部分性房室管畸形继发三尖瓣关闭不全的外科处理

原发孔房缺和二尖瓣前瓣裂隙是部分性房室管畸形的基本病变,偶可并存三尖瓣隔瓣裂.部分性房室管畸形常继发三尖瓣关闭不全(TR)。自1985年5月至1995年3月,我院对13例这类病人施行Devega半环皱缩成形术,临床效果满意。

共同心房的诊断与外科治疗

本文报告5例共同心房的诊治。对于有紫绀的巨大房间隔缺损患者,如没有肺动脉高压,应高度怀疑为共同心房。共同心房的手术治疗应注意二、三尖瓣的矫正完善,分隔心房时应保证左心房足够大的容积,防止传导束的损伤,合并体静脉回流异常者,应作功能性纠正。

双腔右心室的外科治疗——附32例报告

10年来,外科治疗双腔右心室(DCRV)32例。单纯DCRV2例,合并畸形以室缺最多见30例,房缺3例,肺窄和右位心各一例。右心造影和右心导管对诊断有决定意义。笔者强调经右室切口:术中仔细瓣认DCRV病理解剖以免漏诊误治。手术死亡1例并对死亡原因和术中险些失误进行初步分析。

主动脉腔内修复术治疗肠缺血的B型胸主动脉夹层

目的分析肠缺血的B型胸主动脉夹层的临床特征,探讨胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗该病的时机及策略。方法肠缺B型血胸主动脉脉夹层接收TEVAR治疗的患者26例,分析其手术方式选择和手术时机、预后等。肠系膜上动脉主要或完全开口于主动脉真腔但被假腔压迫致使肠缺血18例,均急诊行TEVAR;肠系膜上动脉主要或完全开口于主动脉假腔致使肠缺血8例,利用特殊的病变解剖结构及手术技巧急诊行TEVAR。结果所有患者TEVAR均获成功,术后22例患者1周内肠缺血症状消失,4例患者症状好转,无需进一步手术。结论能保证肠系膜上动脉血供时,TEVAR是治疗肠缺血的胸主动脉脉夹层有效的手术方式,且应在急诊下进行。

SFRP1基因甲基化及其蛋白在肺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨SFRP1基因甲基化及其蛋白在肺腺癌组织中的表达。方法收集手术切除的肺腺癌标本60例和癌旁组织30例,采用甲基化特异性PCR法、实时荧光定量PCR法和免疫组织化学染色法分别检测SFPR1基因甲基化、m RNA及蛋白的表达情况。结果 SFRP1基因甲基化率在肺腺癌中(58.3%)表达明显高于癌旁组织(20.0%)(P=0.001)。SFRP1 m RNA在肺腺癌(0.847±0.297)中的表达明显低于癌旁组织(2.019±0.445)(P<0.01)。SFRP1蛋白在肺腺癌中的阳性表达率为38.3%(23/60),明显低于癌旁组织中的表达率83.3%(25/30)(P<0.001);SFRP1蛋白表达与肺腺癌组织分化程度、临床分期及淋巴结转移情况有关(均P<0.05)。SFRP1基因甲基化与其蛋白表达缺失存在相关性(r=-0.585,P<0.001)。结论 SFRP1蛋白的表达降低可能是由于SFRP1基因甲基化所致,SFRP1基因甲基化及其蛋白表达与肺腺癌组织分化程度及淋巴结转移情况密切相关。

2013与2014年住院军事训练伤分析

目的分析某军区下属医院2013、2014年收治军事训练伤患者的发生特点。方法回顾性分析2013、2014年度因军事训练伤住院的战士及团以下干部基本信息,采用卡方检验和单因素方差分析。结果因军事训练伤入院者8678人次,占军人住院总人次的16.9%,与2013年相比,2014年军事训练伤患者(P<0.001)、手术比例(P=0.035)明显升高。2014年军事训练伤患者住院天数明显降低,军训伤员入院时间呈双高峰分布。身份、人员类别构成、骨关节损伤、软组织损伤和脏器损伤等构成比无显著差异。结论2013、2014年军事训练伤住院率呈上升态势。降低训练伤发生率是一个系统工程。官兵个人思想重视,科学施训;加强对基层的军训伤诊疗技术指导和设备支持,可有效降低军训伤对官兵健康的影响。

