武汉市第三医院130例新型冠状病毒肺炎患者中医证候规律分析

目的:分析武汉市第三医院新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者中医临床证候特点,为中医辨证论治提供参考依据。方法:采用中医证候量表收集我院130例COVID-19患者的基本资料、中医临床症状、体征、舌象、脉象、中医证候分型,采用描述性分析和聚类分析法,观察不同性别、年龄、发病时间的COVID-19患者的中医证候特点,并分析其病机演变规律。结果:130例COVID-19患者临床表现主要以咳嗽、发热、胸闷、喘气、乏力、咯痰为主,舌象以红舌、白厚苔或黄腻苔多见,脉象以滑数脉、浮数脉多见。中医证型分布依次为湿热袭肺证、湿热壅肺证、痰热壅肺证、寒邪袭表证、疫毒闭肺证、气营两燔证。男、女性患者均以湿热袭肺证、湿热壅肺证、痰热壅肺证为主。≤35岁患者以湿热袭肺证为主,36岁~55岁患者以湿热袭肺证和湿热壅肺证为主,56岁~75岁患者以湿热袭肺证、湿热壅肺证和痰热壅肺证较多,≥76岁患者以湿热壅肺证为主。发病时间≤3 d时,以寒邪袭表证为主,在4 d^7 d者以湿热袭肺证和湿热壅肺证为主,在8 d^14 d者以湿热袭肺证为主,发病时间≥15 d时,以湿热壅肺证和痰热壅肺证为主,可出现疫毒闭肺证和气营两燔证。讨论:我院COVID-19患者的中医证候分布具有一定的规律性,是以湿热为主要病机,演变规律为湿邪袭肺向湿热壅肺、痰热壅肺传变,若日久失治,则向疫毒闭肺、气营两燔证传变,治疗应及时将病邪阻断在卫气营,避免轻型和普通型向重型和危重型传变是治疗成功的关键。

吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症及上皮细胞凋亡的影响及机制

目的 探究吴茱萸碱对哮喘模型大鼠炎症反应及上皮细胞凋亡的影响及潜在机制。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组(10 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(20 mg/kg)、地塞米松组(阳性对照,0.5 mg/kg)、表皮细胞生长因子(EGF)组[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂,10μg]、吴茱萸碱高剂量+EGF组(20 mg/kg吴茱萸碱+10μg EGF),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠以10%卵白蛋白(OVA)-氢氧化铝混合液3点注射致敏联合2%OVA雾化液吸入激发的方式建立哮喘模型。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞)数,观察大鼠肺组织的病理变化,检测大鼠肺组织中气道上皮细胞凋亡情况、血清炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素4)水平、通路相关蛋白[p38 MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)、信号转导及转录激活因子1(STAT1)]及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见支气管黏膜水肿、肺泡间隔增厚和大量炎症细胞浸润,炎症细胞数显著增多;气道上皮细胞凋亡率、炎症因子水平、p-38 MAPK/p-38 MAPK和Bax、STAT1蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,吴茱萸碱低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变均有不同程度缓解,上述各指标均显著逆转,而EGF组上述指标的变化趋势则相反(P<0.05);EGF能显著减弱高剂量吴茱萸碱对哮喘大鼠炎症反应的改善作用(P<0.05)。结论 吴茱萸碱可减轻哮喘大鼠炎症反应并减少气道上皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38 MAPK/STAT1信号通路有关。

miR-93-5p通过PI3K/AKT通路调控HepG2细胞自噬

目的:探究miR-93-5p对HepG2细胞增殖、自噬、葡萄糖消耗以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响。方法:高浓度葡萄糖诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,设计合成miR-93-5p inhibitor和NC,结合自噬抑制剂3-MA,将细胞分为Control组、IR组、IR+inhibitor NC组、IR+inhibitor组、IR+3-MA+inhibitor组。CCK8法检测各组细胞增殖活力,试剂盒检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞糖原合成情况,Western-Blot法检测细胞自噬基因微管相关蛋白1轻链3(autophagy genes microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-II、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白、PI3K/AKT通路蛋白(AKT、p-AKT)的表达。结果:与对照组相比,IR组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达下降(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均增加(P<0.01)。与IR组和IR+inhibitor NC组相比,IR+inhibitor组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达增加(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均下降(P<0.01)。与IR+inhibitor组相比,3-MA能逆转miR-93-5p inhibitor的作用。结论:miR-93-5p通过PI3K/AKT通路促进HepG2细胞自噬,进而抑制胰岛素抵抗,缓解糖尿病造成的机体损伤。

