中西医临床医学专业本科教育质量评价标准体系(上)

中西医临床医学专业是适应中西医结合人才培养的需要,在中医学、临床医学专业基础上发展起来的一个专业。中西医临床医学专业人才培养目标是培养能够从事中西医结合医疗、教学、科研管理等工作的复合型中西医结合医学应用人才。

加减补阳还五汤通过SIRT1途径激活自噬改善糖尿病肾病小鼠肾组织损伤

[目的]探讨加减补阳还五汤是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)途径激活自噬改善糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织损伤。[方法]将DKD小鼠随机分为模型组、中药组,db/m组小鼠作为正常组。给药8周后,检测小鼠血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;实时定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小鼠肾组织Wilms肿瘤基因1(WT1)、nephrin及podocin的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织SIRT1、人微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白7(Agt7)、自噬受体蛋白p62(P62)、Bcl-2同源结构域蛋白抗体(Beclin1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、BCL-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;同时光镜观察肾脏病理形态学变化。[结果]中药干预后,小鼠肾脏病理改变轻于模型组;尿微量白蛋白(mAlb)、血脂(TC、TG)下降,肾功能(BUN、Scr)改善;同时抑制了肾组织P62、Bax、Caspase-3表达,上调了SIRT1、Beclin-1、Agt7、Bcl-2、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的表达,并改善了肾组织足细胞标志蛋白WT1、nephrin及podocin的表达(P<0.05或P<0.01),但对血糖水平无明显影响(P>0.05)。[结论]加减补阳还五汤可通过增强DKD小鼠肾脏细胞自噬,并抑制其凋亡,保护足细胞,进而发挥肾脏保护作用。其中SIRT1途径可能是其促进自噬的潜在途径。

中西医临床医学专业教师评价标准

1背景教育与人才是增强我国综合国力和国际竞争力的决定因素。国家中长期教育改革和发展规划纲要(2010年~2020年)中明确指出:“教育大计,教师为本。有好的教师,才有好的教育。”在1993年通过的《中华人民共和国教师法》第3条中规定:“教师是履行教育教学职责的专业人员,承担着教书育人、培养社会主义事业建设者和接班人、提高民族素质的使命。”拥有一支素质高、业务精的医学类教师队伍是高等医学院校培养医术精湛、医德高尚的双馨人才和提升自身发展竞争力的重要保障。

中西医临床医学专业临床见习质量评价标准

1背景中西医临床医学专业是本科专业类教学质量标准规定的普通高等学校本科专业,其专业人才培养的总体目标是培养能够从事中西医结合临床医疗、教学、科研管理等工作的复合型中西医结合医学应用人才。临床见习是中西医结合医学人才培养的最重要的环节之一,是中西医临床医学专业学生临床实践的重要组成部分,是医学生向临床医生角色转化重要的途径。

