高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg),高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10-5mol/L)。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins)。同时测定细胞内Ca2+浓度(nmol/L)。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca2+]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca2+]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca2+]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca2+]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。

葛根素对氧自由基培养的人脐静脉内皮细胞非对称型二甲精氨酸代谢的影响

目的:观察氧自由基(OFR)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生内源性一氧化氮合酶抑制剂——非对称型二甲基精氨酸(ADMA)的影响及葛根素的干预作用。方法:以黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤产生的 OFR 作用于培养的 HUVECs;并加用葛根素进行干预,以高效液相色谱法(HPLC)和经流式细胞仪检测细胞培养液中 ADMA、L-arg 和细胞内游离钙水平,并测定一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的含量。结果:OFR 使培养液中 ADMA、ET 含量显著增加,而 NO 水平则降低,并使胞质内[Ca^(2+)]i 浓度升高;加用葛根素后,ADMA 明显减少,NO 合成增加,细胞内[Ca^(2+)]i 显著降低。结论:OFR 能通过增加 ADMA 使NO 合成减少,葛根素能通过减少 ADMA 而抑制 OFR 导致的内皮细胞功能障碍。

高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响

目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液 ,分为 4个组 ,每组 8孔 ,5× 1 0 4 个细胞 /孔 ,①对照 (control)组 ,②Captopril (1 0 - 5mol/L)组 ,③Norepinephrine (1 0 0 μg/L)组 ,④Captopril+norepinephrine组 ,培养 1、3、5d后 ,进行细胞计数 ,培养 48h后测培养液中的NO和ET含量。结果 :①细胞生长试验 :Cap组细胞数明显少于对照组 (P <0 .0 1 )而NE组细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量 :Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap与对照组无显著差异。结论 :卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖 ,抑制ET分泌 ,促进NO分泌 ,而NE则具有相反作用 ;

动脉粥样硬化的消退

近年来我国心脑血管疾病，尤其动脉粥样硬化所致的冠心病和血栓性脑梗塞的发病率有逐渐上升趋势。已经证明治疗可使动脉粥样硬化的进展减慢、稳定、甚至消退，如积极的降脂治疗，改变生活方式包括饮食、运动以及生活规律乐观，再结合药物治疗。本文集中讨论了饮食和运动对...

室上性心动过速并器质性心脏病的射频消融

目的 报道 37例室上性心动过速并器质性心脏病的患者射频消融的疗效及安全性。方法 1993年至 2 0 0 3年 10年间我院射频消融治疗室上性心动过速近千例患者中 ,37例同时合并有器质性心脏病 ,男 2 0例 ,女 17例 ,年龄 12± 76岁 (平均 4 7± 15岁 ) ,均有反复发作心动过速病史多年。其中瓣膜病 4例 ,先天性心脏病 5例 ,高血压心脏病 17例 ,心肌病 3例 ,冠状动脉粥样硬化性心脏病 3例 ,病态窦房结综合征 (SSS) 4例 ,肺心病 1例。射频消融方法 :常规行左右股静脉、左锁骨下静脉穿刺 ,必要时颈内静脉穿刺 ,放置电极导管至冠状窦 (CS)、高右房 (HRA)、右心室 (RV)及希氏束 (His)位置。根据患者病情 ,高血压患者先控制好血压 ,有心功能不全者术前将心功能纠正为I -II级。术中根据情况 ,决定先行射频消融还是先纠正某些基础心脏病 ,由旁路参与的心动过速患者 ,尽量少诱发心动过速 ,以免诱发心功能不全。结果 37例患者 36例 1次消融成功 ,1例首次消融失败第 2次手术成功 ,2例复发 ,经再次手术成功。其中房室结折返性心动过速 14例 ,房室折返性心动过速 2 1例 (显性旁路 7例 ) ,多径路 2例。 3例二尖瓣狭窄患者 ,2例先行二尖瓣球囊扩张术 ,1例因发作频繁先行射频消融术。 2例房间隔缺损和

经冠状动脉注射自体骨髓干细胞治疗扩张型心肌病8例

目的探讨经导管冠状动脉内注射自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSc)对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)治疗的有效性及安全性。方法选择2003年12月-2004年11月我科住院扩张型心肌病患者共8例,其中男5例,女3例,年龄47-72岁。冠状动脉造影排除冠心病后,经导管将已提取单个核细胞的自体BMCs悬液30ml分3次,每隔10分钟,经左冠状动脉注入。移植前及移植后1,2,4,8,16个月进行6分钟步行试验、用超声心动图检查:包括左心室收缩期末内径及舒张期末内径:左心室收缩期末容积和舒张期末容积,计算左心室射血分数、室间隔及左室前壁厚度。治疗前后同时常规使用其他治疗扩张型心肌病药物。结果在术中及术后近期,所有患者均无心功能恶化表现及其他不良反应。随访1个月,患者6分钟步行试验达(352±61)m,而术前仅(301±54)m,差异有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数从术前(34.6±5.1)%升高到(42.8±4.7)%,差异有统计学意义。左心室收缩期末内径;左心室舒张期末内径、左心室收缩期末容积、舒张期末容积与术前相比无明显变化。随访1～18个月,患者自觉症状较前缓解,无明显并发症发生。结论经导管冠状动脉内注射自体BMCs治疗扩张型心肌病有一定的疗效,能被患者耐受。

皮腔内冠状动脉成形术和支架植入术的临床应用

目的 :探讨经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)和支架植入在冠心病治疗中的应用。方法 :总结 68例已行PT CA和支架植入的冠心病患者治疗效果 ,其中 82处病变进行PTCA术 ,76处病变植入支架 ,2例术后 1个半月至 4月再发心绞痛 ,1例术后出现上消化道大出血及下腹腔血肿 ,无其他严重的并发症及死亡发生。结论

室上性心动过速并器质性心脏病的射频消融

目的报道37例室上性心动过速并器质性心脏病的患者射频消融的疗效及安全性.……

西立伐他汀对动脉平滑肌细胞周期调控因子和增殖反应的干预作用

目的 :探讨西立伐他汀对大鼠动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子 p2 7、CDK2、PCNA表达和增殖反应的干预作用。方法 2 4只大鼠随机分为假手术组、手术组、西立伐他汀组 ,8只 /组。后两组行球囊内皮剥脱术 ,西立伐他汀组于术前 3d开始灌胃法给予西立伐他汀 ,0 .1mg/kg·d-1,假手术组和手术组同期给予等量生理盐水灌胃。术后 14d处死所有动物 ,取胸主动脉进行HE染色及p2 7、CDK2、PCNA免疫组织化学染色 ,并进行血管形态学检测。结果假手术组无新生内膜形成 ,手术组内膜增生显著 ,他汀组内膜增生减轻 (I/M :41.5 0± 9.5 4vs14.6 7± 7.36 ,P <0 .0 1)。免疫组织化学染色显示假手术组 p2 7高表达 ,CDK2、PCNA未见表达 ;手术组新生内膜处 p2 7低表达 ,CDK2、PCNA高表达 ;他汀组新生内膜p2 7表达强烈 ,而CDK2、PCNA表达被抑制。结论在活体内 ,他汀可通过影响细胞周期调控因子的表达而抑制动脉损伤后的内膜增殖反应。