医院与社区卫生服务中心联合干预对冠心病患者血运重建术后生存质量的影响

目的探讨医院与社区卫生服务中心联合干预模式对冠心病患者冠状动脉（以下简称冠脉）血运重建术后生存质量的影响。方法纳入冠脉血运重建术后1个月内的冠心病患者150例，按随机区组设计分成两组，联合干预组和对照组各75例。由我院专科医生为入选患者制定治疗方案，所有患者至少每月到我院专科门诊就诊1次；联合干预组患者由所在社区医生每周1次到其家中进行随访，开展卫生宣教，共随访12个月。入组及随访结束时发放诺丁汉健康量表（NHP）评价患者的生存质量，分析影响生存质量的相关因素。结果（1）经过12个月的干预，两组患者的生存质量均较入组时提高，但联合干预组患者的生存质量高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。（2）医院与社区联合干预、性别、年龄、医疗付费方式、血运重建术方式和心肌梗死病史等因素对患者生存质量有影响（P ＜0．05）。结论医院与社区卫生服务中心联合干预模式可以提高冠脉血运重建术后冠心病患者的生存质量。

KLF5沉默通过抑制NF-κB信号通路减少氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌

目的研究沉默Krüpple样因子5(KLF5)对氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌的影响及机制。方法心肌H9c2细胞用过氧化氢处理,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达水平。用KLF5 shRNA慢病毒感染H9c2细胞,给予过氧化氢处理后,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5表达水平。MTT检测沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞活性的影响,同时用qRT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA水平,Western blot检测细胞中核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白水平。用NF-κB激活剂处理沉默KLF5的心肌细胞,MTT检测其在过氧化氢处理后细胞活性,qRT-PCR法检测过氧化氢处理后细胞中TNF-α、IL-1β水平。结果过氧化氢诱导H9c2细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达。KLF5 shRNA慢病毒感染可下调氧化应激条件下H9c2细胞中KLF5的表达。过氧化氢能够下调H9c2细胞活性,提高细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平,促进细胞中NF-κBp65蛋白表达。沉默KLF5能够提高过氧化氢条件下H9c2细胞经活性,减少细胞分泌TNF-α、IL-1β,抑制细胞中NF-κBp65蛋白表达。NF-κB激活剂可以逆转沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞增殖活性、炎症因子分泌的影响。结论氧化应激诱导心肌细胞表达KLF5,沉默其表达可以通过抑制NF-κB通路减少心肌细胞中炎症因子表达。

老年高血压病患者半乳糖凝集素3及尿微量白蛋白与左心室肥厚的相关性

目的探讨老年高血压患者半乳糖凝集素3及尿微量白蛋白与左室肥厚关系。方法随机选取符合纳入标准的老年高血压合并左室肥厚(LVH组)及非左室肥厚患者各120例(NLVH组),匹配两组年龄、性别比例及住院时间。采用条件Logistic回归分析LVH独立危险因素。结果单因素分析:LVH与病程、血压控制情况、体质指数、NT-pro BNP、文化程度、Gal-3及MAU相关;多因素Logistic回归,病程、血压控制情况、Gal-3及MAU进入模型,其OR(95%CI)分别为1.062(1.001~2.237)、1.643(1.527~5.185)、2.816(2.231~8.872)、3.736(3.151~11.391)。结论老年高血压患者病程、血压控制情况、Gal-3及MAU与LVH有显著相关性,且为独立危险因素。

尼可地尔治疗慢性缺血性心肌病患者心力衰竭的临床疗效观察

目的对尼可地尔治疗慢性缺血性心肌病心力衰竭患者的临床疗效进行有效性分析与评价。方法44例缺血性心肌病伴心力衰竭患者为研究对象,随机分为观察组与对照组各22例。对照组给予常规抗心衰药物治疗,观察组在常规治疗基础上加用尼可地尔片。6个月后对两组患者治疗前后左心室收缩末内径、左室舒张末内径、左心室射血分数、6分钟步行距离及再住院率进行对比分析(P<0.05)。结果两组患者治疗前后临床效果均有明显改善,尼可地尔组治疗效果显著优于常规治疗组(P<0.05)。结论慢性缺血性心肌病心力衰竭患者常规治疗基础上加用尼可地尔片,可显著改善患者心功能。

