造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨

目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制。方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg。在注射后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析。结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05)。模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6 h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24 h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05)。结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关。CIN的发生发展中存在炎症反应机制。

尿毒清颗粒对造影剂肾病的实验研究

目的:探讨尿毒清颗粒对造影剂肾病(CIN)的疗效及其可能的作用机制。方法:144只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(n=48)、CIN组(n=48)和尿毒清组(n=48)。CIN组及尿毒清组均从尾静脉注射76%复方泛影葡胺注射液(10 ml/kg)建立CIN大鼠模型,对照组以生理盐水替代。尿毒清组在造模前1周给予尿毒清颗粒(2.5 g·kg-1·d-1)每日灌胃至处死大鼠前,CIN组用等量生理盐水替代。在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、10 d及15 d分别应用生化(血Scr、BUN)和组织学(HE染色)指标评估肾功能及肾小管损伤的情况;免疫组化和RT-PCR检测KIM-1、NF-κB、TNF-α的蛋白及mRNA的表达情况。结果:(1)尿毒清组血Scr、BUN及肾小管间质损伤评分明显较CIN组低(P<0.05);(2)造模后CIN组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达均上调,而尿毒清组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达水平均显著低于CIN组(P<0.05)。结论:(1)NF-κB、TNF-α在CIN肾组织中表达上调,CIN发生、发展过程中存在炎性反应;(2)尿毒清颗粒通过下调KIM-1、NF-κB、TNF-α在肾组织中的表达,减轻CIN的炎性反应,从而对CIN有一定的防治作用。

益肾化湿颗粒治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

慢性肾小球肾炎是导致慢性肾衰竭的首要疾病.蛋白尿是影响慢性肾小球肾炎预后的独立危险因素,减少蛋白尿是延缓肾功能恶化的重要治疗措施之一.因此,临床治疗以降低蛋白尿、控制血压等延缓肾衰竭的发展.本文旨在观察益肾化湿颗粒对慢性肾小球肾炎患者蛋白尿和尿红细胞的影响,以期为临床控制蛋白尿,保护肾功能提供新的药物.

血清胱抑素-C是反映肾小球滤过功能的敏感指标

目的探讨测定血清胱抑素C(Cystatin C)浓度来判断肾小球滤过率的准确性与敏感性。方法对32例各种原因可能或已经肾功能轻-中度受损的患者，应用乳胶颗粒增强比浊法(PET)测定其血清CystatinC浓度，采用^99Tc-DTPA血浆清除率测定其肾小球滤过率(GFR)，同时测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)，并根据Cockcroft-Cault公式计算肌酐清除率。结果血清Cystatin C浓度与上述指标均有相关性，并有显著性意义。血清Cystatin C比SCr与用^99Tc-DTPA测定的GFR有更好的一致性。结论血清Cystatin C浓度是一个反映肾小球滤过功能准确、敏感的指标。

造影剂肾病的发病机制研究进展

近年来，随着介入技术、增强CT和三维重建技术的发展，碘化造影剂在血管内的运用明显增加。造影剂引起的急性肾损伤，即造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN），其通常是指：使用造影剂后48h内发生的急性或亚急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），即血肌酐（Scr）升高值〉0.5mg/dL（44.2μmol/L）或者〉基础值的25％，并排除其他原因所致[1]。CIN的发病机制非常复杂，至今尚未完全阐明。既往研究表明肾脏内局灶缺血为主的血流动力学改变、氧自由基清除、造影剂本身对肾小管细胞的毒性作用等均参与了CIN的发生和发展。新近研究又提示CIN的发生机制可能与炎性反应相关，本文就近年来对CIN发病机制研究新进展作一综述。