补阳还五汤合参芪地黄汤化裁调控VEGF-C/VEGFR3通路抑制淋巴管新生对糖尿病肾病小鼠的保护作用

目的基于调控VEGF-C/VEGFR3通路抑制淋巴管新生探讨补阳还五汤合参芪地黄汤化裁对糖尿病肾病(DKD)小鼠的保护作用及机制。方法将24只雄性db/db小鼠随机分为模型组、中药组(补阳还五汤合参芪地黄汤化裁,生药量24.44 g·kg-1)和西药组(厄贝沙坦,13.5 mg·kg-1),每组8只,另外取8只db/m小鼠作为对照组。灌胃给药,每日1次,连续12周。检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)及肾脏指数;采用HE、Masson染色法观察肾脏组织病理变化;免疫组化法检测肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)、平足蛋白(PDPN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达;Western Blot法检测肾脏组织ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达;Real-time PCR法检测肾脏组织FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1βmRNA表达。结果与对照组比较,模型组小鼠的血清FBG、TG、TC、ACR水平及肾脏指数均明显升高(P<0.05);肾小球肥大,系膜外基质增加,基底膜增厚,囊腔变窄,肾小管上皮细胞变性、坏死,间质有大量炎性细胞浸润,肾小管萎缩,纤维化水平明显升高(P<0.05);肾间质中FN、ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达,胞质中VEGF-C蛋白表达及肾小管毛细血管周围VEGFR3、PDPN蛋白表达均明显上调(P<0.05);肾脏组织中ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达均明显上调(P<0.05);肾脏组织中FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组小鼠的血清TG、TC、ACR水平均明显降低(P<0.05);肾脏组织损伤有不同程度好转,炎性细胞浸润有一定程度减轻,纤维化水平明显降低(P<0.05);肾间质中FN、ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达,胞质中VEGF-C蛋白表达及肾小管毛细血管周围VEGFR3、PDPN蛋白表达均明显下调(P<0.05);肾脏组织中ColⅠ、Vimentin、α-SMA、TGF-β1、VEGFR3、VEGF-C、LYVE-1、TNF-α、IL-1β蛋白表达均明显下调(P<0.05);肾脏组织中FN、ColⅠ、TGF-β1、VEGF-C、VEGFR3、TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论补阳还五汤合参芪地黄汤化裁可降低DKD小鼠肾脏组织炎症及纤维化水平,其机制可能与调控VEGF-C/VEGFR3通路抑制淋巴管新生有关。

艾沙利酮抑制妊娠加重梗阻性肾病大鼠淋巴管生成及肾间质纤维化

目的:探讨艾沙利酮抑制妊娠加重梗阻性肾病大鼠淋巴管生成的机制及对肾脏的保护作用。方法:未经产雌性Wistar大鼠40只随机分为假手术组、假手术+妊娠组、模型组和艾沙利酮组,每组10只。将模型组与艾沙利酮组大鼠采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术造成肾脏损伤,其余两组仅游离输尿管但不结扎。UUO术后第9周将假手术+妊娠组、模型组和艾沙利酮组的雌鼠进行阴道涂片,将处于动情前期或动情期的雌鼠与雄鼠按2∶1比例合笼,并密切观察,将发现阴栓且阴道涂片中含有大量精子细胞确定为妊娠第1天,建立梗阻性肾病妊娠大鼠模型。艾沙利酮组在UUO术后第2天开始给药,给予艾沙利酮1 mg·kg^(−1)·d^(−1)治疗。妊娠后第18天代谢笼留取24 h尿液,次日处死母鼠,留取血清标本,摘取梗阻对侧肾脏。采用常规生化法检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)和天狼星红(Sirius red)染色观察大鼠肾脏组织病理形态学改变。ELISA法测定血清中醛固酮含量。免疫组化、real-time PCR和Western blot检测盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)活化、淋巴管生成以及相关信号通路、肾纤维化相关指标的表达。结果:肾功能结果显示模型组大鼠BUN升高,Ccr下降(P<0.01)。肾脏病理显示模型组大鼠肾小管扩张明显,有大量胶原纤维沉积及炎症细胞浸润。ELISA结果显示模型组血清醛固酮含量显著升高(P<0.01)。免疫组化结果显示模型组大鼠肾脏MR活化后入核数量增多。Western blot和real-time PCR结果显示模型组大鼠中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)表达显著升高(P<0.01)。免疫组化结果显示模型组大鼠肾脏血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和VEGF受体3(VEGF receptor 3,VEGFR3)表达显著增多,主要表达于肾小管间质,real-time PCR检测二者表达显示出相同趋势(P<0.01)。免疫组化结果显示模型组大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路被激活,二者的磷酸化表达明显增强,主要位于肾小管上皮细胞及间质细胞的细胞核,Western blot检测二者表达也显示出相同趋势(P<0.01)。免疫组化结果显示模型组大鼠Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,ColⅢ)表达明显增强,主要表达于肾小管间质,real-time PCR检测其表达也显示出相同趋势(P<0.01)。给予艾沙利酮治疗后可改善肾功能,减轻肾脏病理损伤,抑制醛固酮分泌,下调MR、NGAL、VEGF-C、VEGFR3、p-PI3K、p-Akt和ColⅢ的表达(P<0.01)。结论:艾沙利酮可以阻断醛固酮诱导的MR活化,调控PI3K/Akt信号通路,减轻梗阻性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏淋巴管生成,减少胶原沉积,延缓肾间质纤维化进展。