强化瑞舒伐他汀对冠状动脉造影检查时造影剂肾病的预防作用

目的:探讨慢性肾脏病2期的2型糖尿病患者接受冠状动脉造影检查的安全性及不同剂量瑞舒伐他汀对造影剂肾病(CIN)的预防作用。方法:选择需接受冠状动脉造影检查且肾功能处于慢性肾脏病2期的2型糖尿病患者76例。按简单随机化分组法分成两组,每组入选患者38例,普通治疗组患者接受瑞舒伐他汀10 mg、1次/晚治疗;强化治疗组患者接受瑞舒伐他汀20 mg、1次/晚治疗。所有患者冠状动脉造影术前检测血常规、肝功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、血脂;术前及术后测24 h尿蛋白;检测术前24 h和术后24 h、48 h、72 h及7 d的血肌酐水平。结果:冠状动脉造影检查术后,两组患者24 h尿蛋白均较术前升高,但两组差异无统计学意义(P>0.05);术后两组患者估算的肾小球滤过率均出现一过性下降,1周后恢复至术前水平。强化治疗组患者CIN的发生率低于普通治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强化瑞舒伐他汀治疗对慢性肾病2期的2型糖尿病患者中是安全的,可以减少CIN的发生率。

房颤合并冠心病患者冠脉支架植入术后二联和三联抗凝治疗的对比研究

目的:探讨房颤合并冠心病患者冠脉支架植入术后二联和三联抗凝治疗对出血事件、实验室指标及心血管事件的影响。方法:选择100例房颤并冠心病患者资料进行分析,所有对象均行冠脉支架植入手术,术后予以抗凝治疗,二联治疗组(50例)予以二联抗凝方案,三联治疗组(50例)予以三联抗凝方案;12个月后,比较两组治疗前后血C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)水平变化,治疗期间出血事件与不良心血管事件发生情况。结果:治疗12个月后,与二联治疗组比较,三联治疗组血CRP[(16.81±4.49)mg/L比(7.86±1.64)mg/L]、PLT[(298.47±54.33)×10^9/L比(148.89±23.11)×10^9/L]、Fg[(5.59±1.41)g/L比(2.14±0.56)g/L]和D-D[(0.37±0.08)mg/L比(0.21±0.06)mg/L]水平均显著降低(P均=0.001);三联治疗组不良心血管事件发生率显著低于二联治疗组(6.00%比22.00%,P=0.021);两组出血事件无显著差异(P=0.182)。结论:房颤合并冠心病患者在冠脉支架植入术后实行三联抗凝治疗可显著提高临床疗效,且用药安全性高,值得推广。

蒙药冠心舒通胶囊预防AMI支架植入术后再狭窄疗效

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者支架植入术后应用蒙药冠心舒通胶囊预防再狭窄的疗效。方法:选择2014年5月-2016年5月在我院接受支架植入术治疗的108例AMI患者,被均分为常规治疗组和蒙药组(常规治疗+蒙药冠心舒通胶囊),两组疗程均1年。观察比较两组治疗3、6个月和1年后的心绞痛复发率,治疗前、1年后的血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)水平,术后1年的冠脉再狭窄率,及心脏不良事件发生率。结果:蒙药组治疗6个月、1年的心绞痛复发率(9.25%、5.56%)显著低于治疗3个月时的(33.33%,P=0.002, 0.001),且显著低于常规治疗组(25.93%,22.22%),P=0.023, 0.012。蒙药组术后1年冠脉再狭窄率(9.26%比33.33%)显著低于常规治疗组,P=0.002。与治疗前比较,两组治疗1年后血清ET-1、CRP水平显著降低,NO水平显著升高,P均<0.01;与常规治疗组比较,蒙药组治疗1年后血清ET-1[(125.09±33.41)ng/L比(107.16±34.26)ng/L]和CRP [(18.59±4.63)mg/L比(7.23±3.74)mg/L]水平降低更显著,NO水平[(6.81±1.47)μmol/L比(11.45±1.35)μmol/L]升高更显著,P均<0.01。随访1年,蒙药组心脏不良事件发生率显著低于常规治疗组(9.26%比25.93%),P=0.023。结论:急性心肌梗死患者支架植入术后服用蒙药冠心舒通胶囊可显著预防再狭窄发生,减少心绞痛复发,降低血清ET-1、CRP水平,减少心脏不良事件发生,改善预后。

