半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制

本研究探讨ICC(胃肠道间质细胞)和Cx43(缝隙连接蛋白)在半夏泻心汤治疗豚鼠糖尿病胃轻瘫的过程中所起的作用及机制。制备半夏泻心汤含药血清并建立糖尿病胃轻瘫豚鼠模型。处死豚鼠并取材胃标本后免疫组化染色标记c-Kit和Cx43抗体,显微镜下观察并比较实验各组豚鼠ICC和Cx43的数量及变化,并通过透射电镜观察ICC的超微结构变化。结果显示:半夏泻心汤含药血清能明显增加糖尿病胃轻瘫豚鼠ICC的数量,并能修复其受损的超微结构;半夏泻心汤治疗组Cx 43阳性表达密集分布在胃体和胃窦部环形肌层中,阳性表达的强弱与ICC的阳性分布具有一致性。由此,我们可以推断出以下结论:ICC的数量显著减少并发生变性是发生糖尿病胃轻瘫的一个重要原因,半夏泻心汤含药血清能明显增加豚鼠ICC的数量并修复其受损结构,进而增强其胃动力并恢复功能,从而起到治疗豚鼠糖尿病胃轻瘫的作用。

羧基肽酶E(CPE)在人乳腺腺癌中的表达和功能(英文)

目的观察乳腺腺癌中羧基肽酶E(carboxypeptidase E,CPE)介导的神经内分泌肽加工和表达。方法使用RT-PCR、免疫组化、ELISA和Western blot等方法,比较CPE和生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone,GHRH)基因和蛋白质水平在42例乳腺癌和21例癌旁正常组织中的表达。结果乳腺癌组织中的CPE基因表达水平为1 024±237,而癌旁正常组织中CPE基因表达水平为805±83(P<0.01)。与乳腺癌旁正常组织比较,癌组织中CPE蛋白质显示了较高的表达(P<0.01)。乳腺癌组织中的GHRH基因表达水平为1 522±457,而癌旁正常组织中为1 067±437,差异有统计学意义(P<0.01)。与乳腺癌旁正常组织比较,癌组织中GHRH蛋白表达被上调(P<0.01)。结论癌组织中CPE和GHRH高表达提示癌细胞中存在较强的由CPE酶介导的神经内分肽转录后加工能力。

电磁辐射对SD大鼠外周血白细胞数量、血清免疫球蛋白及TNF-α水平的影响

目的探讨电磁微波辐射对SD大鼠外周血白细胞数量、血清免疫球蛋白及TNF-α的影响。方法用电磁脉冲(EMP)、S波段高功率微波(S-HPM)和X波段高功率微波(X-HPM)为辐射源辐射成年雄性SD大鼠,分别于辐射后6 h、3、7、14和28 d取外周血。一部分用全自动血细胞计数仪计数外周血白细胞总数和白细胞分类计数(淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞),一部分离心后取血清,用放免试剂盒检测血清中TNF-α、sIgA和sIgG水平。设假辐射组为对照组。所得数据采用SPSS13.0统计学软件进行one-way ANOVA方差分析的LSD、Dunnett T检验。结果与对照组比较,各实验组外周血白细胞总数、淋巴细胞数量绝对数分别于辐照后6 h和28 d增多,于辐照后3、7、14 d减少,均无统计学差异(P>0.05),中性粒细胞数量在S波段组于辐射后28 d明显增多(P<0.05),各组的嗜酸粒细胞和单核细胞数的变化即无规律也无显著性差异(P>0.05)。各实验组血清中TNF-α、sIgA和sIgG水平无明显改变(P>0.05)。结论 EMP、X-HPM、S-HPM 3种电磁辐射虽不能明显影响外周血白细胞总数及其淋巴细胞亚型数量,但是其绝对数于照后早期和晚期增多、中期(3、7、14 d)减少的趋势,并且辐射后晚期中性粒细胞明显增多。对血清中TNF-α、sIgA和sIgG水平无明显影响。

P16蛋白及二代杂交捕获法检测人乳头状瘤病毒在宫颈病变诊断中联合应用分析

现今宫颈癌有明显年轻化趋势,而对宫颈癌的预防主要在于早期诊断和治疗其癌前病变即宫颈上皮内瘤变（CIN）。研究表明,人乳头状瘤病毒（HPV）持续感染可能导致P16表达异常并引发宫颈癌,尽管二者之间的相关性还存在争议[1]。根据世界卫生组织（WHO）最新推荐的分类,将宫颈病变分为高度病变和低度病变。

肾小球肾炎的分子生物学研究进展

肾小球肾炎的分子生物学研究进展房广英张建民武警广东省总队医院病理科（５１０５０７）关键词肾小球肾炎／免疫学；肾小球肾炎／病理学；肾小球肾炎／病因学中图号Ｒ３９２．３１近年来，随着ＤＮＡ和ＲＮＡ检测技术不断取得进步，以及逆向遗传学研究方法的建立，肾小球...

