３０ｄＢ，气骨导差≤１５ｄＢ者２４耳（４５．３％）。随访１～９年者２５耳，其中听力保持在术后水平或提高１０～１５ｄＢ者１８耳。１例（１耳）２岁小儿出现外耳道再狭窄。结论外耳道区内骨质为硬化型和松质型者可作为直入式径路的适应证之一，混合型中的一部分，如在硬化骨质中含少数小气房者或硬化型与松质型混合存在者亦可采用此径路。

豚鼠内耳微血管解剖结构的特点

为研究内耳微血管解剖结构的特点，应用微血管铸型技术，在扫描电镜下观察了１０只豚鼠基底膜、椭圆囊、球囊和三个壶腹的微血管三维空间构架。研究发现，无论在耳蜗或前庭，细动脉在到达供应部位以前均作螺旋状盘旋数周，延长了血管的长度，可维持内耳稳定的血液供应，并使内耳感受器不致受到血管搏动和血流噪声的影响。内耳微血管解剖的另一特点是，壶腹嵴半月面区的血管网较血管纹区稀疏，提示血管纹区的代谢比暗细胞区者旺盛；而基底膜中的微血管网较前庭区感觉上皮下方的血管网明显稀少，提示耳蜗毛细胞的能量需求较少，对缺氧的耐受力较强。

线粒体DNA缺失突变在氨基糖甙类抗生素耳毒易感中的作用

目的 建立大鼠线粒体DNA(mitochondrialDNA ,mtDNA)缺失突变模型 ,探讨mtDNA缺失突变在氨基糖甙类抗生素 (aminoglycosideantibiotics,AmAn)耳毒易感性中的作用。方法 取Wistar大鼠随机分为A、B两组 ,每组 15只。其中A组大鼠以皮下注射阿霉素 (doxorubicin ,DOX) 2mg/kg体重 ,每周 2次共 3个月 ,B组则以生理盐水取代DOX。然后A、B组均连续腹腔注射卡那霉素(kanamycin ,KM)每日 5 0 0mg/kg体重共 10d。用药前、后测试听性脑干反应 (auditorybrainstemre sponse,ABR)阈 ,并用聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)技术对大鼠内耳膜迷路mtDNA 4834bp缺失突变进行检测。结果 ①A、B两组大鼠用KM前、后 ,ABR反应阈提高 ,均值 ( x±s)分别为(6 7 0 8± 8 5 9)dBpeSPL和 (12 71± 4 42 )dBpeSPL ,二组均数间差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;②大鼠内耳组织mtDNA检测发现 :A组有 9/15只存在 4834bp片段缺失 ,而在B组未检测到 4834bp片段缺失。结论 DOX可诱导大鼠内耳组织mtDNA缺失突变。大鼠内耳组织mtDNA缺失突变可增加其对AmAn耳毒作用的敏感性。

关于限制滥用麻黄素类鼻腔减充血剂的建议

我们在鼻科临床中常常遇到许多难以解决的棘手问题,例如:下鼻甲与鼻中隔粘膜结节状增生导致顽固的鼻阻塞、鼻窦CT基本正常却长期脓涕倒流、内镜鼻窦手术后窦腔开放良好但长期粘膜肿胀和持续窦内积脓……等等[1],其病理学特征为:①鼻粘膜炎症;②鼻粘膜纤毛系统形态与功能的破坏;③鼻粘膜间质水肿,结缔组织增生甚至鳞状上皮化生.

光化学法建立豚鼠耳蜗微循环障碍模型的初步报告

为建立较好的耳蝇微循环障碍模型，采用豚鼠股静脉内注射四碘四氯荧光素二钠，以波长为５５０±２０ｎｍ绿色光束照射耳蜗的方法，诱导豚鼠耳蜗血管内发生光化学反应，损伤血管内皮细胞，血小板被受损的内皮细胞激活，粘附、聚集于内皮细胞表面或暴露的基膜上形成微血栓，导致耳蜗微循环障碍，耳蜗血流量（ＣＢＦ）骤降，复合动作电位（ＣＡＰ）振幅下降乃至消失。随着时间的延长，耳蜗血管纹、Ｃｏｒｔｉ器、螺旋神经节细胞等结构先后出现不同程度的缺血性病变，与某些病理条件下的耳蜗微循环障碍有很大的相似性。这种方法，可以为研究内耳微循环障碍或缺血性损伤机制，以及筛选治疗药物建立较为理想的动物模型。