金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移

目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

比索洛尔与胺碘酮治疗房颤疗效对比

目的:观察比索洛尔治疗房颤疗效及不良反应,并与胺碘酮作比较。方法:选择非瓣膜性房颤患者139例,随机分为A组(比索洛尔组)71例,服用比索洛尔5～10 mg·d^(-1)。B组(胺碘酮组)68例,服用胺碘酮200～400 mg·d^(-1)。服药两周后疗效未达到要求者,药物剂量予以加量,服药8周后,评价疗效及不良反应。结果:A组和B组转律率差异无统计学意义(P>0.05)。A组心室控制率明显高于B组(P<0.05)。A组症状改善明显高于B组(P<0.05)。不良反应则少于B组(P<0.05)。结论:比索洛尔转律率等同于胺碘酮,心室率的控制优于胺碘酮,且不良反应小,可以作为治疗房颤的一线用药。

阿托伐他汀对冠心病慢性心力衰竭患者的心功能和预后的影响

目的:观察阿托伐他汀对冠心病慢性充血性心力衰竭患者的心功能和预后的影响.方法:选取2004年1月～2008年6月江汉大学附属医院心内科病区冠心病慢性充血性心力衰竭患者132例,随机分成治疗组(67例)和对照组(65例).两组患者均行冠心病慢性充血性心力衰竭的常规基础治疗.治疗组在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀10mg,每晚一次.总疗程26周.治疗前后检测血脂全套、左室射血分数(LVEF)、C反应蛋白(CRP),观察所有患者治疗后两年的住院次数、住院总日数和病死率.结果:治疗组与对照组比较,治疗6个月后,血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),CRP均有不同程度降低,LVEF明显提高,治疗后两年的住院次数和总日数相对减少,差异无显著性;病死率明显降低,差异有非常显著性(P<0.01).结论:阿托伐他汀治疗能改善冠心病慢性心衰患者的心功能和预后.

橙皮素通过自噬调控改善压力负荷小鼠的心肌肥厚

目的通过腹主动脉缩窄(AB)术构建小鼠心肌肥厚模型,观察橙皮素对心肌肥厚及相关自噬的影响。方法将30只C57BL/6小鼠分为5组:假手术组、手术组(AB组)、橙皮素+手术组(Hes-AB组)、雷帕霉素+手术组(Rapa-AB组)、橙皮素+3-甲基腺嘌呤+手术组(Hes-3-MA-AB组),每组各6只。假手术组仅分离暴露小鼠腹主动脉即可,不行AB术;其他4组均行AB术,Hes-AB组术后给予橙皮素溶液(30 mg/kg)灌胃,每日1次;Rapa-AB组术后给予雷帕霉素(0.8 mg/kg)腹腔注射,每日1次;Hes-3-MA-AB组术后给予橙皮素溶液(30 mg/kg)灌胃和3-甲基腺嘌呤(3-MA)(80 mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射,每日1次。假手术组和AB组分别给予相同体积的0.5%羧甲基纤维素溶液灌胃,每日1次。术后4周,采用超声测定收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期室间隔厚度(IVSs)以及左室舒张末期室间隔厚度(IVSd),并获取小鼠心肌组织,采用蛋白质印迹法检测自噬标志蛋白LC3Ⅱ、P62、Beclin1的表达。结果与假手术组比较,AB组小鼠的LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与AB组相比较,Hes-AB组、Rapa-AB组小鼠的LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与Hes-AB组比较,Hes-3-MA-AB组小鼠的LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,AB组LC3Ⅱ下调,P62上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与AB组比较,Hes-AB组、Rapa-AB组LC3Ⅱ上调,P62下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与Hes-AB组比较,Hes-3-MA-AB组LC3Ⅱ下调,P62上调,差异均有统计学意义(P<0.05);Beclin1在4组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论橙皮素可改善压力负荷小鼠的心肌肥厚,这种作用可能通过自噬调控实现。

两种经桡动脉介入治疗后局部压迫方法效果比较

目的:探讨桡动脉径路PCI(经皮冠状动脉腔内成形术)后不同压迫方法的临床效果.方法:将2009年3月至2009年9月共80例经桡动脉穿刺冠状动脉介入检查治疗的患者随机分成观察组和对照组各40例.对照组介入术后用1块无菌纱布覆盖穿刺点,在穿刺点上方沿血管方向放置小硬筒,再以优格弹力绷带加压固定,松紧以穿刺点不出血为宜.观察组采用动脉止血压迫器充气压迫止血.结果:观察组桡动脉穿刺局部出血、血肿和麻木、发绀、闭塞、肿胀、皮肤破损发生率低于对照组,而舒适度高于对照组(P<0.01).结论:经桡动脉穿刺行冠状动脉介入检查治疗术后采用动脉止血压迫器压迫穿刺处止血效果好、直观、并发症少、舒适度高.

