医护联合查房消化内科病区的实施与效果

目的探讨在消化内科病区实施医护联合查房的临床效果。方法选取我院消化内科护士38例,按照数字发随机分两组,对照组19例给予护理传统查房模式,观察组19例给予医护联合查房模式,统计并分析医生及患者对护理工作的满意度。结果对照组护士对专业知识的掌握合格率为78.95%,明显低于观察组护士对专业知识的掌握程度94.74%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。科内医生对对照组护理满意度为70.00%,明显低于观察组95.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);医护联合查房模式能明显提高医生对护理质量的满意度,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);医护联合查房模式能明显提高管床护士对患者病情了解情况,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论医护联合查房模式能够明显提高医生及患者满意度,值得临床推广应用。

不同剂量奥美拉唑治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效比较

目的比较不同剂量奥美拉唑对非静脉曲张上消化道出血的治疗效果。方法收集128例非静脉曲张上消化道出血患者,分为观察组和对照组。观察组患者予奥美拉唑40 mg静脉注入后予4 mg/h静脉恒速泵入,而对照组予奥美拉唑40 mg静脉注入,每12 h 1次,共72 h。分别评估两组患者入院时及72 h后收缩压、脉搏、休克指数(脉搏/收缩压)、血红蛋白含量、红细胞压积和消化道出血情况(呕血、黑便或便血)。同时于72 h后评估两组患者胃内pH值及不良反应。结果两组患者治疗效果及胃内pH值(6.8±0.3 vs 6.5±0.4,P=0.250)差异均无统计学意义,观察组有2例患者转氨酶轻度升高。结论对于非静脉曲张上消化道出血患者,持续静脉泵入奥美拉唑与间断静脉注射具有相同的治疗效果,间断静脉注射组患者未见不良反应,且用药总剂量较少。

微探头内镜超声在诊断上消化道病变中的应用

目的 :探讨微探头内镜超声 (MPS)在上消化道病变中的应用价值。方法 :本组上消化道病变 6 5例行MPS检查。结果 :MPS诊断准确率 95 4 % (6 2 6 5 ) ;对上消化道恶性肿瘤浸润深度诊断准确率 84 6 % (33 39) ,纵隔受侵诊断准确率 5 2 9%(9 17) ,对纵隔内远处转移的淋巴结匀未探及。结论 :MPS能分辨消化道壁层次结构 ,对了解消化道黏膜下病变及肿瘤浸润消化道壁深度有重大的应用价值 ,但对一些病变特别是恶性肿瘤的纵隔转移等的诊断仍需结合活检及CT、MRI。

奥曲肽联合普奈洛尔治疗肝硬化上消化道出血的效果及对患者血流动力学的影响分析

目的探讨奥曲肽联合普奈洛尔治疗肝硬化上消化道出血的临床效果及其对血流动力学的影响。方法本次研究对象选自2009年1月～2011年1月治疗的肝硬化上消化道出血80例,随机分为观察组和对照组各40例,分别采用奥曲肽联合普奈洛尔治疗和常规治疗,对两组疗效进行比较,并观察两组患者血流动力学指标变化。结果观察组中心静脉压升值高于对照组,门静脉血流动力学指标下降值高于对照组,但差异无统计学意义,而心率减慢率、平均动脉压升高值两组差异明显(P<0.05)。观察组总有效率为95%(38/40)对照组总有效率为70%(28/40),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥曲肽联合普奈洛尔治疗肝硬化上消化道出血可明显改善患者预后及降低门静脉压力,提高患者生存质量。

m6A甲基化在消化系统恶性肿瘤发生与进展中的作用

N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是高等真核生物信使RNA(messenger RNA,mRNA)上最多的化学修饰之一,与mRNA加工、核输出、翻译以及降解密切相关.m6A修饰主要通过甲基转移酶和去甲基化酶以动态可逆的方式进行调控.m6A在表观遗传水平上通过调控原癌基因、抑癌基因的表达而影响肿瘤生长.越来越多的证据表明,m6A与消化系统恶性肿瘤的发生和进展有关,有望成为肿瘤诊断的分子标志物或药物治疗的潜在靶点.本文就m6A在消化系统恶性肿瘤中的作用进行述评.