SMRACAD1通过上皮-间充质转化促进胃癌细胞生长和迁移的机制研究

目的探讨SMRACAD1对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中373个胃癌组织和32个正常组织的SMRACAD1表达进行差异分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,采用蛋白印迹法(Western blot,WB)和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测SMRACAD1在人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)、人胃癌细胞(HGC-27)和人胃腺癌细胞(AGS)的表达。构建AGS细胞下调SMRACAD1表达和空白对照模型,平板克隆和CCK-8实验检测AGS细胞的增殖能力,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测迁移和侵袭能力。WB检测SMRACAD1下调后对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail)及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。结果SMRACAD1在胃癌组织和AGS细胞中高表达。下调SMRACAD1表达抑制了AGS细胞增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05),抑制了AGS细胞EMT过程和PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。结论SMARCDA1在胃癌组织和胃癌细胞系中表达上调,通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活下调SMRACAD1表达可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。

miR-93-5p对胰岛素抵抗细胞模型中HGF、GLUT4表达及GLUT4分布的影响

目的探讨miR-93-5p对胰岛素抵抗细胞模型中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)表达及GLUT4分布的影响。方法将细胞分为对照组、模型组、miR-93-5p inhibitor组、inhibitor-NC组、miR-93-5p mimics组和mimics-NC组。对照组细胞正常培养,模型组构建胰岛素抵抗细胞模型,其余组分别转染miR-93-5p inhibitor、inhibitor-NC、miR-93-5p mimics、mimics-NC,转染完成后构建胰岛素抵抗模型。CCK-8检测细胞存活率;试剂盒检测细胞上清液中葡萄糖含量,计算葡萄糖消耗量;qPCR检测miR-93-5p、HGF、GLUT4的mRNA表达水平;Western blot检测HGF、GLUT4蛋白表达水平;免疫荧光检测GLUT4的表达和分布。结果与对照组相比,模型组细胞存活率、葡萄糖消耗量、HGF、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01),miR-93-5p水平显著升高(P<0.01),GLUT4膜分布减少。与模型组相比,miR-93-5p inhibitor组细胞存活率、葡萄糖消耗量、HGF、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),miR-93-5p水平显著降低(P<0.01),GLUT4膜分布增多;mimics组结果相反。结论miR-93-5p能够抑制胰岛素抵抗细胞模型中HGF和GLUT4的表达,并减少GLUT4的膜分布,具有促进胰岛素抵抗的功能。

circ-RACGAP1在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制

目的分析circ-RACGAP1在膀胱癌组织中的表达与临床意义,探究circ-RACGAP1对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法通过TCGA数据库探究circ-RACGAP1在膀胱癌组织中的表达,分析circ-RACGAP1表达与膀胱癌患者临床病理特征的关系。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法分析细胞系5637、T24、J82、RT-4、UM-UC-3中circ-RACGAP1表达。通过脂质体转染技术将circ-RACGAP1敲降质粒转染T24细胞。克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别分析敲降circ-RACGAP1对T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用deepBase、Circbank、CircInteractome、circRNABase数据库和荧光报告系统验证circ-RACGAP1和miR-4324之间的靶向结合。qPCR检测敲降circ-RACGAP1对T24细胞中miR-4324表达的影响。采用Western blot法检测敲降circ-RACGAP1对T24细胞中Rac-GTP酶激活蛋白1(RACGAP1)蛋白和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路蛋白表达的影响。结果膀胱癌组织中circ-RACGAP1呈高表达(P<0.01),其表达随着患者临床分期恶性程度增高而升高(P<0.01)。膀胱癌细胞系中circ-RACGAP1表达明显高于人正常膀胱上皮细胞(均P<0.01)。与对照组比较,sh-sh-circ-RACGAP1组T24细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(均P<0.01)。circ-RACGAP1可靶向抑制miR-4324的表达(P<0.01)。与对照组比较,sh-circ-RACGAP1组T24细胞中RACGAP1蛋白表达水平降低(P<0.01),PI3K/AKT信号通路蛋白磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、核因子κB(NF-κB)表达水平均降低(均P<0.01)。结论膀胱癌组织和细胞系中circ-RACGAP1呈高表达,敲降circ-RACGAP1能够抑制T24细胞的恶性生物学行为,circ-RACGAP1是通过抑制miR-4324表达激活PI3K/AKT信号通路来发挥作用。