不同栓塞范围的急性肺栓塞动物模型建立

目的:制备不同栓塞范围的急性肺栓塞动物模型,研究血流动力学变化与肺栓塞范围的相关性。方法:经导管注入犬自体血栓选择性栓塞肺动脉,通过控制注入血栓数量、速度,分别建立不同栓塞范围的急性肺栓塞动物模型;比较栓前、栓后15 m in、30 m in、1 h及2 h血流动力学指标变化,同时观察心脏超声影像学变化。结果:自体血栓均按要求阻塞相应肺动脉,肺栓塞形成后心输出量下降,肺动脉压力及肺毛细血管楔压显著增高,并在0.5-1 h达到峰值,各血流动力学指标随肺栓塞范围增大而变化更显著。结论:此急性肺栓塞动物模型制作方法确切可行。

巴戟天寡糖胶囊对冠心病抑郁患者神经递质及抑郁程度的影响

目的探讨巴戟天寡糖胶囊对冠心病抑郁患者血清神经递质及抑郁程度的影响。方法将98例冠心病伴抑郁患者随机分为观察组和对照组,各49例,对照组给予心血管药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合巴戟天寡糖胶囊治疗,疗程为4周,比较两组血清神经递质、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、生活质量量表(SF-36)及临床疗效。结果经过系统治疗后,观察组有效率75.51%明显高于对照组42.86%(P<0.05);血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)等水平均明显高于对照组(P<0.05);HAMD评分明显低于对照组,SF-36评分明显高于对照组(P<0.05)。结论巴戟天寡糖胶囊有助于缓解冠心病伴抑郁患者的抑郁症状,改善生活质量,可能与调节血清神经递质水平等因素有关。

p73基因与肿瘤

癌基因的激活和抑癌基因的失活是人类恶性肿瘤发生和发展的重要原因。p53基因是与人类肿瘤相关性最高的基因,近半数的恶性肿瘤与p53基因的突变有关,而p73基因是1997年发现的p53基因家族的一个成员,近年来对其结构、功能、分布和表达情况都有了深入的研究。我们就p73基因的研究现状以及其在人类肿瘤中的表达情况作一综述。p73基因定位于1p36.33,由13个外显子和12个内含子组成,表达相对分子质量为73×103的蛋白,在结构上与p53蛋白有同源性。p73过表达时能抑制细胞生长和诱导细胞凋亡,但是病毒原癌蛋白却与p73没有相互作用。C-Ab1激酶可以活化p73基因并参与凋亡反应。p73基因敲除的小鼠没有肿瘤易患现象发生,但却有严重的发育异常。p73基因在神经母细胞瘤中不常发生突变,在肺癌、食管癌、肝癌、卵巢癌、乳腺癌表达增高,在淋巴瘤和某些白血病表达降低。与p53基因有明显的不同,p73基因有自己独特的功能。对于野生型p73基因在多种人类肿瘤中过表达的一种解释是,p73基因的过表达可能是一种p53基因失活的代偿反应,虽然这种作用可能无法完全替代p53基因的作用。但是目前研究已经证实p73基因很少突变,而且在肿瘤组织中存在异常表达,增加其表达可能诱导肿瘤细胞的凋亡,并且在p53基因突变时起抑制肿瘤细胞增殖的作用。因此增强p73基因表达也许是恶性肿瘤治疗的一种新方法。

静脉套管针滴注多巴胺引起组织坏死

套管针静滴多巴胺,其外渗可引起严重后果。我院在670例体外循环下心脏直视手术中,由于病情复杂,术后心脏复跳不满意,低心排综合征等各种原因,约有5—10％的患者静滴多巴胺,且浓度在60mg/dl以上。其中3例在踝关节处大隐静脉置套管针滴注多巴胺引起周围组织坏死。

气管插管或气管切开后患者需求表达及护理

气管插管或气管切开后神志清的患者,由于语言交流障碍,使其心理活动及护理要求的表达受到严重影响,给治疗护理工作造成一定困难。我科1989年2月—1991年12月,护理280例心脏直视术后的患者,均带气管插管回 ICU。

小儿法乐氏四联症术后上腔梗阻型心脏填塞1例报告

患儿,男,7岁,18kg,于1994年3月15日在全麻体外循环下行法乐氏四联症矫正术。术中缝合未闭卵圆孔,涤纶补片修补室间隔缺损,疏通右心室流出道并以自体心包补片加宽。术毕心脏自动复跳,为窦性心律(120次/分),测压效果满意(Pp/Ps=0.25)。主动脉阻断时间63分钟,转流时间107分钟。

心脏瓣膜置换术后为何心前区异响

我今年57岁,做了心脏瓣膜置换术半个月,时不时能听到类似钟表的“答答”声,我很担心是不是置换瓣膜出现什么问题,最近更是难以入眠。目前在服用华法林,胸闷气短较换瓣术前明显减轻,没有其他不适。