circRNAs在消化系恶性肿瘤中的研究进展

消化系恶性肿瘤在全球范围内具有极高的发病率及致死率,严重危害了人类的生命健康,然而在早期诊断以及有效治疗上仍面临诸多挑战.环状RNAs(circular RNAs,circRNAs)是一类以共价键形成闭合环状结构的长链非编码RNA.由于环状RNAs不具有5’帽结构和3’poly A尾巴,因此与线性RNA相比,环状RNAs具有更高的稳定性、丰富性和进化保守性.其表达还具有组织特异性和时序特异性.这些特征赋予circRNAs多种潜在的生物学功能,例如作为微小RNA(microRNA,miRNA)海绵,通过结合miRNAs进而解除miRNAs对其靶基因的抑制,发挥竞争性内源RNA功能;或通过RNA结合蛋白形成RNA蛋白复合物,参与蛋白功能的调控.近年来,越来越多的研究表明,circRNAs在消化系恶性肿瘤的发生和发展中发挥重要作用,未来有望成为肿瘤诊断的分子标志物或药物治疗的潜在靶点.本文就circRNAs在消化系恶性肿瘤中的研究进展作一简述.

circRNAs在消化系肿瘤化疗耐药中的研究进展

环状RNA(circRNAs)是一类具有独立闭合环状结构的新型非编码RNA.circRNAs在真核细胞中含量丰富,具有独特的稳定性和组织特异性,可以在转录和转录后水平上发挥生物调节作用.越来越多的证据表明,circRNAs在肿瘤的发生、发展以及化疗耐药中起着至关重要的作用.化疗是大多数消化系肿瘤的主要治疗手段,它们的治疗效果常受到固有和获得性耐药的影响.circRNAs主要通过影响细胞凋亡、促进药物转运、促进DNA修复、促进上皮-间充质转化、调控肿瘤干细胞特性、影响自噬等多种机制调控肿瘤化疗耐药.本文综述了circRNAs在消化系肿瘤化疗耐药中的最新研究进展及其机制,并探讨了其潜在的临床应用前景.

巴雷特食管:当前面临的挑战

近年来,无论在中国,亚太地区,还是西方国家,巴雷特食管(Barrett's esophagus,BE)的发病率均呈上升趋势,作为唯一已知的食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)的癌前病变和最强风险因素,其漏诊率高,恶变为EAC后生存率低,其诊疗、筛查对于防治食管早癌具有非常重要的作用.但由于不同国家及地区的发病率不同,以及对此病的认识及重视程度各异,有关BE的诊断和治疗策略仍存在诸多争议.本文结合亚太、欧美BE诊治的最新指南,综述BE在当前诊断、检测及治疗方面的研究现状和挑战.

食管黏膜下腺导管腺瘤合并医源性食管贲门黏膜撕裂综合征1例

食管黏膜下腺导管腺瘤(esophageal submucosal gland duct adenoma, ESGDA)是一种好发于食管下段的良性上皮源性肿瘤,临床上十分罕见,内镜下通常表现为黏膜下隆起伴或不伴中央凹陷[1]。ESGDA病变起源于食管黏膜下腺导管(esophageal submucosal gland duct, ESGD),主要由双层细胞衬覆的多个囊样腺腔组成。ESGD囊肿形成被认为是ESGDA的前体病变,因为两者在临床病理特征方面有重叠且存在进展关系。虽然ESGDA是一种良性病变,但也有文献报道其有进展为食管腺癌的风险[2-3]。本文回顾1例ESGDA患者的临床资料,并结合既往文献复习,阐述该病的诊治方法以及相关内镜手术并发症的预防,以期帮助临床医师更深入地了解ESGDA的诊治并提供可靠的参考依据。