升阳益胃汤合补阳还五汤对特发性膜性肾病大鼠肾脏的保护作用及对Nephrin、CD2AP表达的影响

目的观察升阳益胃汤合补阳还五汤对特发性膜性肾病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织中肾病蛋白(Nephrin)、CD2相关蛋白(CD2AP)表达的影响。方法取40只雄性SD大鼠,随机选择10只大鼠作为正常组,余30只大鼠尾静脉一次性注射羊抗大鼠F×1A血清0.4 mL/100 g制备特发性膜性肾病模型。将造模成功后大鼠随机分为模型组、升阳合补阳组、贝那普利组,每组10只。升阳合补阳组给予升阳益胃汤合补阳还五汤全方颗粒剂溶液9.2 g/(kg·d)灌胃,贝那普利组给予盐酸贝那普利溶液0.00088 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续灌胃6周。于灌胃6周末收集各组大鼠24 h尿液,用以检测24 h尿蛋白水平;腹主动脉取血,检测血白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;取肾组织,HE染色和Masson染色观察肾脏病理形态,免疫组化法和Western blot法检测肾脏组织中Nephrin、CD2AP表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清TC水平均明显升高(P均<0.05),血清ALB水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,升阳合补阳组、贝那普利组大鼠24 h尿蛋白及血清TC水平均明显降低(P均<0.05),血清ALB水平均明显升高(P均<0.05);各组间血清Cr、BUN水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色和Masson染色显示,模型组大鼠肾小球体积增大,肾小球基底膜明显增厚,大量嗜复红蛋白沉积;与模型组相比,升阳合补阳组和贝那普利组大鼠肾小球体积明显减小,肾小球内嗜复红蛋白沉积较模型组明显减少。模型组大鼠肾脏组织中Nephrin、CD2AP阳性表达平均光密度值和蛋白相对表达量均明显低于正常组(P均<0.05),升阳合补阳组和贝那普利组大鼠肾脏组织中Nephrin、CD2AP阳性表达平均光密度值和蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05)。结论升阳益胃汤合补阳还五汤具有保护特发性膜性肾病大鼠肾脏的作用,作用机制可能与上调Nephrin、CD2AP蛋白表达有关。

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B与子宫内膜蜕膜化关系的研究进展

子宫内膜蜕膜化是决定妊娠能否成功的关键因素之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是哺乳动物细胞内基础信号转导通路中的主要细胞因子,在细胞的生长、增殖、凋亡、自噬、血管生成等生理和病理过程中发挥着极其重要的生物学功能。PI3K/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在细胞代谢、迁移、分化等方面影响子宫内膜蜕膜化。深入研究PI3K/Akt在子宫内膜蜕膜化中的作用,可为蜕膜化缺陷相关疾病的诊断和治疗提供新思路,对更好地指导临床、提高妊娠成功率具有重要意义。

中医药治疗复发性流产的研究进展

复发性流产(Recurrent Spontaneous Abortion,RSA)是孕龄妇女常见的生殖疾病,严重影响孕龄妇女的心理和身体健康。RSA发生原因复杂多样,在中医中属于“滑胎”“数堕胎”的范围,是气虚血亏,冲任失养所致。中医治疗RSA常以补肾健脾、益气养血、调理冲任、预培其损为治疗原则,并注意“预防为主,防治结合”。相对于西医治疗的局限性,中医药以其多成分、多效应、多靶点的优势能够有效防治RSA。近年来,中医药在治疗RSA的过程中取得显著疗效,本文就RSA的中医病机及中医药治疗RSA的研究进展方面展开综述。