炎症因子对肾小球系膜细胞分泌IL-8的影响

目的：观察炎症因子ＩＬ－１及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）分泌ＩＬ－８的影响。方法：体外细胞培养技术及ＥＬＩＳＡ夹心法。结果：ＩＬ－１、ＴＮＦ均可诱导ＨＭＣ分泌ＩＬ－８，并呈剂量依赖性。结论：在一些炎症因子刺激下。

良性腺性神经鞘瘤1例

患者女性,51岁.后背部肿物10年。查体：左侧后背部触及一肿物,直径1 cm,无明显压痛,界限清,无波动。双上肢及患处皮肤感觉正常。其他检查未见异常.术中见皮下组织内有一直径约1 cm肿瘤,界清,周围组织无粘连,完整切除送检。 病理检查巨检：灰黄色肿物1个，大小1．2cm×1cm×1cm，表面有包膜，边界清；切面灰黄、灰白色，局部有小微囊，质地中等稍韧。镜检：肿瘤有完整包膜。瘤细胞呈长梭形，胞质略嗜酸，胞核梭形或卵圆形，核膜较薄，染色质呈细颗粒状，核仁可见；细胞界限不清，间质胶原纤维较丰富，排列成典型的AntoniA区和AntoniB区。

FZD1基因对小细胞肺癌多药耐药作用研究

目的:探讨FZD1在小细胞肺癌多药耐药中的作用。方法:运用QRT-PCR和蛋白质印迹法,分别从基因和蛋白水平检测小细胞肺癌敏感细胞株H69及耐药细胞株H69AR中FZD1的差异表达,同时运用QRT-PCR检测化疗敏感及耐药患者血液标本中FZD1的差异表达;采用siRNA抑制耐药细胞株H69AR中FZD1的表达,通过CCK8检测细胞对各种化疗药物(ADM,DDP,Vp-16)敏感性的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果:无论是基因水平还是蛋白水平,FZD1在H69AR细胞中的表达明显高于H69细胞,差异有统计学意义,P值分别为0.003和<0.001;FZD1在化疗耐药患者血液标本中的表达较化疗敏感者明显增高,差异有统计学意义,P<0.001。下调H69AR细胞株中FZD1的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,差异有统计学意义,P=0.020;H69AR细胞组的凋亡率为(2.037±0.49)%,较H69细胞组(9.63±0.67)%明显降低,差异有统计学意义,P=0.002。下调H69AR细胞中FZD1的表达后,H69ARSi-FZD1组细胞的凋亡率为(17.093±0.904)%,明显高于空白对照H69AR及阴性对照H69AR-NC组的(2.25±0.967)%,差异有统计学意义,P=0.007。结论:FZD1参与调节小细胞肺癌的多药耐药,下调FZD1基因的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,FZD1可能通过抑制细胞凋亡而影响小细胞肺癌的多药耐药。

电磁辐射致Raji细胞内Ca^2＋浓度和Caspase-3蛋白表达的改变及其相互关系

目的研究电磁脉冲（electromagnetic pulse，EMP）、S波段高功率微波（S-band high power microwave，S-HPM）、X波段高功率微波（X—bandhighpowermicrowave，X-HPM）3种不同波段电磁辐射对Raji细胞内Ca2＋浓度、Caspase-3蛋白表达的影响及两者之间的相互关系，探讨电磁辐射损伤的相关调控机制。方法常规培养Raji细胞，用S-HPM、X-HPM和EMP3种不同波段的电磁辐射照射Raji细胞，设假照射为对照组。于对数生长期照射，照射后6h收集细胞，采用激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度的改变，采用免疫印迹法（Western blot）检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果3种不同波段的电磁辐射照射后6h，Raji细胞内Ca2＋浓度增加（EMP组、S-HPM组、X-HPM组Ca2＋荧光强度分别为69．56±1．71、50．06±1．89、70．68±1．59），Caspase-3蛋白表达水平上调（EMP组、S-HPM组、X-HPM组Caspase-3蛋白表达水平分别为0．964±0．12、0．586±0．16、0．970±0．07），各辐射组Raji细胞Ca^2＋荧光强度、Caspase-3蛋白表达水平均明显高于对照组（分别为43．08±2．08、0．444±0．13），差异均有统计学意义（P〈0．01）；EMP组和X-HPM组Ca^2＋荧光强度、Caspase-3蛋白表达水平均明显高于S-HPM组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）：EMP与X-HPM组间的差异无统计学意义（P〉0．05），但均较S-HPM组上调明显，差异均有统计学意义（P〈0．01）。辐射组Ca^2＋浓度增加的规律和Caspase-3蛋白表达上调的规律具有一致性，线性回归分析结果显示，Caspase-3蛋白的表达随着Ca^2＋浓度的增高而上调，二者具有一定的相关性（P〈0．01）。结论3种辐射损伤效应可能是通过增加细胞内Ca2＋浓度进一步诱导Caspase-3过表达所致。