发热门诊与医院全方位支持

面对来势凶猛的SARS疫情,我院积极贯彻上级要求,于2003年4月26日组建了发热门诊.作为第一批进驻的护理人员,我们亲身经历并体验了在该门诊组建及日后的运行中院领导及各方面人员对于突发事件的应急能力,对医院的重视程度及后勤保障有力等方面的感触颇深.……

妇产科临床见习中的问题和解决办法

妇产科见习中存在许多困难和矛盾，使教学质量难以提高。为了改变这种状况，特进行了改革，采用了以病历为核心的临床探索式教学，结合影像学资料库，及双语教学，弥补了临床教学资源不足的问题，使临床见习过程更加生动，有趣，提高了同学的学习积极性，使教学质量得到了明显的改善。

lncRNA FUT8-AS1通过调控miR-142-5p/BCL2轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖、侵袭和EMT

目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关系。收集74例EOS组织标本和60例正常组织标本,应用RT-PCR法检测FUT8-AS1、miR-142-5p、BCL2和EMT相关基因的表达;运用CCK-8和Transwell实验检测敲低FUT8-AS1基因表达对EOC细胞CAOV3增殖和侵袭的影响。利用双荧光素酶报告分析FUT8-AS1与miR-142-5p的相互作用。结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现,FUT8-AS1在EOC组织中的表达显著高于正常组织(P<0.05),FUT8-AS1高表达组的总生存率显著低于FUT8-AS1低表达组(P<0.01);FUT8-AS1基因在74例EOC组织中的表达明显高于正常组织[(2.547±1.370)vs(1.330±0.831),P<0.01],与大网膜转移、淋巴结转移、FIGO分期和总生存期均相关(P<0.01或P<0.05),敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告分析系统检测显示,共转染miR-142-5p mimics和野生型FUT8-AS1-WT质粒,CAOV3细胞的荧光素酶活性明显降低(P<0.05),同时转染miR-142-5p mimics可抵消CAOV3细胞中由敲低FUT8-AS1导致的BCL2基因表达下调(P<0.05)。结论 FUT8-AS1基因在EOC中呈高表达且导致预后差,敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT,FUT8-AS1基因可能通过靶向miR-142-5p/BCL2分子轴促进EOC的进展。

CDH1单核苷酸多态性与上皮性卵巢癌患者临床预后的关联性

目的探讨E-cadherin基因(CDH1)启动子区3个遗传性多态位点-160C/A、-347G/GA和3’UTR+54C/T与上皮性卵巢癌(EOC)患者临床预后之间的关系。方法运用聚合酶链反应(PCR)方法对412例上皮性卵巢癌患者CDH1基因启动子区-160C/A、-347G/GA和3’UTR+54C/T遗传性多态位点的基因型频率分布情况进行分析。结果Logistic回归显示,患者的年龄、FIGO分期及残余癌灶的大小与EOC患者5年临床预后具有相关性(P<0.05);患者的年龄、FIGO分期与3年的临床预后具有相关性,而残余肿瘤的大小仅与患者3年复发相关。生存分析提示CDH1-347 G/GA多态性与EOC患者5年临床预后相关。与携带G/G基因型的EOC患者比较,携带GA/GA基因型的患者中位PFS和OS时间最短,携带G/GA的患者次之。调整预后因素后(年龄、FIGO分期及肿瘤残余大小),相对于携带G/G基因型的患者,携带GA/GA基因型的EOC患者有较高的疾病复发风险(H R=2.50;95%CI=1.51~4.13)和死亡风险(H R=2.50;95%CI=1.51~4.14)。结论CDH1-347 GA/GA位点的多态性与中国北方女性EOC患者预后显著相关。CDH1-347 GA/GA位点多态性有可能成为上皮性卵巢癌患者临床预后的生物学标志物。

基于机器学习的妊娠期糖尿病智能预测系统设计与实现

为帮助有效识别患有妊娠期糖尿病的孕妇,提前干预治疗,降低其潜在风险,设计并开发了妊娠期糖尿病智能预测系统。首先,在对比10种机器学习模型的基础上对临床数据集进行数据归一化和特征筛选,减少模型计算复杂度和一些使模型不稳定的特征;其次,使用Stacking算法对10种不同的机器学习模型进行集成,分别搭建2个集成模型Stacking1和Stacking2,比较集成模型的性能;最后,基于PyQt5设计妊娠期糖尿病智能预测系统,预测孕妇患妊娠期糖尿病的风险,并给出建议。结果表明:使用10个机器学习模型以及2个集成模型对GDM进行预测,发现GBDT的预测结果高于其他机器学习模型,集成模型Stacking2将多个异质学习器相结合表现出较高的准确性和可靠性,且评价指标Accuracy、Precision、Recall、AUC分别为0.900 9、0.901 2、0.900 7、0.900 7,均高于同类模型。智能预测系统能有效预测妊娠期糖尿病的风险,能够及早发现易患病人群,并提供妊娠期糖尿病的科普知识,从而加强对易患病人群的健康管理,降低妊娠期糖尿病发生的风险。

