滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及对lncRNAPVT1、miR-30b-5p表达的影响

【目的】探讨滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将96只大鼠随机分为正常组,模型组,滋金补水膏低、中、高剂量组,盐酸氨溴索组、滋金补水膏高剂量+pcDNA组,滋金补水膏高剂量+pcDNA-人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟雾暴露法构建COPD模型。建模成功后,进行给药干预。给药结束后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;流式细胞术检测大鼠外周血中辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清和肺组织中长链非编码RNA(lncRNA)PVT1、miR-30b-5p表达,Western Blot法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PVT1与miR-30b-5p的关系。【结果】与正常组比较,模型组肺泡间隔变大,支气管周围有大量炎症细胞浸润,Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平降低,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例、Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组比较,滋金补水膏低、中、高剂量组及盐酸氨溴索组大鼠肺组织病理损伤减轻、Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例,Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平降低(均P<0.05)。lncRNA PVT1靶向调控miR-30b-5p表达。【结论】滋金补水膏可能通过调节lncRNA PVT1/miR-30b-5p轴促进Th17/Treg细胞平衡来抑制COPD大鼠炎症反应。

基于微小RNA-30b-5p/B细胞淋巴瘤2样11轴分析滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响及机制

目的基于微小RNA-30b-5p/B细胞淋巴瘤2样11轴(miR-30b-5p/BCL2L11轴)分析滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能的影响及机制。方法选用84只SPF雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为7组,即对照组、模型组、滋金补水膏低剂量组、滋金补水膏中剂量组、滋金补水膏高剂量组、antagomir NC组、miR-30b-5p antagomir组,每组12只组。除对照组外,其余6组采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟雾暴露构建COPD大鼠模型,建模成功后,各组灌胃、尾静脉注射相应药物,每日1次,连续12周。小动物肺功能检测仪检测各组大鼠肺功能;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织miR-30b-5p mRNA表达;苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理损伤情况,并测量肺组织小气道管壁厚度;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠肺上皮细胞凋亡情况;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-8、IL-1β水平;Western blot法检测各组大鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及BCL2L11蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-30b-5p和BCL2L11之间的靶向关系。结果与对照组比较,模型组大鼠静息呼吸频率、RI、肺组织小气道管壁厚度、肺上皮细胞凋亡指数、血清IL-8和IL-1β水平及肺组织Bax、BCL2L11蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,PIF、C_(dyn)值、肺组织miR-30b-5 p mRNA表达水平和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,滋金补水膏低、中、高剂量组大鼠静息呼吸频率、RI、肺组织小气道管壁厚度、肺上皮细胞凋亡指数、血清IL-8和IL-1β水平及肺组织Bax、BCL2L11蛋白表达水平显著降低(P<0.05),肺组织病理损伤减轻,PIF、C_(dyn)值、肺组织miR-30b-5p mRNA表达水平和Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),且除滋金补水膏中剂量组静息呼吸频率与滋金补水膏低剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余指标滋金补水膏低、中、高剂量组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);与滋金补水膏高剂量组、antagomir NC组比较,miR-30b-5p antagomir组大鼠静息呼吸频率、RI、肺组织小气道管壁厚度、肺上皮细胞凋亡指数、血清IL-8和IL-1β水平及肺组织Bax、BCL2L11蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肺组织病理损伤加重,PIF、C_(dyn)值、肺组织miR-30b-5p mRNA表达水平和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05),miR-30b-5p antagomir减弱了高剂量的滋金补水膏对COPD大鼠的改善作用。miR-30b-5p靶向负调控BCL2L11表达。结论滋金补水膏可抑制COPD大鼠肺上皮细胞凋亡和炎症反应,改善肺功能,缓解相关症状,其机制可能与促进miR-30b-5p表达、降低BCL2L11表达相关。

应用中药药对治疗肺结节:基于中医辨证论治理论

现代医学对肺结节的诊疗以评估、随访、手术、抗炎为主,缺乏早期的干预手段。近年来中医对肺结节的理解与诊治有了一定进展,可为肺结节诊治尤其是肺结节前期的诊治提供新思路。中药药对是中医复方的核心所在,根据中医辨证论治理论,列举8组主要药对,包括柴胡-枳壳、川芎-香附、盐荔枝核-土贝母、法半夏-陈皮、桃仁-薏苡仁、黄芪-党参、沙参-麦冬、制附子-干姜,旨在探讨药对的中药功效与药理作用,阐述药对在肺结节治疗中的配伍机制与辨证应用,为中医药辨治肺结节提供参考。