阿法-D3联合牡蛎碳酸钙对糖皮质激素治疗肾病综合征所致骨代谢异常的影响

目的探讨阿法-D3联合牡蛎碳酸钙对糖皮质激素治疗肾病综合征所致骨质疏松的影响。方法将60例绝经前年轻的肾病综合征患者按不同的治疗方法分为治疗组和对照组,每组30例。2组患者均采用糖皮质激素(醋酸泼尼松)治疗。在此基础上,治疗组加用阿法-D3联合牡蛎碳酸钙治疗至停用糖皮质激素为止。采用半自动生化分析仪检测尿羟脯氨酸、血清肌酐、尿肌酐水平,并计算尿羟脯氨酸/血清肌酐比值;检测血清钙和尿钙、磷及碱性磷酸酶水平,并计算尿钙/尿肌酐比值。采用放射免疫分析法检测血清骨钙素、甲状旁腺素水平,骨密度仪检测腰椎1-4椎骨的骨密度。结果治疗组患者在治疗阶段末期、药物减量阶段末期、药物维持阶段末期血清骨钙素和骨密度值均显著高于对照组(均P<0.05),而血清碱性磷酸酶、甲状旁腺素、尿羟脯氨酸/血清肌酐比值均显著低于对照组(均P<0.05),治疗组患者在治疗阶段末期、药物减量阶段末期、药物维持阶段末期血清钙、血清磷、尿钙/尿肌酐比值与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论肾病综合征患者在使用糖皮质激素治疗的同时常规剂量使用阿法-D3、牡蛎碳酸钙能有效地改善患者骨代谢,提高血清骨钙素及骨密度,减轻骨质疏松。

重症患者伴急性肾损伤行连续肾脏替代疗法的预后因素分析

目的对重症监护病房(intensive care unit,ICU)中因急性肾损伤而行连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)的重症患者预后进行评估,并对其与死亡相关因素进行分析。方法 对2008年10月-2011年10月我院ICU收治的需要行CRRT治疗的急性肾损伤的重症患者进行回顾性分析研究。结果收治的2106例中伴急性肾损伤且需行CRRT治疗的有189例(9%),而其死亡率为64%。多元统计分析显示高血清肌酐值为预后较好的一个独立的因素,而机械通气(MV)的需求则成为一个预后较差的独立的因素。结论 ICU需行CRRT治疗的急性肾损伤的患者死亡率高。

复方α-酮酸片联合低蛋白饮食治疗慢性肾脏病的疗效

目的探讨复方α-酮酸片联合低蛋白饮食治疗慢性肾脏病(CKD)的临床疗效。方法对40例CKD患者,在治疗原发病的同时,给予低蛋白饮食(蛋白含量控制在0.6 g.kg-1.d-1,热量控制在147 kJ.kg-1.d-1),加服复方α-酮酸片100 mg.kg-1.d-1,治疗8个月,比较治疗前后各项生化指标的变化。结果结束治疗后所有患者症状均明显减轻,食欲好转,腹胀、乏力、腰腿酸软症状明显改善。40例患者尿素氮、血肌酐、血清白蛋白、红细胞压积、血钙、血磷、碳酸氢及甲状旁腺素等生化指标较治疗前均明显改善(P<0.05)。结论在补充足够热量下,复方α-酮酸片联合低蛋白饮食是延缓CKD进展的有效方法。

IgA肾病与非肾炎患者扁桃体组织的免疫学比较

目的观察IgA肾病(IgAN)与扁桃体组织免疫异常的关系。方法经肾穿刺活检确诊为IgAN患者19例,另以慢性扁桃体炎非肾炎患者19例作对照,扁桃体切除后运用Envision二步法对扁桃体组织进行免疫组化标记。结果 IgAN组和非肾炎组患者扁桃体组织CD4的阳性物面积系数分别为21.7±5.4和16.4±4.3,2组之间的差异有统计学意义(P<0.01);2组患者扁桃体组织CD20的阳性物面积系数分别为57.3±6.7和63.2±5.8,2组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。2组患者扁桃体组织CD8和TGF-β1的阳性物面积系数之间的差异无统计学意义。结论 IgAN与扁桃体的免疫异常有关。

胰岛素样生长因子-1测定对ICU急性肾损伤患者的临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)测定对ICU急性肾损伤(AKI)患者的临床意义。方法前瞻性研究2008-01-01—2010-01-01入住ICU的AKI患者,根据合并其他脏器功能衰竭情况,分为AKI未合并或仅合并一个其他器官功能衰竭组(AKI-1组)和AKI合并两个及两个以上器官功能衰竭组(AKI-2组),另设正常对照组。测定各组患者血清游离IGF-1水平,分析IGF-1与AKI患者改良定量主观整体评估(MQSGA)、血胆固醇水平及近期病死率的关系。结果 IGF-1水平:AKI-1、AKI-2组均明显低于正常对照组(P<0.05),其中AKI-2组较AKI-1组血清游离IGF-1水平明显下降(P<0.05);血清IGF-1水平与胆固醇水平呈正相关(r=0.643,P<0.05);AKI各组中存活患者较死亡患者IGF-1水平显著增高(P<0.05)。结论血清游离IGF-1可以反映ICUAKI患者的营养状态,IGF-1水平越低,提示营养状况越差;血清游离IGF-1水平可以反映AKI病情的危重程度,并随受累器官衰竭的增加而下降加剧;血清游离IGF-1水平明显下降可能是AKI患者预后不良的危险信号。