乌梅提取物对缺氧复氧诱导的心肌细胞自噬的影响

目的探讨乌梅提取物(FME)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞自噬反应的影响。方法使用不同浓度FME预处理H/R诱导的H9C2细胞,确定FME给药浓度,将H9C2细胞分为对照组、H/R组、FME组(2.0 mg/ml FME)、FME+PI3K抑制剂组(2.0 mg/ml FME+50.0μmol/L LY294002)、FME+mTOR抑制剂组(2.0 mg/ml FME+50.0μmol/L Rapamycin),流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率,透射电子显微镜观察自噬的形成,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体水平,Western blot检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、自噬降解底物(p62)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体、LC3Ⅱ/Ⅰ、Caspase-3、Bax表达水平显著升高,p62、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,FME组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体、LC3Ⅱ/Ⅰ、Caspase-3(0.31±0.05 vs 0.87±0.10)、Bax表达水平明显降低,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。FME+PI3K抑制剂组和FME+mTOR抑制剂组细胞凋亡率、自噬体、自噬溶酶体明显高于FME组[(18.47±3.93)%,(20.61±3.64)%vs(12.26±2.35)%;(17.50±2.15)个/细胞,(16.83±3.64)个/细胞vs(12.50±2.61)个/细胞;(15.20±2.47)个/细胞,(14.67±3.03)个/细胞vs(9.33±1.56)个/细胞,P<0.05]。结论PI3K抑制剂与mTOR抑制剂可逆转FME对H/R诱导的H9C2细胞自噬抑制作用,FME通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制H/R诱导的H9C2细胞损伤与自噬。

沙库巴曲缬沙坦对合并高血压的急性心肌梗死PCI术后患者的疗效分析

目的探究沙库巴曲缬沙坦(ARNI)治疗合并高血压的急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的临床疗效及安全性。方法选取江汉大学附属医院2020年10月至2022年4月符合纳入标准的合并高血压的AMI 24 h内行PCI术后患者124例,以随机数字法分为两组,将采用最大耐受剂量ARNI治疗的64例作为观察组,采用缬沙坦治疗的60例作为对照组,随访26周。比较治疗前、后两组患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)和平均心率(HR),以及随访期间两组患者的药物不良反应和主要心血管不良事件发生率。结果①与治疗前相比较,两组治疗后LVEDD、NT-ProBNP、平均SBP、平均DBP均显著降低,LVEF显著升高(P<0.05);②与对照组治疗后相比较,观察组治疗后LVEDD、NT-ProBNP、平均SBP均进一步降低,LVEF进一步升高(P<0.05);③两组患者不良反应发生率和主要心血管不良事件差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ARNI对合并高血压的急性心肌梗死PCI术后患者在改善左心室重构、心功能保护和降低SBP等方面较缬沙坦更具有优势,且安全性良好。

诺欣妥联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效观察

目的观察诺欣妥(沙库巴曲缬沙坦钠片)联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心力衰竭的效果。方法选择2019年10月至2020年10月于江汉大学附属医院心血管内科接受治疗的扩张型心肌病心力衰竭患者83例,随机分为观察组42例和对照组41例。对照组采用常规内科治疗+诺欣妥,观察组采用常规内科治疗+诺欣妥+芪苈强心胶囊,疗程12周,比较两组治疗前后血浆NT-proBNP、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期直径(LVEDD)等的改变。结果治疗后两组患者血浆NT-proBNP、LVEDD显著降低,LVEF显著升高,且观察组治疗后上述指标改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论诺欣妥联合芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心力衰竭较单用诺欣妥有更好的疗效。