杏苏二陈方结合督脉灸促进稳定期痰浊阻肺型慢阻肺患者肺康复效果研究

目的:观察杏苏二陈方结合督脉灸促进稳定期痰浊阻肺型慢阻肺(COPD)患者肺康复效果。方法:总计纳入稳定期痰浊阻肺型慢阻肺患者81例(2020年1月~2023年1月收治),以随机数字表法将患者分为两组,分别为对照组(n=40例,西医治疗)与中医组(n=41例,西医治疗结合杏苏二陈方及督脉灸治疗),各组数据观察:治疗效果、治疗前后患者呼吸困难评分(mMRC)及COPD评估测试量表(CAT)评分变化、6min步行距离变化、中医证候(咳嗽胸闷、喘息、痰多痰黄、大便干结等)积分变化、血气指标变化及炎症因子水平变化、肺功能指标变化、不良反应。结果:中医组与对照组治疗总有效率比较(97.56%vs82.50%),有显著性差异(P<0.05);治疗前各组患者mMRC评分及CAT评分、6min步行距离、中医证候(咳嗽胸闷、喘息、痰多痰黄、大便干结等)积分、血氧饱和度(SaO_(2))及动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))等血气指标、白细胞计数(WBC)及C反应蛋白(CRP)等炎症因子水平变化、第一秒用力呼吸容积(FEV1)与其所占预计值比例(FEV1%)等肺功能指标比较,无显著性差异(P>0.05),治疗后各组患者mMRC评分及CAT评分、6min步行距离、中医证候(咳嗽胸闷、喘息、痰多痰黄、大便干结等)积分、SaO_(2)及PaCO_(2)、PaO_(2)、WBC、CRP、FEV1及FEV1%等指标均改善,中医组患者治疗后mMRC评分及CAT评分、6min步行距离、中医证候(咳嗽胸闷、喘息、痰多痰黄、大便干结等)积分、SaO_(2)及PaCO_(2)、PaO_(2)、WBC、CRP、FEV1及FEV1%等指标明显优于对照组(P<0.05);中医组与对照组患者不良反应率比较(2.44%vs5.00%),无显著性差异(P>0.05)。结论:杏苏二陈方结合督脉灸可提升稳定期痰浊阻肺型慢阻肺(COPD)患者临床效果,患者症状改善,肺功能恢复较好,值得应用。

养阴益气活血方对间质性肺病患者症状改善及肺功能的影响

目的探讨养阴益气活血方对间质性肺病(ILD)患者症状改善及肺功能的影响。方法选取2018年6月~2020年6月武汉市中医医院收治的80例ILD患者作为研究对象,按照随机数字表法分为实验组(40例)与对照组(40例)。对照组采用常规方案治疗,实验组在对照组基础上采用养阴益气活血方治疗,比较两组的临床治疗效果、肺功能、中医证候评分与6 min步行试验(6MWT)结果。结果实验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分低于治疗前,且实验组中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC高于治疗前,且实验组治疗后FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后6MWT长于治疗前,且实验组6MWT长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ILD患者采用养阴益气活血方治疗,效果显著,可改善患者的临床症状,提高患者肺功能与活动能力。

基于IL-27/STAT1通路探讨针刺肺俞穴纠正哮喘模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的机制