转染IL-12基因的人脐带间充质干细胞对卵巢癌细胞的体外增殖和对裸鼠体内移植瘤的抑制作用

目的探讨人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)负载白细胞介素12(IL-12)重组腺病毒载体抗卵巢癌SKOV3作用的研究。方法腺病毒介导IL-12基因转染体外培养的UC-MSCs(AdIL-12-MSCs),Western blotting和RT-PCR检测AdIL-12-MSCs中IL-12基因蛋白及mRNA表达,ELISA法检测AdIL-12-MSCs上清液中IL-12的表达。光镜下观察外源性IL-12对SKOV3细胞形态的影响,MTT法检测AdIL-12-MSCs分泌的IL-12对SKOV3细胞增殖活性的影响,流式细胞仪检测AdIL-12-MSCs上清液对SKOV3细胞凋亡的影响。建立裸鼠卵巢癌SKOV3皮下移植瘤模型,观察移植AdIL-12-MSCs后对移植瘤的影响。结果腺病毒介导IL-12基因成功转染UC-MSCs形成AdIL-12-MSCs,转染后细胞IL-12基因在蛋白及mRNA水平均有明显表达。AdIL-12-MSCs分泌的外源性IL-12显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并诱导其凋亡,并抑制卵巢癌SKOV3移植瘤在裸鼠体内的生长(P<0.05)。结论转染IL-12基因的UC-MSCs能够在蛋白及mRNA水平表达IL-12基因,显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并诱导其凋亡,抑制卵巢癌SKOV3移植瘤在裸鼠体内的生长。

MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与卵巢上皮性癌关系的研究

为探讨MMP-2和TIMP-2基因启动子区单核苷酸多态性（SNPs）与卵巢上皮性癌发病风险的关系,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测了246例卵巢上皮性癌患者和324例对照妇女的MMP-2C-1306T、C-735T和TIMP-2G-418C3个SNPs的基因型。结果显示,MMP-2C-1306TSNP的等位基因及基因型频率分布在卵巢癌与对照组间无显著差异（P=0.55和P=0.42）;但卵巢癌组MMP-2C-735TSNP的C等位基因和C/C基因型频率（80.7%和66.7%）明显高于对照组（75.5%和55.9%）,与T/T＋C/T基因型比较,携带C/C基因型可以显著增加卵巢癌的发病风险（OR=1.58,95%CI=1.12～2.23）,进一步分层分析显示,C/C基因型主要与宫内膜样癌和年龄≥50岁妇女的发病风险显著相关,OR值分别为1.69（95%CI=1.03～2.79）和1.71（95%CI=1.14～2.57）;对MMP-2C-1306T、C-735T2个SNPs的单体型分析显示,4种单体型频率（T-1306-T-735、T-1306-C-735、C-1306-T-735和C-1306-C-735）在两组间分布无显著差异（P=0.24）;虽然TIMP-2G-418CSNP的等位基因及基因型频率在卵巢癌组与对照组间分布无显著性差异（P=0.33和P=0.47）,但以病理类型分层分析显示,携带TIMP-2G-418G/G基因型有增加宫内膜样癌发病风险的趋势（OR=1.62,95%CI=0.94～2.78）。以上结果提示,MMP-2基因启动子区C-735TSNP的C/C基因型可能是卵巢上皮性癌发病的潜在危险因素,而C-1306TSNP可能与卵巢上皮性癌的发病风险无关;TIMP-2G-418CSNP可能与不同病理类型的卵巢上皮性癌发病风险有关。

短视频在父亲支持母乳喂养健康教育中的应用

目的探讨基于短视频的健康教育在父亲支持母乳喂养中的应用效果。方法选取103对住院分娩的初产妇及其配偶按照住院时间顺序分组。对照组52对,给予常规健康教育;干预组51对,在常规健康教育的基础上增加基于短视频的健康教育。结果干预组产后42 d父亲支持母乳喂养自我效能评分、初产妇对配偶参与母乳喂养满意度评分、产后3 d及42 d纯母乳喂养率显著优于对照组(均P<0.05)。结论基于短视频的健康教育能够提高父亲支持母乳喂养自我效能,提升产妇对配偶参与母乳喂养的满意度,进而促进纯母乳喂养。

