食管鳞癌组织中TRIM28和p16的表达与临床病理因素的关系

目的研究三结构域蛋白家族28(TRIM 28)和p16基因在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况,并观察二者与患者临床病理因素的相关性。方法选取河北北方学院附属第一医院手术切除的ESCC患者肿瘤组织136例,并选取37例距肿瘤边缘5 cm以上的正常食管黏膜组织,用免疫组化SP法及对各个组织中TRIM28、p16蛋白的表达情况进行检测,并采用免疫荧光染色定位二者在ESCC中的表达部分,依据结果对它们与ESCC患者临床病理特征的相关性进行探究。结果 (1)TRIM28与p16在ESCC组织中的阳性率分别为91.2%(124/136)、32.4%(44/136),在正常食管黏膜组织中的阳性率分别为24%(9/37)、57%(21/37),差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫荧光染色显示二者均主要定位于ESCC癌细胞的胞核中。(3)二者的表达情况均与ESCC的TNM分期、浸润程度、淋巴结转移相关。(4)TRIM28与p16在ESCC中的表达呈负相关(r=-0.284,P=0.001)。结论在ESCC发生发展过程中TRIM28及p16均可呈异常表达,协同检测二标记物可辅助ESCC诊断并指导临床治疗。

病理学实验课“多元互动”教学模式

病理学是基础医学与临床医学之间重要的桥梁学科,而且病理学在疾病的诊断和治疗中发挥着重要作用,为激发学生学习兴趣,提高病理学教学质量,河北北方学院病理学教研室对病理学实验课"多元互动"教学模式进行了初步探索与实践。

涎腺粘液表皮样癌术后转移的临床病理因素分析

目的:对经额面外科手术治疗的5 9例涎腺粘液表皮样癌患者进行回顾性研究,分析影响患者术后转移的相关临床病理因素。方法:通过SPSS 10 .0软件分析,筛选出影响涎腺粘液表皮样癌术后转移的主要临床病理因素。结果:粘液表皮样癌低分化,癌巢边界形态为Ⅲ型,镜下坏死患者术后易发生转移。结论:分化程度,癌巢边界形态和镜下坏死是影响术后转移的主要临床病理因素。

旋毛虫感染小鼠肌组织的病理研究

目的:探讨旋毛虫感染小鼠肌组织的病理变化。方法:取40只昆明小鼠,用灌胃法建立轻度(L组)、重度(H组)旋毛虫感染动物模型,观察其膈肌组织的病理变化。结果:第1周时可见肌纤维变性、水肿、肌膜破坏等病理变化;肌幼虫囊包周围有较多的炎症细胞浸润。第5周时发生玻璃样变性,出现透明带。第7周时,幼虫及囊包周围开始有钙盐沉积。L组、H组两组除感染第13周外,其余时间病理变化没有观察到明显的差异。结论:感染旋毛虫后,肌组织出现变性、水肿、炎细胞浸润及幼虫囊包的钙化等病理变化,为旋毛虫病的病理检测提供有用的基础资料。

涎腺粘液表皮样癌术后生存的临床病理因素分析

目的:探讨影响涎腺粘液表皮样癌患者术后生存的相关病理因素。方法:对98例涎腺粘液表皮样癌患者进行回顾性研究,分析影响患者术后生存的相关临床病理因素。通过SPSS10.0软件分析,筛选出影响粘液表皮样癌患者术后生存的主要临床病理因素。结果:与术后生存率相关的主要临床病理因素包括:临床分期、患者年龄、镜下是否发现坏死。结论:临床分期、患者年龄是影响涎腺粘液表皮样癌术后生存的主要临床因素,镜下坏死是影响涎腺粘液表皮样癌患者术后生存的主要病理因素。

涎腺黏液表皮样癌热休克蛋白60表达及微血管密度的病理意义

目的探讨涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)热休克蛋白(HSP)60表达及其与微血管密度间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测46例MEC患者HSP60和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达,并将检测结果与临床资料进行统计分析。结果HSP60在MEC中表达的强弱与癌组织的分化程度有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无关。MEC MVD与其分化程度及淋巴结转移有关(P<0.01),而与患者的性别、年龄无关。结论HSP60表达水平及MVD与MEC组织的分化程度和转移相关,为临床建立新的MEC预后预测因子和指导临床治疗提供依据。

Bcl-2和C-fos基因蛋白在胃癌中的表达及临床病理研究

目的 :研究bcl- 2及c-fos在胃癌组织中的表达并探讨其生物学意义。方法 :应用S-P免疫组织化学方法检测 76例胃癌组织中bcl- 2、c -fos的表达。结果 :bcl- 2和c-fos在胃癌中表达的强弱与癌的分化程度及淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与胃癌侵润深度、年龄无关(P >0 .0 5 )。结论 :bcl- 2和c -fos与胃癌的发生发展密切相关 ,可能是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物。

实验感染旋毛虫兔肌组织的病理研究

目的:研究旋毛虫感染兔肌组织的病理变化。方法:1.旋毛虫肌幼虫的制备;2.实验用兔的分组及感染;3.分别感染后第2、4、7、10、14周从臀肌取材按常规固定、包埋、切片、HE染色,进行病理切片观察。结果:在第2和第4周时肌纤维变性、水肿,肌膜破坏等病理变化明显;在第4周时肌幼虫囊包周围炎症反应明显,有较多的炎症细胞浸润。结论:肌组织的特征性病理变化,为旋毛虫病时病理检测提供有用的基础资料。

姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及机制

目的基于环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路,研究姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及潜在机制。方法采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素+慢性不可预测性应激致郁的方法构建糖尿病并发抑郁症模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分成模型组,阳性对照组(0.18g/kg二甲双胍和1.8mg/kg氟西汀,灌胃),姜黄素低、高剂量组(30、60mg/kg,灌胃)和姜黄素高剂量+CREB抑制剂组[60mg/kg姜黄素(灌胃)+5mg/kgCREB抑制剂666-15(腹腔注射)],每组12只。另选取12只健康大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应干预4周后,检测大鼠空腹血糖并对其抑郁症状进行评估;检测大鼠血清中皮质酮(CORT)、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6]水平和海马组织中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平;观察大鼠海马组织病理学变化并检测神经元凋亡情况;检测大鼠海马组织中CREB、BDNFmRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织损伤严重,神经元分散;空腹血糖,强迫游泳不动时间和悬尾不动时间,血清中CORT、TNF-α、IL-1β和IL-6水平,神经元凋亡指数均显著升高或延长(P<0.05);海马组织中NE、5-HT水平,存活神经元数以及CREB、BDNFmRNA及蛋白表达水平均显著降低或减少(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和姜黄素各剂量组大鼠海马组织损伤有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),且姜黄素高剂量组的改善效果显著优于低剂量组(P<0.05);CREB抑制剂可显著逆转高剂量姜黄素对模型大鼠的改善作用(P<0.05)。结论姜黄素可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁症状,减轻神经元损伤和炎症反应,其作用可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。

组织中MMP-9、E-cadherin与子宫内膜样癌伴MELF浸润方式及肿瘤侵袭程度的关系

目的分析子宫内膜样癌组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)与微囊性、伸长及碎片状(microcystic,elongation,and fragmentation,MELF)浸润方式及肿瘤侵袭程度之间的关系,探讨能够识别子宫内膜样癌伴MELF浸润的指标,抑制肿瘤侵袭能力。方法回顾性分析在河北北方学院附属第一医院接受手术治疗的112例子宫内膜样癌患者临床资料,全部患者均顺利完成改良根治性子宫切除术,并获得肿瘤标准,根据病理检查结果对112例患者进行分组,分为MELF组和N-MELF组。统计112例患者一般临床资料,血液检查项目包括肿瘤标志物,免疫组织化学检查项目包括组织中MMP-9、E-cadherin,根据检查结果,构建Logistic回归模型,分析组织中MMP-9、E-cadherin及相关指标与子宫内膜样癌MELF浸润方式及肿瘤侵袭程度的关系。结果研究中112例子宫内膜样癌患者,评估为MELF浸润患者21例(18.75%);MELF浸润患者病理等级低级别,国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)ⅣA期,淋巴脉管间隙浸润(lymphatic vascular space,LVSI)、组织中MMP-9阳性患者占比多于N-MELF浸润患者,E-cadherin阳性患者占比少于N-MELF浸润患者,人附睾蛋白(humanepididymisprotein 4,HE4),甲壳质酶蛋白(human cartilageglycopmtein,YKL-40)水平高于N-MELF患者,差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析提示,组织中E-cadherin表达率低、MMP-9表达率高,MELF浸润与子宫内膜样癌FIGO分期进展有关(P<0.05)。结论子宫内膜样癌发生MELF浸润与组织中MMP-9、E-cadherin有关,MMP-9表达率高和E-cadherin表达率低能够通过导致MELF浸润发生,从而增强肿瘤侵袭能力。

RNA解旋酶DEAD-box蛋白家族与肿瘤的相关性研究

RNA解旋酶DEAD-box蛋白家族是RNA解旋酶中最大的家族,是基因表达的重要调控因子,在RNA代谢的多个方面发挥作用。RNA解旋酶DEAD-box蛋白家族既在RNA代谢中具有重要作用,又与人类细胞中基因组的不稳定性直接相关。而基因组的不稳定性是癌症克隆进化的驱动因素,能够促进癌症的发生发展。该文对RNA解旋酶DEAD-box蛋白家族与肿瘤发生发展的相关性做一综述。

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的 观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法 Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOSmRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,3h～12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOSmRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。

热休克蛋白70在人胃腺癌发展过程中表达的意义

目的探讨人胃腺癌发展过程中热休克蛋白70(HSP70)的表达与病理分型、浸润深度和淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测52例人胃腺癌组织中HSP70的表达。结果胃腺癌和黏液腺癌的HSP70阳性率分别为64.29%和60.00%;高分化和低分化腺癌的HSP70阳性率分别为67.86%和50.00%;胃腺癌HSP70的阳性率在不同病理分型、不同分化程度的肿瘤之间差别均无显著意义。侵犯深度达浆膜和肌层的胃腺癌HSP70阳性率分别为75.68%和33.33%(P<0.05)。有淋巴结转移和无淋巴结转移组中HSP70阳性率分别为73.33%和45.45%(P<0.05)。结论人胃腺癌HSP70中阳性率与淋巴结转移、侵犯深度有关,与病理分型无关。提示胃腺癌晚期HSP70的表达高于早期胃腺癌,检测该指标可为早期诊断胃腺癌提供理论依据。