miR-519d-3p通过调控Toll样受体4/核因子-κB信号通路对前列腺癌细胞的影响机制研究

目的 探讨通过微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对前列腺癌细胞的机制研究。方法 于2021年6月购买前列腺癌细胞株PC3,培养至对数时期,随机分为对照组、下调miR-519d-3p组、上调miR-519d-3p组。采用聚合酶链反应检测miR-519d-3p表达情况,对比干预24h、48h、72h细胞增殖、细胞迁移、侵袭率;检测细胞TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达状况。结果 与对照组相比,下调miR-519d-3p组细胞增殖率、细胞侵袭数、迁移数、miR-519d-3p表达量、B淋巴细胞瘤-2基因/Bcl-2相关X基因(Bcl-2/Bax)、TLR4/β-actin、NF-κB/β-actin蛋白表达量上升,细胞凋亡率下降(P<0.05);与下调miR-519d-3p组相比,上调miR-519d-3p组细胞增殖率、细胞侵袭数、迁移数、miR-519d-3p表达量、Bcl-2/Bax、TLR4/β-actin、NF-κB/β-actin蛋白表达量降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论 上调miR-519d-3p可抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其作用机制可能与TLR4/NF-κB信号通路相关。

ARMC8在胃癌细胞恶性进展中的机制研究

目的 观察胃癌(gastric cancer,GC)组织、血浆和细胞系中ARMC8(armadillo repeat containing protein 8)的表达水平,探究ARMC8对GC细胞侵袭、迁移及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法 通过GEPIA数据库对408例GC组织和211例正常胃组织中的ARMC8的表达进行差异分析;通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测ARMC8在GC患者血浆及正常人血清的相对表达量;在2种GC细胞系(HGC-27、AGS)和1种正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中进一步验证ARMC8的表达情况。通过转染siARMC8及阴性对照实现下调GC细胞中ARMC8的表达水平。随后,采用Transwell细胞侵袭实验、伤口愈合实验检测GC细胞的侵袭和迁移能力;用WB检测下调ARMC8的表达对EMT相关蛋白及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果 ARMC8在GC组织、血浆及GC细胞系中均为高表达。Transwell侵袭实验和伤口愈合实验显示,下调ARMC8抑制了GC细胞的侵袭和迁移能力。此外,下调ARMC8抑制了GC细胞EMT过程及Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论 ARMC8在GC组织、血浆及细胞系中均呈高表达,下调ARMC8可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活来抑制GC的侵袭、迁移和EMT过程。

回乳抑增一号对乳腺增生大鼠激素受体及细胞增殖、凋亡的影响

目的观察回乳抑增一号对乳腺增生大鼠激素受体及细胞增殖、凋亡的影响。探讨其对乳腺增生的作用机制。方法雌性未孕SD大鼠56只随机分成7组,即正常组,模型组,回乳抑增一号低、中、高剂量组,乳癖散结组,他莫昔芬组,采用外源性激素苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生大鼠模型,造模完成后给予相应药物治疗,荧光定量PCR法检测大鼠乳腺组织ERα、PR mRNA表达,Western blot检测PCNA、VEGF蛋白表达,免疫组化法检测凋亡因子Bcl-2、Bax表达。结果与正常组比较,模型组雌激素受体(ERα)、孕激素受体(PR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01);与模型组比较,其他治疗组均能下调ERα、PR、PCNA、Bcl-2表达(P<0.01),上调Bax表达(P<0.01)。结论回乳抑增一号能下调ERα、PR、PCNA、VEGF、Bcl-2水平,上调Bax表达,通过抑制雌激素作用和细胞过度增殖、促进细胞凋亡来达到治疗大鼠乳腺增生的作用。

影响原发性癫痫患者发生认知功能障碍的危险因素分析

目的:分析影响原发性癫痫患者发生认知功能障碍的危险因素。方法:采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)对研究组100例原发性癫痫患者与对照组50例健康体检者进行认知功能测验,同时对影响认知功能的相关因素进行单因素分析与多元线性逐步回归分析。结果:研究组患者认知功能测验中知识、领悟、算术等11个分测量指标得分均显著低于对照组(P<0.001);研究组言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)及全量表智商(FIQ)得分显著低于对照组(P<0.001);相关性分析结果显示FIQ与学历、抗癫痫药物数量、发作时间及病程显著相关(R=0.611),VIQ与学历、抗癫痫药物数量显著相关(R=0.619),PIQ与发作时间、年龄、抗癫痫药物数量及学历显著相关(R=0.571)。结论:原发性癫痫患者认知功能障碍的发生与学历、年龄、病程、抗癫痫药物数量、发作持续时间等因素显著相关。