协同共刺激分子B7-H4参与肿瘤免疫逃逸的研究进展

近年来恶性肿瘤的治疗方法虽然取得了较大进展,但5年生存率仍不理想,寻找新的治疗策略和有效的治疗靶点显得尤为迫切。B7家族是近年来研究较广泛的共刺激分子,其中B7-H4是新近发现的B7家族新成员,对T淋巴细胞介导的免疫应答起重要的负性调节作用。

非经典HLA-Ⅰ类分子对母胎免疫耐受的调节

携带父系抗原的胚胎作为植入母体子宫腔内的半同种异体移植物,却不被母体排斥,有赖于母胎间复杂的免疫耐受。一旦母胎免疫耐受不足或缺失就可能导致反复妊娠丢失等病理性妊娠的发生。在正常妊娠过程中,胎儿绒毛外滋养细胞可特异性高表达非经典HLA-I类分子HLA-E、HLA-F、HLA-G,对母胎界面免疫耐受的维持及调节发挥着关键作用。

参麦、乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨参麦、乌司他丁早期应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及机制。方法选择SD大鼠 4 0只 ,建立脑缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、参麦干预组、乌司他丁干预组、两药合用组 ,每组 10只。观察 :①脑组织病理形态学改变 ;②红细胞酵母菌花环法检测红细胞C3b受体花环 (erythrocyteC3breceptorrosette,E C3bRR)、红细胞免疫复合物花环 (erythrocyteimmunecomplexresette,E ICR) ;③放射免疫法测定红细胞超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)含量 ,TBA比色法测定血浆丙二醛 (malondialdehyde,MDA)。结果①参麦组与对照组比较E C3bRR、红细胞SOD明显升高 ,血浆MDA明显降低 ,脑损害减轻 ;②乌司他丁组与对照组比较 ,E C3bRR、红细胞SOD无明显变化 ,但血浆MDA明显降低 ,脑损害减轻 ;③两药合用组较两药单用组效果更明显。结论参麦可明显提高脑缺血再灌注时红细胞免疫功能、增加红细胞SOD含量、降低血浆氧自由基水平 ,减轻脑组织病理损害 ;乌司他丁具有降低自由基水平 ,减轻脑损害的作用 ;

细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP的作用机制

目的:探讨卵巢癌耐药细胞在癌变过程中免疫逃逸的分子机制以及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对其耐药性及免疫原性的影响。方法:采用电镜、流式细胞术(FCM)、MTT等检测方法,观察CIK细胞作用人卵巢癌耐药细胞系SKOV3/CDDP细胞超微结构、细胞周期、凋亡率、耐药相关基因MDR1和Topo-Ⅱβ以及hB7-1、hB7-2、MHCⅠb、HLA-DR抗原表达的变化;应用放射免疫(RIA)ELISA等方法检测CIK细胞作用于和荷人卵巢癌SKOV3/CDDP耐药细胞SCID小鼠腹腔移植模型后血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、GM-CSF等细胞因子含量的改变。结果:电镜显示:CIK组可见较多的凋亡细胞,表现为细胞体积萎缩,膜发泡,细胞密度增加,线粒体浓缩染色质固缩于核膜周边;与生理盐水组相比,CIK组的G0/G1期细胞比例下降,S+G2/M期细胞比例升高,细胞周期阻滞于S+G2/M期,有统计学意义(P<0.05);在抑制细胞增殖的同时,尚诱导细胞凋亡,其细胞凋亡率为9.07%,二者比较,有统计学意义(P<0.05);与NS组相比,CIK组细胞MDR-1和Topo-Ⅱβ表达明显下降(P<0.05),提示CIK细胞可逆转人卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP细胞耐药相关基因MDR1和Topo-Ⅱβ的表达;与NS组相比,CIK组细胞MHCⅠb、HLA-DR、hB7-1和hB7-2抗原的表达均明显升高(P<0.01)。提示CIK细胞可提高人卵巢癌耐药细胞株SK-OV3/CDDP的免疫原性;与NS组相比,CIK组小鼠血清中IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF含量均明显增加(P<0.01)。结论:CIK细胞在将卵巢癌耐药细胞的细胞周期阻滞于S+G2/M期的同时,尚能诱导其凋亡,降低耐药基因的表达,提高耐药细胞的免疫原性,分泌IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF等具有抗肿瘤活性的细胞因子发挥抗肿瘤作用。