目的从白细胞介素(interleukin,IL)-27/信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription1,STAT1)探究针刺肺俞穴改善哮喘大鼠辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2免疫平衡的可能机制。方法取140只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、IL-27预防组、IL-27治疗组、针刺肺俞组、STAT1抑制剂组、针刺肺俞加STAT1抑制剂组,每组20只。除正常组外,其余各组均进行卵白蛋白反复致敏建立哮喘模型。肺功能仪检测气道高反应性;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中IL-4、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)、免疫球蛋白E(immunoglobulin,Ig E)水平;流式细胞仪检测脾脏Th1/Th2比例;HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化法检测IL-4、IFN-γ、磷酸化STAT1(p-STAT1)阳性表达;Western blot法检测IL-27、STAT1、IL-4、IFN-γ、T-bet及GATA3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠气道高反应性升高,脾脏Th1/Th2比例降低,血清及肺泡灌洗液中IL-4水平升高而IFN-γ水平降低,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例升高,肺组织支气管黏膜水肿及炎性细胞浸润等病理损伤加重,促Th1/Th2比例平衡相关通路IL-27/STAT1处于抑制状态(P<0.05)。与模型组相比,IL-27预防组、IL-27治疗组及针刺肺俞组均可缓解大鼠肺组织损伤,促进IL-27/STAT1活化,纠正Th1/Th2平衡,改善哮喘大鼠气道高反应性(P<0.05);其中,IL-27预防组对哮喘大鼠的上述改善作用均优于针刺肺俞组(P<0.05)。此外,STAT1抑制剂可加重哮喘大鼠肺组织损伤,促进气道高反应及Th1/Th2免疫平衡紊乱,并削弱针刺肺俞穴发挥的促IL-27/STAT1活化、纠正Th1/Th2免疫平衡等作用(P<0.05)。结论针刺肺俞穴治疗哮喘大鼠的作用机制,可能与促进IL-27/STAT1通路活化,纠正Th1/Th2免疫平衡有关。

三位一体管理在慢阻肺患者中的应用研究

目的探讨通过三位一体同质化管理联合线上线下传统功法多媒体宣教与传统口述宣教相结合的方法对慢阻肺患者肺功能锻炼进行管理。方法选取2020年10月至2021年10月武汉市中医医院肺病科门诊就诊、住院及好转出院的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者共计60例,使用随机数字表法将纳入的全部试验者进行分类,分为观察组(n=30)及对照组(n=30),对照组给予药物治疗、饮食调养、生活起居护理、情志调护、四肢联动康复训练、膈肌起搏治疗、呼吸肌功能训练,观察组在对照组基础上另给予线上线下六字诀和八段锦中医传统功法功能锻炼干预,比较2组慢阻肺稳定期患者3个月、6个月、12个月的肺功能、膈肌功能、6 min步行距离及生活质量评分影响的指标。结果进行不同的干预措施后,观察组肺功能、6 min步行距离、膈肌功能及生活质量评分相对于对照组显著提升(P<0.05)。结论通过三位一体同质化管理联合线上线下传统功法多形式宣教方法,将肺功能锻炼切实落实到门诊-病房-家庭中,满足不同区域患者肺功能锻炼需求,提高患者的治疗效果从而改善患者生活质量。

吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症及上皮细胞凋亡的影响及机制

目的 探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组(10 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(20 mg/kg)、地塞米松组(阳性对照,0.5 mg/kg)、表皮细胞生长因子(EGF)组[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂,10μg]、吴茱萸碱高剂量+EGF组(20 mg/kg吴茱萸碱+10μg EGF),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以10%卵白蛋白(OVA)-氢氧化铝混合液3点注射致敏联合2%OVA雾化液吸入激发的方式建立哮喘模型。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞)数,观察大鼠肺组织的病理变化,检测大鼠肺组织中气道上皮细胞凋亡情况、血清炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素4)水平、通路相关蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)、信号转导及转录激活因子1(STAT1)]及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见支气管黏膜水肿、肺泡间隔增厚和大量炎症细胞浸润,炎症细胞数显著增多;气道上皮细胞凋亡率、炎症因子水平、p-38 MAPK/p-38 MAPK和Bax、STAT1蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,吴茱萸碱低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变均有不同程度缓解,上述各指标均显著逆转,而EGF组上述指标的变化趋势则相反(P<0.05);EGF能显著减弱高剂量吴茱萸碱对哮喘大鼠炎症反应的改善作用(P<0.05)。结论 吴茱萸碱可减轻哮喘大鼠炎症反应并减少气道上皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38 MAPK/STAT1信号通路有关。