腹膜透析治疗糖尿病肾病与非糖尿病肾病尿毒症患者的对比分析

目的比较糖尿病肾病与非糖尿病肾病尿毒症腹膜透析患者的一般情况,分析维持性腹膜透析治疗的并发症及预后。方法回顾性分析180例腹膜透析患者,其中糖尿病肾病尿毒症患者48例(糖尿病肾病组),非糖尿病肾病尿毒症患者132例(非糖尿病肾病组)。记录患者初始透析时的一般资料、临床及实验室指标,对比分析2组患者的营养状态及合并症情况。结果2组患者年龄、平均透析时间、血磷水平、钙磷乘积、血白蛋白水平及腹膜炎发病率有明显差异(P<0.05),血钙水平及血红蛋白水平相似(P>0.05)。血白蛋白水平高的糖尿病肾病患者腹膜炎发病率与非糖尿病肾病组相似(P>0.05)。结论与非糖尿病肾病尿毒症腹膜透析患者相比,糖尿病肾病尿毒症患者的年龄较大,透析持续时间较短,营养不良和腹膜炎的发生率较高,腹膜炎发病率与低蛋白血症明显相关。

甲状旁腺激素在终末期肾脏病患者血液透析中的意义

目的探讨甲状旁腺激素(PTH)在终末期肾脏病患者血液透析中的意义。方法将100例长期行维持性血液透析的患者分为≤60岁、>60岁组,测定100例患者血液透析前后的PTH、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、收缩压(SBP)、血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)、血磷(P3+)、血钙(Ca2+)水平等,分析BUN、SCr、SBP、Hb、Alb、P3+、Ca2+等与PTH的相关性。结果透析后,患者的BUN、SCr、SBP、P3+、PTH水平显著低于透析前(P<0.01),而Hb、Alb、Ca2+水平显著高于透析前(P<0.01);透析后,>60岁组患者的PTH水平低于≤60岁组患者(P<0.05);透析前,PTH与BUN、SCr、SBP呈正相关(r=0.148、0.651、0.326),与Hb、Alb、KT/V呈负相关(r=-0.621、0.337、0.598)。结论 PTH能对血液透析充分性进行有效评估。

miR-216a抑制Kruppel样转录因子9调控核因子-κB信号通路对肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响

目的探讨miR-216a对Kruppel样转录因子9(KLF9)的调控作用,及其对缺氧-复氧(H/R)诱导的肾小管上皮细胞急性肾损伤的影响。方法将293T细胞(人肾上皮细胞系)分为KLF9野生型载体、miR-216a mimics(类似物)+KLF9野生型载体、miR-216a NC(阴性对照)+KLF9野生型载体,利用荧光素酶报告基因验证miR-216a与KLF9的结合关系。H/R诱导大鼠肾脏近端肾小管上皮细胞,并转染miR-216a mimics,将大鼠肾脏近端肾小管上皮细胞系RPTC分为对照组,H/R组,H/R+miR-216a NC组,H/R+miR-216a mimics组。检测miR-216a、KLF9、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管生长因子A(VEGF-A)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)mRNA表达。结果 miR-216a mimics+KLF9野生型共转染组的荧光素酶活性显著低于KLF9野生型组、miR-216a NC+KLF9野生型共转染组的荧光素酶活性(P<0.05)。与对照组比较,H/R组和H/R+miR-216a NC组miR-216a[(0.56±0.11)及(0.48±0.06)比(1.00±0.00)]表达量下调(P<0.05),KLF9[(2.77±0.19)及(2.79±0.10)比(1.00±0.00)]、NF-κB p65[(2.35±0.02)及(2.42±0.27)比(1.00±0.00)]、TNF-α[(2.40±0.21)及(2.44±0.11)比(1.00±0.00)]、VEGF-A[(4.17±0.07)及(4.19±0.11)比(1.00±0.00)]、uPA[(2.28±0.05)及(2.38±0.13)比(1.00±0.00)]mRNA表达量上调(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-216a NC组比较,H/R+miR-216a mimics组中miR-216a[(31.75±2.40),F=45.87,P=0.000]表达量上调,KLF9[(1.96±0.04),F=13.98,P=0.005]、NF-κB p65[(2.15±0.15),F=14.89,P=0.001]、TNF-α[(1.79±0.10),F=18.90,P=0.000]、VEGF-A[(3.65±0.04),F=15.94,P=0.000]、uPA[(2.06±0.11),F=14.22,P=0.001]mRNA表达量下调(P<0.05)。结论 miR-216a过表达通过靶向下调KLF9表达进而抑制NF-κB信号通路,降低肾小管上皮细胞急性肾损伤。