CIK细胞联合顺铂对卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP的杀伤作用

目的:探讨细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞联合顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞SKOV3/CD-DP小鼠腹腔移植模型的体内外杀伤作用。方法:取正常人的外周血单个核细胞(PBMC),加入IFN-γ、IL-2、CD3McAb和IL-1,体外诱导成CIK细胞。用MTT法测定CIK细胞、顺铂及两者联合对人卵巢癌细胞株SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性。在SCID小鼠腹腔内接种卵巢癌SKOV3/CDDP细胞,观察CIK细胞对荷瘤鼠的体内抑瘤作用,并用RIA法检测各组血清中CA125的含量。结果:顺铂对SKOV3/CDDP细胞的IC50为315.5μg/ml,较其对SKOV3细胞的IC50(85μg/ml)增加了4倍;CIK细胞对SKOV3与SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性均在48h最高,且随效靶比的增高而增强,其对SKOV3/CDDP细胞的杀伤活性明显高于SKOV3(P<0.05)。仅25μg/ml的顺铂即可使效靶比为12.5∶1组中的联合杀伤率比单纯顺铂组增加5.8倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加2.3倍,且随效靶细胞比值和顺铂浓度的升高呈依赖性增加。与对照组相比,CIK组与CIK+顺铂组均能显著抑制癌性结节的生长,抑瘤率达100%,且3组SCID鼠血中CA125值有显著性差异(P<0.05)。结论:正常人CIK细胞联合顺铂对清除晚期卵巢癌表达耐药蛋白的腹腔种植转移病灶可能会有较好的效果,并有希望成为前景良好的综合治疗方案。

雄黄对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞凋亡的基础研究

目的:观察中药雄黄诱导卵巢癌细胞凋亡及血管生成的作用。方法:应用流式细胞术、荧光显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学等技术,以细胞凋亡和VEGF为主要观测指标,观察中药雄黄对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤抗肿瘤作用。结果:雄黄可诱导荷人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞凋亡,抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,阻止血管生成抑制细胞DNA的合成,并可延长小鼠存活时间。结论:雄黄可通过诱导卵巢癌细胞凋亡,阻止血管生成,抑制细胞DNA的合成等多种途径发挥抗肿瘤作用,具有广阔的应用前景。

卵巢癌免疫生物学治疗策略研究进展

卵巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,患者确诊时多已至晚期,预后极差[1]。目前常规采用手术切除辅以放化疗,但5年生存率不足30%,达临床完全缓解者仍有55%~75%复发[2]。肿瘤免疫生物学治疗作为新型辅助疗法和第四种治疗模式,针对不同靶位点、靶途径的各种新策略（参见图1）极大地推动了卵巢癌治疗的理论及实践研究。

降低外阴癌术后切口感染的相关因素探讨及护理

目的探讨降低外阴癌根治术切口感染率的手术切口方式和护理方法等相关因素,减轻患者痛苦,预防并发症。方法选取2009年5月～2011年10月我科收治的行外阴癌根治术患者56例,其中,手术切口和术后卧位改进的27例设为实验组,另外29例为对照组,将两组进行比较。结果实验组切口感染率较对照组显著降低,无并发症发生。结论手术方法的改进结合护理卧位改进是降低切口感染率的重要手段,引流管护理、压迫止血、伤口管理、术后排尿排便护理等均为降低切口感染率行之有效的方法。加强围手术期护理,可促进外阴癌根治术患者术后康复,提高患者的生活质量。

奥沙利铂结合CIK细胞对人胃癌裸鼠腹膜移植模型体内抗肿瘤作用的实验研究

目的比较单独应用奥沙利铂(L-OHP)、细胞因子诱导的杀伤(CIK细胞)和L-OHP联合CIK细胞对人胃癌裸鼠腹膜移植瘤生长的抑制作用,为临床上联合应用L-OHP和CIK细胞治疗胃癌提供实验依据。方法通过提取健康供血者的PBMC,分别加入γ-IFN、IL-2、抗-CD3单克隆抗体和IL-1培养CIK细胞;用药效学体内实验法和病理形态学方法分别观察正常对照组、生理盐水对照组、不同剂量的L-OHP组、不同剂量的CIK细胞组和L-OHP+CIK组对人胃癌裸鼠腹膜移植模型的体内抗肿瘤作用。结果与NS对照组相比,L-OHP组(1.125、2.25mg/kg)、CIK细胞组[(1～2)×108mL-1]组人胃癌裸鼠腹膜移植模型治疗后生存期均明显延长,腹围明显减小(P<0.01);L-OHP+CIK组人胃癌裸鼠腹膜移植模型治疗后生存期进一步明显延长,腹围明显减小(P<0.01),与正常对照组相比,上述指标无明显差异(P>0.01)。病理形态学结果显示,L-OHP组、CIK细胞组及L-OHP+CIK组癌细胞坏死、凋亡改变逐渐加重。结论L-OHP联合CIK细胞对人胃癌裸鼠腹膜移植瘤生长的抑制作用大于单独应用L-OHP或CIK细胞。