豚鼠耳蜗单离Deiters细胞的钾电流

目的 研究豚鼠耳蜗单离Deiters细胞的钾电流及其特性。方法 运用膜片钳技术 ,在全细胞模式下记录正常细胞外液中钾电流 ,不同K+浓度的细胞外液对细胞反转电位和外向钾电流的影响 ,四氨基吡啶 (4 aminopyridine ,4 AP)和四乙基胺 (tetraethylammonium ,TEA)对钾电流成分的阻滞作用 ,探讨外向钾电流通道的激活和失活动力学。结果 单离Deiters细胞具有电压依赖的外向整流离子选择性通道 ;钾通道阻滞剂 4 AP和TEA可使峰电流和迟电流幅度下降 ,表明存在两种类型的钾通道 ,或者这种通道有两种不同的状态 ;通道的激活和失活符合Boltzmann方程。未记录到Deiters细胞的内向钙电流。

皮层传出调控对畸变产物耳声发射的影响

目的 研究听皮层传出调控对耳蜗外毛细胞主动机械特性的影响。方法 ①自行设计视觉选择注意任务 ,观察 9例健康人选择注意对畸变产物耳声发射 (distortionproductotoacousticemissions ,DPOAE)的影响。视觉任务为计算机屏幕上的O和Q字母 ,字母Q为靶刺激 ,字母O为非靶刺激 ;②在 10只 (15耳 )豚鼠的中脑上下叠体 (丘 )之间切断大脑与脑干的联系 ,造成去大脑僵直的动物模型 ,测试去大脑僵直前、后的DPOAE变化。结果 ①视觉任务使DPOAE幅值下降 ,1kHz和 2kHz处的DPOAE下降有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;②去大脑僵直后DPOAE幅值显著下降 ,2、5、10min的DPOAE下降有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 听皮层对耳蜗主动微机制的传出调控确实存在 ,皮层与耳蜗之间存在传出联系 ,可能构成皮层 橄榄 耳蜗束。

鸡内耳听觉器官的原代培养

为在体外环境中的毛细胞形态学观察及其相关研究提供组织模型，应用原代器官培养技术，对出生后８～１６ｄ的２０只鸡的听觉上皮——基底乳头（ＢＰ）连续培养１～７ｄ，观察并比较了ＢＰ组织中的细胞存活状态。结果显示，培养期内ＢＰ组织构型与毛细胞、支持细胞形态在离体条件下仍能良好维持，与在体对照组无显著差别。以重组碱基成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）－胶原复合物为基质的贴壁培养法效果理想，培养６ｄ之内ＢＰ存活良好；悬浮培养法适用于４８ｈ的短期培养。

豚鼠耳蜗局部微循环障碍的听力损伤特点

目的 研究豚鼠耳蜗底回接近末端和耳蜗顶部区域局部微循环障碍的听力损伤特点。方法 光化学法在豚鼠耳蜗底回接近末端 1/ 2段或耳蜗区域分别诱导局部微循环障碍 ;常规火棉胶切片观察耳蜗形态学变化 ;Madsen2 2 5 0诱发电位系统记录各频率CAPN1。结果 当耳蜗底回接近末端发生局部微循环障碍时 ,听力损伤以高频最明显 ,同时伴有不同程度的低频听力损失。当耳蜗顶部区域发生局部微循环障碍时 ,听力损害以低频为主 ,同时也伴有不同程度的高频听力损失。

分泌性中耳炎的中耳共振频率变化

对正常人６０耳及分泌性中耳炎８４耳，进行中耳共振频率和鼓室导抗图测试，显示正常人组中耳共振频率为８１４±１６４Ｈｚ，中耳积液组中耳共振频率为２９２±１３４Ｈｚ，中耳积液时，质量增大，要达到共振，共振频率必须向低频区移动。治愈后１～２个月，有３８耳再进行多频率扫描，中耳共振频率为７８６±１３９Ｈｚ，与正常人组接近。分泌性中耳炎８４耳中，鼓室导抗图分别为：Ｂ型６９耳、Ｃ型１０耳、Ａ型５耳；而８４耳中中耳共振频率有７９耳＜４２６Ｈｚ（积液组Ｘ＋Ｓ）。在临床上，中耳共振频率的改变、Ｂ型鼓室导抗图，结合鼓膜改变，能更迅速。