Runt相关转录因子3在小鼠心肌纤维化中的作用

目的探讨Runt相关转录因子3(runt related transcription factor 3,Runx3)在心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心脏成纤维细胞分化、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)合成和增殖中的作用。方法选择C57BL/6J雄性小鼠为研究对象。分为模型组(MI)和假手术组(Sham),MI组采用结扎左冠状动脉建立MI模型,分别在建模后7、14、28 d处死小鼠;Sham组不结扎左冠状动脉。另将Sham组和MI组小鼠建模前尾静脉分别注射Runx3小干扰RNA(si-Runx3)或阴性对照siRNA(si-NC),建模后28 d处死,分为Sham+si-NC组、Sham+si-Runx3组、MI 28 d+si-NC组和MI 28 d+si-Runx3组,每组8只。应用免疫荧光染色和Western blot检测小鼠心脏中Runx3、α-SMA和ColⅠ的水平,采用超声心动图评价心功能,免疫组化方法检测Ki67阳性细胞。体外实验中,从1~3 d龄的C57BL/6小鼠中分离心脏成纤维细胞,观察TGF-β1以不同浓度和刺激时间对细胞中Runx3蛋白影响,并分析Runx3基因敲除对心脏成纤维细胞的ColⅠ合成和增殖的响。结果免疫荧光染色和Western blot结果,随着MI时间的延长,小鼠纤维化区域Runx3、α-SMA和ColⅠ表达上调。MI后28 d,与注射si-NC小鼠相比,注射si-Runx3小鼠左心室射血分数(ejection fraction,EF)、缩短分数(shortened fraction,FS)、心输出量(cardiac output,CO)。上调(P<0.05),而舒张末期左心室内径(decreased left ventricular end-diastolic diameter,LVIDd)和收缩期左心室内径(decreased left ventricular,LVIDs)下调(P<0.05)。MI后28 d,MI诱导的Runx3和α-SMA表达和对Ki67阳性细胞增殖作用被si-Runx3阻断。TGF-β1以浓度和时间依赖性方式上调Runx3蛋白表达;Runx3基因敲除不仅抑制TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞分化,减少ColⅠ合成,而且减弱了心脏成纤维细胞增殖。结论 Runx3参与了心脏成纤维细胞分化和增殖。

武汉地区出租车司机高血压患病率、知晓率、治疗率及控制率整群抽样调查分析

目的:调查武汉地区出租车司机人群高血压患病率、知晓率、治疗及控制率。方法:采用整群抽样调查方式,选取参加武汉市政府出资组织的"武汉市出租车司机健康体检"人群。以参加江汉大学附属医院体检的6 026例出租车司机作为研究对象,并选取同期于同所医院参加体检的3878例非驾驶员作为对照组。结果:①出租车司机高血压患病率为25.78%,显著高于对照组的16.32%(P<0.01)。②出租车司机高血压知晓率、治疗率、控制率分别为30.08%,12.35%,7.18%,均明显低于对照组(40.13%,32.29%,24.01%),差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:出租车司机人群高血压患病率高,但知晓率、治疗率和控制率却低。应加强对该人群高血压防治知识的宣教普及,建立相应的高血压防治机制,从而减少发病率,提高知晓率、治疗率和控制率。

氯沙坦对心力衰竭患者外周血内皮祖细胞的影响及对PI3K/Akt/eNOS通路的干预研究

目的探讨氯沙坦对心力衰竭(HF)患者外周血内皮祖细胞(EPC)的影响及对磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/e NOS)通路的干预。方法选取2016年1月至2016年10月我院收治的HF患者随机分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组予以常规抗HF治疗,治疗组在此基础上口服氯沙坦一日50 mg。入院及治疗8周后,测定患者左室射血分数(LVEF)、血浆脑钠肽(BNP)水平及EPC数目。体外培养HF患者EPC,观察比较空白组、氯沙坦组和PI3K抑制剂组EPC细胞增殖、凋亡和迁移情况,以及EPC的Akt和eNOS的表达情况。结果与治疗前比较,治疗后两组LVEF升高,BNP水平降低,EPC数目增加(P<0.05);且治疗组改善效果优于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白组和PI3K抑制剂组比较,氯沙坦组各时间点OD570值升高,细胞凋亡率降低,迁移距离增加,差异有统计学意义(P<0.05);氯沙坦组Akt和eNOS表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯沙坦能明显改善心衰患者LVEF、BNP水平和EPC数量,促进EPC细胞增殖和迁移,减少EPC细胞凋亡,其主要机制可能与上调PI3K/Akt/eNOS通路中Akt和e NOS表达有关。