慢性肾心综合征的防治

一、心肾综合征简介 人群中心脏和肾脏疾病的患病率都非常高且常常共存。它们互为危险因素、互相加重。心肾疾病的共存显著增加了发病率、病死率及诊疗的复杂性和成本。近十年来，有一些作者提出了心肾综合征的概念，但未形成共识。

慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平的变化及其意义

目的探讨慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF)患者血清瘦素(Leptin)水平,并观察瘦素与肾功能(BUN、SCr、UA、CCr)、人体营养指标(TP、ALB、Chol、HCT、RBC、Hb、PCR、BMI)之间的关系。方法以放射免疫分析法测定68例CRF患者血清瘦素的浓度,并与健康组进行比较,分析瘦素与肾功能之间的关系。同时测定患者的血浆蛋白、血常规及身高与体重,计算CCr、PCR。结果健康组血清瘦素浓度为(1.9543±0.4721)μg/L,CRF患者血清瘦素浓度为(2.8668±0.9026)μg/L,与健康组比较具有极显著差异(P<0.01);在CRF患者不同分期中,血清瘦素浓度随CCr的下降而升高,Leptin与SCr、UA水平呈正相关(P<0.05或P<0.01),与CCr、TP、RBC、Hb、PCR水平呈负相关(P<0.05或P<0.01),与年龄、BUN、ALB、Chol、HCT、BMI之间未发现有显著性差异。结论慢性肾功能衰竭时血清瘦素水平明显升高,其升高程度与肾功能的恶化具显著相关性。高瘦素血症可导致患者营养不良,血清瘦素可作为评价人体营养状况的一个重要指标。

参附注射液对脓毒症急性肾损伤患者容量反应性影响研究

目的探讨参附注射液对脓毒症急性肾损伤患者容量反应性影响研究。方法入选2018年05月至2019年07月江西省人民医院重症医学科及肾内科收治的脓毒症急性肾损伤患者108例,按计算机产生的随机数字表将患者分为2组:附注射液组(A组,n=56)和安慰剂组(B组,n=52)。以PLR后CI增加≥10%容量反应阳性,<10%为容量反应阴性。将给予活性药物前容量反应性阴性的患者设定为容量反应性阴性亚组(N亚组),即AN亚组和BN亚组。结果AN亚组和BN亚组在给予参附注射液和安慰剂后容量反应阳性分别为67%(16例)和8%(2例)。与给药前比较,AN组容量反应阳性率升高(P<0.01),与BN组比较,AN组容量反应阳性率升高(P<0.01)。结论对于容量反应性阴性的脓毒症急性肾损伤患者,参附注射液能够改善其容量反应性。

自动化腹膜透析在新置管腹膜透析终末期肾衰竭患者中的应用观察

目的观察自动化腹膜透析(automated peritoneal dialysis,APD)在新置管腹膜透析终末期肾衰竭患者中的临床应用效果。方法回顾性选取基本资料匹配的100例新置管的终末期肾衰竭患者,其中手工换液组(manual exchange peritoneal dialysis,MPD组)和自动化腹膜透析组(APD组)各50例,记录两组患者的一般情况和各类生化指标,以及有无透析液渗漏、引流不畅、出口处感染、腹膜炎、血性腹水,腹痛等腹膜透析并发症发生,比较透析前后的变化情况。结果透析前,两组患者的舒张压、收缩压、年龄、体重等一般临床资料无显著性差异(P>0.05)。在经过1周的治疗后,APD组患者的尿量、血肌酐、血尿素氮、甲状旁腺激素均有显著性下降。除血尿素氮外,MPD组患者的尿量、血肌酐、甲状旁腺激素也有显著性下降。对比两组各项指标,APD组显著优于MPD组。结论终末期肾脏病患者使用APD清除毒素、改善症状效果好,患者耐受性好。