紫花牡荆素对脂多糖诱导的BEAS-2B细胞损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响

目的:探讨紫花牡荆素(CAS)对脂多糖诱导的人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响。方法:利用不同浓度的CAS预处理BEAS-2B细胞1 h、2 h、4 h,用1μg/ml脂多糖处理BEAS-2B细胞,构建细胞损伤模型,ELISA检测细胞上清炎症因子含量,筛选CAS最适作用浓度和时间;再将细胞分为正常组、模型组、Casticin组、ML385组、Casticin+ML385组、地塞米松组;流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清炎症因子的浓度,Western blot检测细胞NF-κB p65、p-NF-κB p65、Keap1、Nrf2以及细胞核中的Nrf2蛋白水平。结果:CAS最适作用条件为10μmol/L、2 h;与正常组相比,模型组的细胞凋亡率、炎症因子含量、p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,Casticin组和地塞米松组的细胞凋亡率和炎症因子含量显著降低(P<0.01),Casticin组p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,Casticin+ML385组的细胞凋亡率,炎症因子含量,p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:CAS通过调节NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE信号通路,抑制脂多糖诱导的细胞炎症。

非小细胞肺癌组织miR-1179、miR-1182表达水平与Notch信号通路、临床病理特征和预后的关系

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织微小核糖核酸(miRNA)-1179、miR-1182表达与缺口(Notch)信号通路、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月~2019年12月武汉市中医医院收治的118例NSCLC患者,收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-1179、miR-1182和Notch信号通路相关分子表达。分析miR-1179、miR-1182表达与Notch信号通路相关分子和NSCLC患者临床病理特征的关系。根据NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达均值分为高、低表达组,采用K-M法绘制不同miR-1179、miR-1182表达NSCLC患者生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达降低,Notch受体1(Notch1)信使核糖核酸(mRNA)、Notch2 mRNA、Notch3 mRNA、Notch4 mRNA表达升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NSCLC组织中miR-1179、miR-1182表达与Notch1 mRNA、Notch2 mRNA、Notch3 mRNA、Notch4 mRNA表达均呈负相关(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者miR-1179、miR-1182表达比较有统计学差异(P<0.05)。118例NSCLC患者随访3年,失访5例,3年总生存率为55.75%。K-M生存曲线分析显示,miR-1179、miR-1182高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移为NSCLC患者预后的独立危险因素,miR-1179、miR-1182升高为其独立保护因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织中miR-1179、miR-1182低表达,与Notch信号通路、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,miR-1179、miR-1182表达可能通过抑制Notch信号通路发挥抑癌作用。

牛蒡子苷元抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响

目的研究牛蒡子苷元抑制Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响。方法构建急性哮喘大鼠模型,随机分为5组(每组12只模型大鼠):模型组、牛蒡子苷元低、高剂量组、脂多糖(LPS,TLR4激活剂)组、牛蒡子苷元+LPS组,以12只Wistar正常大鼠作为对照组。分组处理后,观察各组大鼠哮喘症状并做评分、分类计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞、检测各组大鼠肺组织病理变化、血清IgE水平、BALF和血清中白细胞介素(IL)-4、干扰素γ(IFN-γ)水平、IFN-γ/IL-4及肺组织TLR4/TRAF6/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织产生严重病理损伤,哮喘症状评分、WAt/Pbm、WAm/Pbm、BALF中巨噬细胞及淋巴细胞计数、血清IgE水平、BALF与血清中IL-4水平、肺组织TLR4、TRAF6表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05),BALF与血清中Th1型细胞因子IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组相比,各牛蒡子苷元处理组中模型鼠的上述改变均被扭转,且高剂量牛蒡子苷元作用更强;LPS组大鼠各指标变化与牛蒡子苷元处理组相反,另外LPS可逆转高剂量牛蒡子苷元对大鼠各指标的作用。结论牛蒡子苷元可通过抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号激活而阻止哮喘大鼠气道炎症,促使Th1/Th2免疫平衡向Th1转移,改善大鼠气道重塑和肺损伤。