《2024国际共识:使用小分子药物治疗炎症性肠病患者的心血管事件的预防和管理》要点

JAK抑制剂和S1P受体调节剂是被批准用于治疗炎症性肠病的小分子药物(small molecule drugs,SMDs)。由于心血管方面的考虑,这些药物在临床实践中的应用可能受到限制。本文主要为风险评估、监测和管理策略提供指导,旨在最大限度地降低SMDs的潜在心血管风险。

腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。

腺苷对肝癌细胞自噬和增殖的作用

目的研究腺苷对肝癌细胞增殖和自噬的作用。方法腺苷作用于HepG2细胞,CCK-8法观察细胞增殖的变化,Western blot研究LC3-Ⅱ和LC3-Ⅰ蛋白的表达,MDC染色观察自噬体数量。结果腺苷(1.0~4.0 mmol·L^(-1))作用于HepG2细胞,在12、24、48 h可明显抑制细胞增殖(P<0.01)。低浓度腺苷(0.2、0.5、1.0 mmol·L^(-1))处理细胞24h,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显降低,腺苷(1.0 mmol·L^(-1))对HepG2细胞自噬抑制作用最强(P<0.01),高浓度腺苷(4 mmol·L^(-1))反而增强Hep G2细胞内自噬(P<0.05)。腺苷(1.0mmol·L^(-1))作用细胞24 h,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值在6、12、24 h检测点明显降低,MDC染色显示自噬体减少,在12 h检测点发现LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ最低(P<0.01),自噬体基本消失。结论腺苷抑制肝癌细胞增殖,低浓度腺苷抑制细胞自噬,高浓度腺苷促进细胞自噬,对提高肝癌药物的治疗效果有重要意义。

腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制

目的研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将腺苷2.0mmol.L-1作用于HepG2细胞24和48h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5′-氨基5′-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。结果腺苷与HepG2细胞作用24和48h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和(4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期。腺苷与HepG2细胞作用24h明显抑制细胞存活,P53表达明显增强,Bcl-2表达降低。预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化。结论腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程。腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关。

核因子-κB和表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究核因子κB(NFκB)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌及癌前病变中的表达和作用。方法应用免疫组化法检测NFκB与EGFR在35例正常胃黏膜、31例肠上皮化生、34例不典型增生与55例胃癌中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果NFκB阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常胃黏膜中分别为78.2%、61.8%、58.1%、2.9%,在胃癌中高于肠上皮化生(P<0.05),EGFR阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常黏膜中分别为83.6%、61.8%、80.6%、0%,在胃癌中高于不典型增生(P<0.05)。NFκB与EGFR阳性率在胃癌及癌前病变明显高于止常胃黏膜(P<0.01),低分化、浸润或淋巴结转移的胃癌中阳性率更高,并且在胃黏膜中表达存在等级相关性(r=0.588P<0.01)。结论NFκB与EGFR可能协同作用参与胃癌发生及进展,可以作为估计预后的指标。

胶囊内镜临床应用新进展

自2001年通过美国食品药物管理署的认证以来,胶囊内镜的临床应用日益广泛,其已在成年人肠道疾病的诊断中奠定了重要地位,广泛用于不明原因消化系出血、小肠克罗恩病、乳糜泻、家族性息肉综合征等小肠疾病的诊断和监测.尽管胶囊内镜在未成年人中的使用相对滞后,但他同样可以为其小肠疾病提供一个准确、有效的诊断方法.胶囊内镜开创了胃肠病学界的新纪元,给小肠疾病的诊断带来了一种非侵入性的新检查工具.本文就胶囊内镜临床应用的新进展作一综述.