实验性自身免疫性内耳病耳蜗热休克蛋白70的表达

目的 探讨自身免疫性内耳病模型动物耳蜗热休克蛋白的表达。方法 利用同种异体内耳抗原免疫豚鼠 ,以建立自身免疫性内耳病 (autoimmuneinnereardisease ,AIED)动物模型 ,并应用免疫组织化学及原位杂位技术 ,研究热休克蛋白 (heatshockprotein ,hsp) 70在正常对照组及AIED模型动物实验组耳蜗中的表达情况。结果 对照组豚鼠螺旋神经节细胞中存在hsp70样蛋白基础表达 ;实验组 2 8耳中 10耳 (35 7% )听阈提高≥ 10dB ;此组动物螺旋神经节细胞和血管纹、螺旋韧带hsp70及其mRNA表达明显增强。结论 以粗制膜迷路抗原免疫豚鼠 ,听阈提高动物hsp70在螺旋神经节细胞和血管纹、螺旋韧带合成增加。

鸡内耳感觉上皮细胞的自然增殖状态

为研究出生后鸟纲动物内耳感觉上皮细胞是否存在持续的细胞增殖，采用８天龄正常鸡１０只（２只做阴性对照），按１００ｍｇ／ｋｇ剂量腹腔注射ＤＮＡ合成的前体物质５－溴脱氧尿核苷（５－ｂｒｏｍｏｄ－ｅｘｙｕｒｉｄｉｎｅ，ＢｒｄＵ），６小时后处死动物，取颞骨制备石蜡切片，结合免疫细胞化学技术，对鸡基底乳头和前庭器官中的细胞增殖活动进行观察。结果发现，鸡基底乳头切片中未见阳性标记细胞，而椭圆囊斑、球囊斑及壶腹嵴感觉上皮中存在着数量较少的标记支持细胞和标记毛细胞。结论：出生后的鸟纲动物前庭器官存在着较低水平的持续增殖。提示：出生后鸟纲动物前庭器官可能保持着潜在的对抗病理损伤的修复能力。

高刺激率听性脑干反应诊断椎基底动脉短暂缺血性眩晕的临床应用

应用高刺激率ＡＢＲ对椎基底动脉短暂缺血性眩晕病例进行测试，其中：①不同发病时间组５１例；②同一患者发作期和缓解期动态观察组２７例；③发作期组２５例缓解期组２９例。测试结果表明：①不同发病时间组波Ｖ潜伏期及波Ｉ－Ｖ间期异常率以１～７天者最高，随着发病时间的加长而减小；②同一病人波Ｖ潜伏期及波Ｉ－Ｖ间期发作期明显长于缓解期；③发作期组波Ｖ潜伏期及波Ｉ－Ｖ间期也明显长于缓解期组。说明本测试法不仅可敏感地发现椎基底动脉系缺血所致的损害，且可观察缺血状态的动态变化，脑干缺血程度与发病时间有相关性，是一种可靠而敏感的测试方法。

梅尼埃病的声导抗检查

为了解口服脱水剂前后梅尼埃病耳的听力学变化情况，以期评价其诊断价值，对梅尼埃病３１例４８耳、其他眩晕病２０例４０耳、健康人２０例４０耳进行服甘油或尿素前后的纯音听阈、６７８Ｈｚ探测音峰静态声导纳（Ｙａ）及峰静态声导（Ｇａ）、共振频率及共振频率处的峰补偿静态声导纳（ΔＹ）及峰补偿静态声导（ΔＧ）、ＥＣｏｃｈＧ的－ＳＰ／ＡＰ比值及ＳＰ－ＡＰ（Ｎ１）波宽测定。结果发现，尿素组与甘油组的脱水试验异常率（阳性＋回跳）相近，统计学上无差异，故将两组结果合并计算。梅尼埃病组脱水试验的纯音听阈异常率为３２／４８（６６．６７％），６７８Ｈｚ探测音Ｇａ异常率为３０／４８（６２．５０％），共振频率处ΔＧ异常率为３３／４８（６８．７５％），－ＳＰ／ＡＰ比值的阳性率为２５／４８（５２．０８％），ＳＰ－ＡＰ（Ｎ１）波宽阳性率为３２／４８（６６．６７％）。χ２检验，各种阳性率之间差异无显著性。以纯音听阈脱水试验阳性耳数为基准，七项指标完全异常者为１７／３２耳，其诊断价值是相同的。服用甘油前后的共振频率处ΔＧ值及６７８Ｈｚ探测音的Ｇａ值的变化，可作为梅尼埃病的客观诊断的参考。