筋骨针松解术联合走罐疗法治疗肱骨外上髁炎效果观察

目的 观察筋骨针松解术联合走罐疗法治疗肱骨外上髁炎(俗称网球肘)的效果。方法 网球肘患者144例,随机分为筋骨针组、走罐组、拔罐组、联合组,每组36例,分别采用筋骨针疗法、走罐疗法、拔罐疗法、筋骨针联合走罐疗法治疗,四组均于每周二、周五各治疗1次,连续治疗4周。采用视觉模拟评分(VAS)评估肘关节疼痛情况,采用Mayo肘关节功能评分(MEPS)评价肘关节功能,测定无痛握力(PFG);进行疗效评估并计算总有效率;观察并发症发生情况。结果 各组治疗后VAS降低,其中联合组最低,走罐组和筋骨针组低于拔罐组(P均<0.05)。各组治疗后MEPS、PFG升高,其中联合组最高,走罐组高于拔罐组(P均<0.05)。联合组治疗总有效率高于筋骨针组、走罐组、拔罐组(P均<0.05)。各组并发症发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 筋骨针联合走罐疗法治疗网球肘可有效减轻肘关节疼痛,恢复肘关节功能和握力,效果优于筋骨针、走罐、拔罐疗法单独应用,并发症发生率低。

个体化干预对盐敏感性高血压患者血压及并发症的影响评价

分析个体化干预对盐敏感性高血压患者血压及并发症的积极影响。方法:从本院中择取20例盐敏感性高血压患者,共同参与摸球确定分组(1-20号),被划分到对照组的患者(奇数球)均接受常规护理干预,被划分到观察组的患者(偶数球)均在对照组基础上继续接受个体化干预,分析相关结果。结果:观察组在血压指标、并发症发生率以及护理满意度方面均优于对照组(P<0.05)。结论:个体化干预可改善患者血压指标并降低并发症发生率,护理满意度更高,深受患者的信任和认可。

紫花牡荆素对BEAS-2B细胞氧化应激损伤的作用研究

目的探讨紫花牡荆素对BEAS-2B细胞氧化应激的影响及可能作用机制。方法用H_(2)O_(2)诱导人正常支气管上皮(BEAS-2B)细胞构建氧化应激模型。将细胞分为空白组(正常培养细胞)、模型组(氧化应激模型)、紫花牡荆素组(10μmol·L^(-1)紫花牡荆素预处理后造模)、ML385组(20μmol·L^(-1)ML385预处理后造模)、联合组(10μmol·L^(-1)紫花牡荆素+20μmol·L^(-1)ML385预处理后造模)和阳性对照组(40μg·L^(-1)维生素C预处理后造模)。用流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)水平;用细胞计数-8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力;用生化实验检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;用蛋白质印迹法检测细胞中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)的相对表达水平。结果空白组、模型组、紫花牡荆素组、ML385组、联合组和阳性对照组ROS水平分别为(3.85±0.17)%,(29.80±1.15)%,(20.57±1.21)%,(31.55±1.04)%,(21.81±0.39)%和(21.23±0.67)%;这6组的细胞增殖率分别为(100.00±1.60)%,(67.95±1.10)%,(77.31±1.34)%,(66.48±0.51)%,(74.74±0.61)%和(79.57±1.32)%;这6组SOD水平分别为(75.44±1.34),(27.32±1.96),(42.48±0.59),(38.62±1.49),(56.93±0.68)和(58.29±0.92)U·mg^(-1);这6组MDA水平分别为(6.15±0.46),(31.51±0.60),(24.65±0.62),(22.96±0.19),(16.34±0.53)和(14.57±0.75)nmol·mg^(-1);这6组Keap1的相对表达水平分别为0.27±0.02,0.66±0.01,0.44±0.03,0.67±0.05,0.54±0.03和0.65±0.06;这6组Nrf2相对表达水平分别为0.55±0.03,0.32±0.02,0.47±0.03,0.33±0.04,0.39±0.03和0.32±0.02;这6组HO-1相对表达水平分别为0.49±0.03,0.30±0.01,0.41±0.02,0.30±0.02,0.36±0.02和0.29±0.03。紫花牡荆素组、联合组与模型组比较,细胞增殖能力、SOD、Nrf2蛋白和HO-1蛋白的相对表达水平均明显增加,MDA、ROS和Keap1蛋白的相对表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论紫花牡荆素能够缓解H_(2)O_(2)诱导的BEAS-2B细胞的氧化应激损伤,增加细胞的增殖能力,其作用机制可能与Keap1-Nrf2/ARE信号通路有关。