去神经化治疗膝关节置换术后膝关节顽固性疼痛的临床效果

目的探讨去神经化治疗全膝关节置换术(TKA)后膝关节顽固性疼痛患者的临床疗效。方法选取该院骨科应用TKA治疗后出现膝关节顽固性疼痛的21例患者作为观察组,均采取去神经化治疗,选取同期应用镇痛药物治疗的19例患者作为对照组,在治疗前、治疗后1 w、4 w和6个月时,应用健康生存评分(HSS)量表和视觉模拟疼痛(VAS)评分表评估患者的疼痛程度和膝关节功能,同时评估膝关节的活动度(ROM)。结果与治疗前比较,观察组HSS、VAS评分改善和患肢ROM得到显著缓解,对照组VAS评分改善明显(均P<0.05),但是HSS和患肢ROM未见明显改善(P>0.05)。治疗后,观察组HSS和患肢ROM显著优于对照组(P<0.05)。结论去神经化治疗能够有效减轻TKA后膝关节顽固性疼痛患者的疼痛程度,明显改善患肢ROM和功能。

20例新型冠状病毒肺炎患者临床特点及中西医结合治疗全过程的回顾性分析

目的:探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床特点,并总结中西医结合治疗全过程及患者病情的发展与转归。方法:利用东华医院信息管理系统和美康临床药学管理系统,选取2020年1月25日至3月5日武汉市第三医院确诊为普通型COVID-19的20例患者作为研究对象,进行回顾性分析。20例患者从确诊入院起均接受抗病毒治疗,包括前5 d连续口服奥司他韦、后5~10 d连续口服阿比多尔,同时连续口服连花清瘟颗粒5~10 d;另外,所有患者均接受3~6 d莫西沙星治疗以及其他必须的支持护理(根据病情监测给予吸氧、营养支持治疗)。结果:经过中西医结合治疗后,20例患者的病毒性肺炎相关临床症状均消失,白细胞计数、中性粒细胞百分比和淋巴细胞百分比均恢复正常,胸部CT检查结果显示感染灶明显吸收。所有患者均经3次病毒核酸检测,结果均为阴性并出院。结论:本研究结果为COVID-19的治疗提供了线索,而奥司他韦、阿比多尔、连花清瘟颗粒联合莫西沙星等药物的疗效、安全性和合理性评价需要在未来的研究中进一步验证。

高压电击伤家兔模型肢体坏死损伤的诊断 :基于磁共振成像分析

目的探究磁共振成像常规序列及多b值扩散加权成像(DWI)序列对电击伤模型电击损伤的评价效果。方法选取30只普通家兔,根据电击时间将家兔随机分为3组:A组(电击0.2 s)、B组(电击0.5 s)、C组(电击1 s),10只/组;电击伤后根据标准对电击家兔进行肢体损伤分级评价;H&E染色观察家兔电击伤后24、48和72 h下肢肌肉组织病理学变化;采用磁共振T2WI平扫和T1WI-FS增强扫描观察家兔电击伤后24、48和72 h下肢损伤情况;采用DWI扫描观察不同b值下家兔电击伤不同损伤程度的表观扩散系数值。结果3种不同电击时间条件下,共计造成“轻”度损伤模型家兔为7只,“中”度损伤模型家兔为7只,“重”度损伤模型家兔为6只,“特重”度损伤模型家兔为10只(χ^(2)=21.486,P=0.002)。组织学结果显示,电击后24 h后可见家兔下肢肌肉间质存在出血、肌细胞凝固性坏死、肌溶解及炎性浸润情况;48 h后则可观察到肌肉间质血管肿胀且有血栓形成;72 h后肌肉坏死组织进一步扩大加重;T2WI平扫及T1WI-FS增强扫描信号显示电击家兔呈渐进性坏死情况,与组织学结果一致;不同b值DWI扫描结果显示,b值在等于600 s/mm2和800 s/mm2条件下,“轻”、“中”、“重”和“特重”度损伤表观扩散系数值差异均有统计学意义(P<0.01)。结论T2WI平扫及T1WI-FS增强MRI扫描联合多b值DWI序列扫描对于临床电击损伤的早期诊断具有重要参考意义。