海绵窦颈内动脉损伤(附5例报告)

本文报告5例均经颈动脉造影确诊的海绵窦颈内动脉损伤的患者，其中2例假性动脉瘤，3例动静脉瘘性动脉瘤；2例反复出现严重鼻出血，3例未出现鼻出血。文中对其临床表现、诊断和治疗原则进行了讨论。认为有头部外伤史和眼部症状者，即使无鼻出血，亦应高度怀疑此病，治疗应以血管介入疗法为主，颈部血管结扎仅应是应急时的选择。

水杨酸钠对豚鼠单离外毛细胞外向钾电流和静息电位及膜电容影响

目的 探讨水杨酸钠对豚鼠单离外毛细胞（ｏｕｔｅｒｈａｉｒｃｅｌｌ，ＯＨＣ） 钾电流（ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｕｒｒｅｎｔ，ＩＫ）、静息电位（ｒｅｓｔｉｎｇ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＲＰ） 和膜电容（ｍｅｍｂｒａｎｅ ｅｌｅｃｔｒｉｃ ｃａｐａｃｉｔａｎｃｅ，ＭＥＣ） 的影响，分析水杨酸钠影响毛细胞功能的细胞电生理机制。方法 应用膜片钳全细胞记录技术，测试０．１ 和１ ．０ ｍｍｏｌ／Ｌ水杨酸钠用药前后ＯＨＣ的ＩＫ、ＲＰ和ＭＥＣ 变化。结果 水杨酸钠对ＩＫ 的影响具有时效和量效关系，即用药后有ＩＫ 先增加后降低的双相作用，而高浓度水杨酸钠无论是对ＩＫ 的增加作用还是降低作用都比低浓度时明显。ＲＰ平均约为－６０ ｍＶ，ＭＥＣ 平均约为３９ ｐＦ。水杨酸钠有降低ＲＰ和ＭＥＣ的作用，且均存在着量效关系，即高浓度时的作用大于低浓度时。水杨酸钠对ＲＰ和ＭＥＣ影响的时效关系不明显。结论 水杨酸钠具有影响ＯＨＣ两侧膜的Ｋ＋ 电导和细胞内外Ｋ＋ 分布的作用，并通过对ＩＫ、ＲＰ和ＭＥＣ的影响改变ＯＨＣ的兴奋性和机械活动特性，可能是水杨酸影响毛细胞功能的耳蜗机制之一。

听性脑干反应Ⅲ波起源的研究

为深入探讨听性脑干反应（ＡＢＲ）Ⅲ波的起源，通过破坏大白鼠左侧耳蜗和左侧上橄榄核复合体，比较了两侧ＡＢＲ在破坏前后的变化。发现①左耳蜗破坏后同侧（左）Ⅲ波振幅较对侧明显下降。②耳蜗破坏后，对侧Ⅱ波以后的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期较破坏前明显延长，各波均具显著性差异（均为Ｐ＜０．０５）。③左上橄榄核复合体破坏前后，同侧（左）Ⅲ波振幅明显下降，但未消失；对侧（右）Ⅲ波完全消失。此结果显示出对侧上橄榄核复合体在Ⅲ波形成方面起重要的作用，同侧上橄榄核复合体与Ⅲ波的起源有关，但关系不密切。

颞骨鳞部巨大胆脂瘤1例

颞骨鳞部巨大胆脂瘤１例张晓彦，何源萍发生在颞骨鳞部近颧突处，并向前下内达翼腭窝的巨大胆脂瘤实属罕见。现报道如下：患者男性，４４岁，因左侧颞部流脓不止８个月，于１９９３年５月３１日以左“颞骨骨髓炎并瘘管形成”入院。８个月前，一次转头时左侧颞部撞于栏杆上...