颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

播散型环状肉芽肿2例

1 病历摘要 例1．男，9岁.因躯干、四肢出现小丘疹和环状丘疹5个月，于2006年7月26日来我科就诊。患儿于5个月前双下肢出现小的淡红色米粒大丘疹，微痒。曾在当地医院就诊，诊断为丘疹性荨麻疹，给予抗组胺药口服。服药后自觉瘙痒减轻，但皮损逐渐增多，波及躯干和双上肢．且四肢皮损扩大基环状。

D-松醇调节Notch1/Hes1信号通路对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的:探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。方法:构建咪喹莫特(IMQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高剂量组(50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg)和阳性对照组(1mg/kg,甲氨蝶呤)灌胃治疗,对照组和IMQ组给予相同剂量的生理盐水,每天一次,连续7d。在给药第8天对各组大鼠银屑病皮损症状和指数(MPASI)评价;HE染色观察银屑病皮损病理变化;ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平;以流式细胞术检测辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)比值;Western blot检测T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、缺刻基因1(Notch1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果:与对照组比较,IMQ组大鼠皮肤出现银屑病样病变如红斑、过度角质化、炎性细胞浸润等,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平显著降低,Th1/Th2细胞比例失衡(P<0.05);经D-松醇治疗后,大鼠银屑病样病变减轻或消失,皮损指数下降,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平升高,Th1/Th2比例有所恢复(P<0.05)。结论:D-松醇可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路调节Th1/Th2平衡,降低炎性因子产生,减轻IMQ大鼠银屑病皮损。

角蛋白1和17在点滴状银屑病患者皮损中的表达

选用25例点滴状银屑病患者及8名正常人皮肤的石蜡切片,用免疫组化法检测K1、K17的表达,以探讨它们与银屑病的关系。结果显示,病例组和正常对照组K1的表达主要集中在基底层以上的棘层和颗粒层中,而在基底层几乎未见表达,病例组表达强度弱于对照组。正常对照组中K17在基底层、棘层和颗粒层中几乎未见表达。在病例组阳性细胞主要表达在离基底层2～3层上的各角质形成细胞中。K1和K17在点滴状银屑病皮损中均有异常表达,提示其与点滴状银屑病发病有一定关系。

润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗慢性荨麻疹50例疗效观察

目的观察润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗慢性荨麻疹(CU)的临床疗效。方法将100例CU患者随机分为2组,治疗组50例予润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗,对照组50例单纯予盐酸非索非那定片治疗,2组均治疗28 d,并于治疗第14、28 d后观察疗效。结果治疗组第14、28 d总有效率分别为84%、94%;对照组第142、8 d总有效率66%7、4%。治疗组总有效率均较对照组同期高(P<0.05)。2组复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论润燥止痒胶囊联合盐酸非索非那定片治疗CU安全有效,明显改善临床症状,不易复发,值得临床推广应用。

变应原特异性免疫治疗前后变应性鼻炎患者细胞间黏附分子1变化

目的探讨变应原特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)前、后变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜和血清中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的变化。方法通过免疫组织化学方法检测对照组35例和SIT前、后AR患者30例鼻黏膜中ICAM-1含量变化。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组35例和AR组66例患者SIT前、后血清中ICAM-1含量变化。结果 SIT前AR患者鼻黏膜和血清中ICAM-1含量(28.20±7.92,406.32±199.47)明显高于对照组(11.12±5.76,219.12±109.48)和SIT 1年后AR患者(13.02±6.05,235.10±107.33)。结论 ICAM-1参与AR的发病机制,可作为AR发病、治疗及预后的监测指标;SIT是治疗AR的一种有效方法。

银屑病的治疗对相关角蛋白的影响

银屑病的确切病因目前仍不明,伴随表皮角质形成细胞的生长分化失调,其皮损中的角蛋白可有异常表达,现就银屑病与角蛋白的关系、国内外不同治疗方法对皮损中角蛋白的影响,及其与病情的关系做一综述。

增殖型坏疽性脓皮病并发骨髓增生异常综合征1例

坏疽性脓皮病（PG）是一种以皮肤破坏性溃疡为特征的反心性炎症性疾病。目前认为其发病机制和免疫异常有关，常并发炎性肠病、关节炎、血液病等系统性疾病。PG的少见类型有脓疱犁、大疱型、增殖型等。笔者收治了并发骨髓增生异常综合征的增殖型PG患者1例．现报告如下。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎致泛发性黏液性水肿1例

患者男，70岁。因面部、躯干、四肢出现红斑及丘疹1个月余，水肿1周，于2006年8月入院。患者于1个月前因冠心病在当地医院应用肝素和黄芪等治疗，其后皮肤逐渐出现红斑及丘疹，伴瘙痒，遂停药并给予抗过敏治疗，效果不明显．继而四肢出现水肿。

LB对IL-17A诱导HaCaT细胞增殖和细胞因子影响

目的探讨龙血素B(LB)对白细胞介素-17(IL-17A)诱导的HaCaT细胞增殖和细胞因子分泌的影响及其机制。方法采用噻唑蓝检测细胞增殖;酶联免疫吸附检测IL-6和IL-23表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测趋化因子(CXCL1、CXCL12、CXCL20)mRNA表达量,蛋白免疫印迹方法检测Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)通路相关蛋白Janus激酶1(JAK1)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达。结果与对照组相比,IL-17A组的吸光度值(A值)及IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12和CXCL20 mRNA表达明显增加(F=34.76~135.70,P<0.001),JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白表达上调(F=53.91~105.70,P<0.001)。IL-17A可以剂量依赖性地降低HaCaT细胞的A值,IL-6、IL-23,CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA含量及JAK1、p-STAT3、STAT3蛋白量(F=22.55~88.41,P<0.001)。与IL-17A+LB-H组相比,IL-17A+LB-H+AG490组的A值、IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA明显降低(t=4.73~8.40,P<0.001)。结论LB能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖及相关细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制JAK-STAT通路有关。

丘疹坏死性结核疹1例

患者男。28岁。因全身反复丘疹、脓疱、凹陷性瘢痕9年于2008年4月28日来我科就诊。9年前，患者无明显诱因首先于双小腿内侧出现数个米粒大红色丘疹，伴轻微疼痛，未予处理，不久皮疹增至黄豆大，中心出现脓疱，继之坏死、结痂，约20d后皮疹消退，遗留凹陷性瘢痕。此后，双大腿、臀部、耳部、颜面及躯干部陆续发生类似皮疹。患者自发病以来，间断应用多种药物，均无确切疗效。患者既往体健，家族成员中无类似病史。