中医药治疗421例带状疱疹患者的用药规律及药学监护

目的分析武汉市第三医院住院确诊为带状疱疹患者的中药饮片处方,统计组方用药特点和规律,探讨药学监护重点内容。方法用Excel统计中药使用频率、用量、功效及性味归经;用SQL server2017软件进行数据挖掘,总结用药规律和治疗思路。结果共纳入421张治疗处方,涉及中药228味,高频中药41味;性味以寒、苦为主;主归肝、肺、脾、心、胃经;清热药、活血化瘀药和利水渗湿药应用较多。配伍分析得出常用组合41组,关联分析得出常用药对16对。结论根据中医分型,肝经郁热型可用龙胆泻肝汤加减或瓜蒌红花甘草汤加减治疗;脾虚湿蕴型可用除湿胃苓汤加减治疗;肝郁化火型可用柴胡清肝汤加减治疗;血虚而寒凝经脉型可用当归四逆汤加减治疗。

基于网络药理学探讨甘露消毒汤治疗新型冠状病毒肺炎的作用机制

目的:基于网络药理学的研究方法,探讨甘露消毒汤治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的可能机制。方法:采用SPSS Clementine 12.0软件对甘露消毒汤中所有药材的性味归经进行网络关联规则分析;通过中药系统药理学数据库和分析平台、中药系统药理学成分分析平台、中医药综合数据库等数据库,获取甘露消毒汤的活性成分和相对应的作用靶点;通过Gene Cards、人类孟德尔遗传综合数据库,查询物种为"Homo sapiens"对应COVID-19的相关基因,导入软件构建甘露消毒汤-COVID-19-靶点网络;采用STRING数据库,制作活性化合物作用靶点蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein Interaction,PPI)网络,采用R语言中Bioconductor程序包对作用靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,以预测其作用机制。结果:甘露消毒汤中的药材以性微寒,味辛苦,归心、肺、脾、胃经为主;甘露消毒汤中共得到219个药物靶点,COVID-19中共得到259个疾病靶点,最终取交集获得治疗关键靶点25个;GO功能富集得到74条GO条目;KEGG通路富集得到145条信号通路;PPI网络分析发现,EGFR、IL-6、MAPK8、CASP3、FOS、RELA、CASP8、NOS3、PPARG及ICAM1等靶蛋白可能是甘露消毒汤防治COVID-19疾病的潜在关键靶点。结论:甘露消毒汤中的槲皮素、木犀草素、汉黄芩素及山奈酚等成分可能为其治疗COVID-19的有效成分,其机制可能与上述成分作用于多个靶点来发挥抗炎、抗病毒,同时调节免疫等综合作用相关。

腓骨肌萎缩症X1型汉族患者电生理和病理特征分析

目的:探讨因GJB1基因突变导致的腓骨肌萎缩症X1型(CMTX1)中国汉族患者的神经电生理特点和病理特征,并进一步分析病理类型与神经电生理间关系。方法:对12个家系经过测序证实为GJB1点突变的35例CMTX1患者的电生理结果进行回顾性分析,对其中来自4个不同家系4例患者进行腓肠神经活检,行超微电镜观察。结果:GJB1基因突变CMTX1患者35例,存在运动神经传导速度(MNCV)的轻、中度减慢,CMAP波幅的减低较MNCV减慢更明显。4例患者腓肠神经病理改变均存在有髓神经纤维数量减少,丛性结构,轴索外髓鞘内间隙,未见典型洋葱头样结构。即为轴索病变同时伴有脱髓鞘病变,且以轴索病变为主。结论:GJB1基因突变的CMTX1表现为中间型,且以轴索病变为主,神经电生理及病理结果表现具有一致性。