深低温体外循环下行主动脉食管瘘修补术的护理

主动脉食管瘘(Aorto Esophageal Fistular AEF)多为食管异物所致,至今国内外尚无有效方法治疗此病。我院收治1例AEF,在深低温体外循环下行主动脉食管修补术,经精心护理痊愈出院。

一例严重双侧肺刺伤伴失血性休克救治成功的护理体会

我科曾收治一例双侧胸部刀刺伤、双侧肺挫伤、开放性血气胸、严重失血性休克的病人。入院时病人呈昏迷状态,呼吸极度困难,双侧呼吸音消失,经纠正休克紧急双侧开胸探查行胸腔闭式引流、呼吸机辅助呼吸等处理后,昏迷4天清醒,住院45天痊愈出院,现将该患者护理体会介绍如下。

心脏瓣膜术后房颤电复律和药物维持的临床观察

本文报告15例风心病瓣膜置换术后合并慢性房颤电复律和药物维持的临床经验。复律成功13例,成功率86.6％(13/15),复律后心功能明显改善,心排血量增加25％。随访1～3.5年,窦性心律维持率92％(12/13)。怍者强调术后电复律对于改善心功能和预防血栓—栓塞的必要性和可行性。左心房大小与电复律能否成功密切相关(γ=0.82),左房>45mm不宜选择。还应重视心内直视手术中对巨大左房的缩小成形。经食道超声心动图对明确有无左房血栓有重要指导价值。药物维持以小剂量奎尼丁为首选,0.2g每日一次,维持时间不少于6个月,效果可靠,无不良反应。

心跳骤停及复苏过程中脑损伤的程度及其机制

目的探讨大鼠心跳骤停及复苏过程中脑损伤的程度及机制。方法选用雄性Sprague Dawley（SD）大鼠16只，随机分为假手术组（Sham）和心跳骤停心肺复苏组（CA/CPR）。采用窒息法建立大鼠心跳骤停模型。双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中神经元烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平；Western blot检测海马凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3表达；原位末端转移酶标记法（TUNEL）检测神经凋亡细胞并观察大鼠脑形态学改变。结果与Sham组比较，CA/CPR组S100β在复苏后0、3、6 h含量均较高，分别为（4.488±0.762）、（6.003±0.718）、（5.913±1.817） ng/ml，且差异有统计学意义（P=0.010、0.000、0.038）；NSE在复苏后6 h含量为（15.628±3.750） ng/ml，也高于对照组的（9.376±2.865） ng/ml，差异有统计学意义（P=0.038）。CA/CPR组NSE、S100β蛋白水平呈上升趋势，S100β升高0、3 h差异有统计学意义（P=0.031、0.012）。与Sham组bax（0.326±0.041），Caspase-3（0.394±0.038），bcl-2（0.212±0.039）比较，CA/CPR组bax（0.731±0.018）、Caspase-3（0.445±0.028）表达升高，而bcl-2（0.125±0.036）表达降低，且差异均有统计学意义（P=0.000、0.001、0.003）。脑组织形态以CA/CPR组改变更明显。CA/CPR组神经元凋亡率为（29.72±6.29）%，较Sham组高，差异有统计学意义（P=0.000）。结论心跳骤停5 min及复苏成功的大鼠脑损伤比较明显，且随时间逐渐加重，可能与触发凋亡机制有关。

急性肺栓塞时心肌血流灌注的变化

目的观察急性肺栓塞(APE)后冠状动脉血流量及心脏肌钙蛋白T(cTnT)与肌红蛋白(Mb)含量变化,探讨心肌血流灌注在急性肺栓塞继发心肌损伤机制中的作用。方法通过介入方法经导管注入自体血栓选择性栓塞肺动脉,建立不同栓塞面积的急性肺栓塞动物模型。监测栓前、栓后5、30 min,1、2 h冠状动脉血流量变化及栓后4 h血清cTnT与Mb含量。结果急性肺栓塞后血清cTnT与Mb含量升高。急性肺栓塞导致冠状动脉血流量显著下降,肺血管栓塞后15～ 30 min降至最低值,30 min后趋于平稳。右冠血流量下降程度与肺检塞面积有显著相关性。结论冠状动脉血流量减少及血清心肌结构蛋白含量升高为急性肺栓塞继发心肌缺血改变提供了直接证据。急性心肌缺血严重影响急性肺栓塞的预后。