基于文献研究与专家共识法的原发性痛经中医证候研究

目的通过文献研究和专家共识法对原发性痛经的中医证候和证候构成要素进行分析,为修订《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94)原发性痛经中医证候标准提供依据。方法筛选报道类文献484篇,书籍类文献41部,提取文献信息并进行统计分析,形成专家调查问卷。通过问卷调查、专家函审、共识会议、行业专家论证会,最终形成《中医病证诊断疗效标准 原发性痛经(修订)》中医证候部分。结果确定原发性痛经6种证型,即气滞血瘀证、寒凝血瘀证、气血亏虚证、湿热瘀阻证、肝肾亏损证、阳虚内寒证,并修改完善各证型下的证候构成要素。结论文献研究法、专家问卷调查法、专家共识会议法联用,为获得规范的原发性痛经中医辨证分型和证候构成要素提供了有力依据,初步形成了原发性痛经规范化证候分型及证候构成要素。

赵玉庸教授治疗小儿肾病综合征的经验研究

目的:研究赵玉庸教授治疗小儿肾病综合征(PNS)的经验。基于小儿特有的生理病理特点及“肾络瘀阻”病机学说,赵玉庸教授提出PNS的病机为脾肾亏虚、浊毒内蕴、肾络瘀阻,自拟“小儿芪苓通络方”,并在激素不同用量阶段进行加减,取得很好的临床疗效。

基于Label-free定量技术及异病同证理论的妇科实寒证患者血浆蛋白质组学研究

目的基于Label-free定量蛋白质组学及异病同证理论探究妇科实寒证的生物学基础。方法纳入原发性痛经实寒证患者、子宫内膜异位症实寒证患者及健康女性各8例,分别为痛经组、内异症组、正常组。采集各组月经周期第2日的血浆样本进行蛋白提取、胰酶酶解和超高效液相色谱-质谱联用分析后得到原始数据,依据筛选标准获得差异表达蛋白,并进行交集映射,获取共有的实寒证差异表达蛋白,进行生物信息学分析。结果痛经组与正常组共筛选出219个差异表达蛋白,内异症组与正常组共筛选出180个差异表达蛋白。经交集映射得出共有的实寒证差异表达蛋白97个,其中46个蛋白上调、51个蛋白下调。对差异表达蛋白进行功能分类统计主要涉及细胞过程、对刺激的反应、代谢过程、免疫过程、生物黏附、抗氧化活性、细胞运动等。GO富集分析显示:上调蛋白主要集中在脂质转运、炎性反应、细胞迁移、细胞运动、细胞间黏附等生物学过程;下调蛋白主要集中在细胞黏附、细胞连接等生物学过程。蛋白结构域富集分析和聚类分析显示:上调蛋白主要涉及免疫球蛋白结构域;下调蛋白主要涉及亲环蛋白型肽基-脯氨酰顺反异构酶/CLD、14-3-3蛋白等结构域。KEGG通路富集分析和聚类分析结果显示:上调蛋白主要参与Th17细胞分化、谷胱甘肽代谢等通路;下调蛋白主要参与Hippo信号通路、局灶性粘连、白细胞跨内皮迁移等通路。蛋白相互作用网络中筛选出VCL、ACTR2、ACTN1等6个核心蛋白。结论妇科实寒证发生机制主要涉及代谢、免疫调节、炎性反应、氧化损伤、内皮细胞功能受损等生物学过程和信号通路。利用蛋白质组学获得的差异表达蛋白及其涉及的信号通路对揭示妇科实寒证的生物学基础有重要意义。

依普利酮抑制盐皮质激素受体活化减缓梗阻性肾病细胞自噬的研究

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮对梗阻性肾病细胞自噬的作用和机制。方法36只♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和依普利酮组,通过结扎大鼠单侧输尿管制备动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^-1·d^-1,10 d后摘取梗阻侧肾脏,激光共聚焦显微镜检测NR3C2表达,免疫组化和Western blot检测SGK-1、p-mTOR、Atg5、Beclin-1和LC3的表达。结果激光共聚焦显微镜下显示:NR3C2在假手术组表达于肾小管远端上皮细胞的细胞质,细胞核内未见表达,模型组较假手术组表达明显增强,主要见于细胞核,与模型组相比,依普利酮组NR3C2在细胞核表达明显减弱;免疫组化和Western blot结果显示,与假手术组比,模型组SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增强,p-mTOR表达减弱,给予依普利酮治疗后SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达被下调,p-mTOR被上调。结论依普利酮可以通过抑制盐皮质激素受体活化,减缓梗阻性肾病细胞自噬的表达。