乙酰胆碱抑制自噬保护高糖诱导的H9c2细胞损伤

目的 研究乙酰胆碱(ACh)对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法 应用高糖处理H9c2细胞72 h,建立心肌细胞损伤模型。实验分为:①对照组(control);②高糖组(HG);③HG+ACh(10 -4 nmol·L^-1 )组;④HG+ACh+AICAR(0.5 nmol·L^-1 )组;⑤HG+ACh+雷帕霉素(rapamycin, Rap)组(Rap 50 nmol·L^-1 );⑥HG+3-MA(2 mmol·L^-1 )组。MTT及ATP含量检测,评估各组细胞活性;Western blot观察各组自噬、凋亡及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达变化;透射电镜观察各组细胞自噬小体的数量变化。结果与对照组相比,HG组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK比值降低( P <0.05),p-mTOR/mTOR、Bax/Bcl-2比值升高( P <0.05);与HG组相比,HG+3-MA组Bax/Bcl-2比值降低( P <0.05),HG+ACh组心肌细胞活性增加( P <0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、Bax/Bcl-2比值降低( P <0.05),p-mTOR/mTOR比值升高( P <0.05);与HG+ACh组相比,HG+ACh+AICAR组p-AMPK/AMPK比值升高( P <0.05),p-mTOR/mTOR比值降低( P <0.05),而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高( P <0.05),HG+ACh+Rap组Bax/Bcl-2比值升高( P <0.05)。结论 ACh通过AMPK信号通路抑制自噬,保护高糖诱导的心肌细胞损伤。

Kinect体感技术在人体下肢康复训练系统的应用研究

为克服现有下肢肌肉康复训练存在的不足,文中结合老年人肌肉功能衰退状况,运用模式识别方法开发一种基于Kinect的下肢体感式肌肉康复性训练系统。利用Kinect骨骼追踪技术获取人体下肢姿态、动作的三维坐标数据,计算出关键关节夹角组成特征向量,解决以往人体行为再现中采用关节点三维坐标描述人体姿态所存在的准确度与代表性不高的问题。通过静态与动态的人体下肢数据采集建立标准姿态、动作训练数据库,依据相似性匹配算法与设定阈值的DTW算法实现实时识别,并判断训练者姿态、动作。通过系统中预设的识别评判指标给予训练者及时的训练指导提示,以保证训练判别的一致性与稳定性。与依赖机械、人工的下肢肌肉训练的传统方式相比,文中训练系统在便捷性、动作评判和性价比等方面都有显著的优势。

磁共振常规及多b值DWI序列对家兔肢体高压电击伤的诊断

目的探讨磁共振常规联合多b值磁共振扩散加权成像(Diffusion Weighted Imaging,DWI)序列对家兔肢体高压电击伤的诊断价值。方法30只清洁级大白兔随机分为病例组(16只)与影像组(14只),于高压电击后2、24、48、72 h分别处死1只病例组家兔,作病理切片及HE染色;通过MRI平扫联合多b值DWI及增强扫描,对高压电击后不同时间内,影像组家兔膝关节肌肉损伤区不同位置在不同b值作用下的表观扩散系数(Apparent Diffusion Coeffecient,ADC)值进行检测。结果高压电击伤后,膝关节软组织呈现完全坏死、部分坏死、软组织水肿等三种状态;电击伤后家兔肢体肿胀、皮下软组织肿胀、皮下积液,肢体软组织信号中弥漫性稍长T2信号范围增加;b值越大,ADC值越低;损伤区的深层、浅层、边缘对应的ADC值逐渐降低;电击伤后48 h,b值取600、800、1000、1200 s/mm^(2)时对应的ADC值均低于b=400 s/mm^(2)时的ADC值(P<0.05)。结论磁共振常规联合多b值DWI序列能够对家兔肢体高压电击伤软组织损伤情况进行有效的诊断。

螺旋CT双低技术在肺结节检查中的应用

目的:研究双低技术在肺结节CT增强成像的临床意义。方法:胸部检查发现肺结节需行CT扫描增强的患者40例,按体质量指数BMI:18~26 kg/m2随机分两组:常规剂量组(采用滤波反投影重建)和低剂量组(等渗低浓度对比剂)迭代重建。结果:100 kV扫描条件下采用40%ASIR迭代重建与120 kV扫描条件下采用FBP滤波反投影重建所得图像质量差异无统计学意义(P>0.05)。双低剂量组剂量长度乘积(dose length product,DLP)及有效剂量(effective dose,ED)低于常规组(120 kV),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:等渗低浓度对比剂(碘克沙醇270 mgI/mL)低管电压(100 kV)在肺结节/肿块CT增强扫描中,联合ASIR成像技术使图像的噪声减低,图像的质量增高,所受辐射剂量减低。实现了用较小的辐射剂量取得达到临床诊断要求的CT影像。