胶囊内镜对结肠的检查

目的:探讨节能控制、体位调整及适时进食在胶囊内镜完成小肠检查基础上对结肠检查的作用.方法:对我院内镜室2008-11/2009-05收治的76例患者进行胶囊内镜检查,所有病例均排除肠梗阻.将患者分为2组:第1组常规检查组(n=39);第2组体位控制组(n=37),患者吞服胶囊后,在胃窦反复拍照过程中通过图文系统发送命令减少拍照频率及灯光亮度以节约电能,观察进入小肠后让患者离开,2h再到内镜室观察,若胶囊进入结肠则采取平卧且臀部稍高的位体,同时进食普通食物观察胶囊运行,进入肝曲后采用左侧卧体位,过脾曲后改用平卧.所有患者胶囊电源耗尽后取回记录仪,同时作X光透视,了解胶囊在患者体内的位置.结果:对照组39例患者胶囊在结肠内工作时间为4±0.9h,4例(10.3%)胶囊到达直肠,35例胶囊停留于回盲部处.在回盲部处发现息肉2例(5.1%).体位控制组胶囊在结肠工作时间5±0.7h,进食后结肠运动活跃,其中19例(51.4%)于工作时间内到达升结肠以外的结肠部位.检出结肠阳性患者7例(18.9%).2组胶囊内镜结肠运行时间和疾病检查阳性率差别有统计学意义(P<0.05),对结肠检查有效率差别有显著统计学意义(P<0.01).结论:胶囊内镜检查过程采用节能控制、体位调整及进食刺激方法,有助于增加胶囊内镜有效工作时间内在结肠的运行,提高结肠疾病检出率.

NF-kB与细胞凋亡

NF-kB家族及其介导的细胞信号转导通路在细胞凋亡中的作用是国内外研究的热点.研究发现,NF-kB信号转导途径可以通过多种途径抑制细胞凋亡,与IAPs家族、Bcl-2家族、TRAF家族、JNK、FLIP、A20、Gadd45β、MnSOD等有很大关系,但其具体机制尚未完全清楚.通过抑制NF-kB信号转导途径的激活,促进细胞凋亡,可能成为治疗免疫、炎症、肿瘤等疾病的新途径.此外,近年的研究证明NF-kB尚具有促细胞凋亡的作用,并发现NF-kB亚单位的种类及数量在细胞凋亡中起着决定性的作用,为疾病的治疗提供了新的策略.本文就NF-kB与细胞凋亡关系的研究进展作一综述.

血清糖链抗原_(19-9)和糖链抗原_(242)诊断胰腺癌的临床价值

目的探讨血清糖链抗原199(CA199)和糖链抗原242(CA242)测定对胰腺癌的诊断价值。方法回顾性分析2002年4月～2005年9月间我院胰腺癌住院患者43例,按病情分为早期胰腺癌组(A组)10例和晚期胰腺癌组(B组)33例,应用放免法进行血清CA199和CA242的检测,并与同期住院的54例胰腺良性疾病患者血清CA199和CA242水平进行比较。结果胰腺癌患者血清CA199和CA242的测定值和阳性率均显著高于胰腺良性疾病患者(P<0.01),两种肿瘤标记物很少在良性患者中升高,假阳性率CA199为7.4%,CA242为5.6%。且晚期胰腺癌患者血清CA199和CA242的测定值和阳性率均显著高于早期胰腺癌患者。结论血清CA199和CA242测定对胰腺癌的诊断具有一定的临床价值,并可作为胰腺良恶性疾病鉴别和胰腺癌严重程度评判的一个重要参考指标。

腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制

目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5～4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。

胃舒散对乙醇诱导大鼠急性胃损伤的保护作用

目的研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML模型,采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散(3.0、1.5、0.75 g/kg)对黏膜组织形态学的保护作用,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)、跨膜电位(PD)、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血浆NO水平,等容积的生理盐水和丽珠得乐(1.0 g/kg)分别作为正常对照和治疗对照组。结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);GMBF及PD较模型对照组显著增高(P<0.01,P<0.05);胃舒散可明显提高胃组织SOD活性(P<0.05)及血浆NO水平(P<0.01)。结论胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。