急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、脂联素水平变化及其与Gensini评分的相关性研究

目的探究急性心肌梗死（AMI）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、脂联素（APN）水平变化,并分析其与Gensini评分的相关性。方法选取2013年7月—2015年9月江汉大学附属医院收治的AMI患者129例（AMI组）、稳定型心绞痛（SAP）患者40例（SAP组）、不稳定型心绞痛（UAP）患者40例（UAP组）,另选取同期在本院体检中心体检健康者40例（健康组）。依据冠状动脉Gensini评分再将AMI患者分为A组（Gensini评分〈40分,n=24）、B组（Gensini评分40~60分,n=45）、C组（Gensini评分61~80分,n=42）、D组（Gensini评分〉80分,n=18）4个亚组。比较AMI组、SAP组、UAP组患者基础疾病（高血压、糖尿病）,4组受试者血脂指标〔总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）〕及血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、hs-CRP、APN水平,4个亚组患者血清hs-CRP、APN水平及其与Gensini评分的相关性。结果AMI组、SAP组、UAP组患者高血压发生率、糖尿病发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。4组受试者血清TC、TG、LDL-C水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;健康组受试者血清HDL-C水平高于SAP组、UAP组、AMI组（P〈0.05）,而SAP组与UAP组、SAP组与AMI组、UAP组与AMI组血清HDL水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。健康组受试者血清CK-MB水平低于SAP组、UAP组、AMI组（P〈0.05）;SAP组、UAP组患者血清CK-MB水平低于AMI组（P〈0.05）;而SAP组与UAP组患者血清CK-MB水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。健康组受试者血清hs-CRP水平低于SAP组、UAP组、AMI组,血清APN水平高于SAP组、UAP组、AMI组（P〈0.05）;SAP组患者血清hs-CRP水平均低于UAP组、AMI组,血清APN水平均高于UAP组、AMI组（P〈0.05）;UAP组患者血清hs-CRP水平低于AMI组,血清APN水平高于AMI组（P〈0.05）。A组患者血清hs-CRP水平均低于B组、C组、D组,血清APN水平均高于B组、C组、D组（P〈0.05）;B组患者血清hs-CRP水平均低于C组、D组,血清APN水平均高于C组、D组（P〈0.05）;C组患者血清hs-CRP水平低于D组,血清APN水平高于D组（P〈0.05）。Pearson相关性分析结果显示,血清hs-CRP水平与Gensini评分呈正相关（r=0.472,P〈0.05）,血清APN水平与Gensini评分呈负相关（r=-0.338,P〈0.05）。结论 AMI患者血清hs-CRP水平较高,血清APN水平较低,且血清hs-CRP水平与Gensini评分呈正相关,血清APN水平与Gensini评分呈负相关。

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平变化及其与全球急性冠状动脉事件注册风险评分的相关性研究

目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)水平变化,探讨其与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)风险评分的相关性。方法选取江汉大学附属医院心血管内科2012年6月—2014年6月收治的行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ASTEMI患者140例,根据GRACE风险评分分为低危组(GRACE风险评分≤88分)67例、中危组(88分<GRACE风险评分<118分)44例和高危组(GRACE风险评分≥118分)29例;根据血清HMGB-1水平四分位数分为HMGB-1≤P50组72例和HMGB-1>P50组68例;根据患者随访1年中因心血管事件再次入院情况分为再入院组23例和未再入院组117例。比较低危组、中危组和高危组患者入院时、术后第3天、术后第7天血清HMGB-1水平,比较HMGB-1≤P50组和HMGB-1>P50组患者入院时GRACE风险评分、脑利钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF),比较再入院组和未再入院组患者入院时血清HMGB-1水平和GRACE风险评分。结果入院时、术后第3天、术后第7天高危组和中危组患者血清HMGB-1水平高于低危组,高危组患者血清HMGB-1水平高于中危组(P<0.05);术后第3天、术后第7天3组患者血清HMGB-1水平均高于入院时(P<0.05)。HMGB-1>P50组患者入院时GRACE风险评分、BNP和LVEF高于HMGB-1≤P50组(P<0.05)。Pearson直线相关性分析结果显示,血清HMGB-1水平与ASTEMI患者GRACE风险评分呈正相关(r=0.618,P=0.000)。再入院组患者入院时血清HMGB-1水平、GRACE评分高于未再入院组(P<0.05)。结论 ASTEMI患者血清HMGB-1水平明显升高且与心肌梗死危险分层有关,血清HMGB-1水平与GRACE风险评分呈正相关。