非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。