白藜芦醇对铁超载大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对铁超载大鼠肝星状细胞凋亡的影响。方法:体外培养大鼠肝星状细胞细胞系HSC-T6,使用25μmol/L的柠檬酸铁铵(FAC)刺激24 h建立铁超载模型,将细胞分为对照组、铁超载模型组(25μmol/L FAC)、低剂量RES(L-RES)组(3.12μmol/L RES+25μmol/L FAC)、中剂量RES(M-RES)组(6.25μmol/L RES+25μmol/L FAC)、高剂量RES(H-RES)组(12.5μmol/L RES+25μmol/L FAC)和去铁铵(DFO)组(50μmol/L DFO+25μmol/L FAC)。采用CCK-8法测定HSC-T6细胞活力;采用免疫荧光法测定细胞凋亡及活性氧(ROS)水平;通过普鲁士蓝染色观察HSC-T6细胞中铁含量的变化;通过ELISA法测定各组HSC-T6细胞上清液中金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达水平;Western blot法检测HSC-T6细胞中I型胶原蛋白(Col-I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、caspase-3及Bax蛋白的表达水平。结果:CCK-8实验表明RES可抑制铁超载HSC-T6细胞活力(P<0.05)。免疫荧光显示RES可促进HSC-T6细胞凋亡,抑制ROS生成。普鲁士蓝染色显示RES可以减少铁超载HSC-T6细胞铁含量。ELISA结果表明RES可升高铁超载HSC-T6细胞中MMP-13的水平,降低TIMP-1的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示RES降低铁超载HSC-T6细胞中Col-I和α-SMA的表达,并上调caspase-3及Bax蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:RES可以上调体外铁超载大鼠HSC-T6细胞中caspase-3及Bax的表达,促进细胞凋亡,抑制该细胞活化。

益气活血通络方调控NR4A1/NF-κB减轻UUO大鼠炎性损伤的机制研究

目的观察益气活血通络方通过调控孤核受体4A1(Nuclear receptor subfamily 4 group A member 1,NR4A1)对单侧输尿管结扎(Unilateral uretera obstruction,UUO)大鼠炎性损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组(UUO)、氯沙坦组(LOS)、益气活血通络方组(TCM),每组12只。UUO组、LOS组、TCM组采用单侧输尿管结扎建立肾纤维化模型。TCM组给予益气活血通络方1.92 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,LOS组给予氯沙坦溶液20 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,其余两组给予生理盐水灌胃,每日1次。术后第14天,处死大鼠,收集梗阻侧肾脏,检测各组大鼠肾功能,免疫组化、蛋白印迹法(Western BLOT)检测NR4A1、核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)及炎症因子白介素-6(Interleukin-6,Il-6),单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NR4A1、NF-κB mRNA的表达。结果与Sham组比较,UUO组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平显著升高(P<0.05);经治疗,LOS组、TCM组Scr、BUN水平较UUO组显著降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,与Sham组比较,UUO组NF-κB、IL-6、MCP-1表达显著升高(P<0.05),NR4A1表达显著降低(P<0.05);与UUO组比较,LOS组、TCM组大鼠肾组织中NF-κB、IL-6、MCP-1表达显著降低(P<0.05),NR4A1表达明显升高(P<0.05)。Western blot结果显示,与Sham组比较,UUO组NF-κB、IL-6、MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05),NR4A1蛋白表达显著降低(P<0.05);与UUO组比较,LOS组、TCM组大鼠肾组织中NF-κB、IL-6、MCP-1表达显著降低(P<0.05),NR4A1表达显著升高(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与Sham组比较,UUO组NR4A1 mRNA显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA显著升高(P<0.05);与UUO组比较,LOS组、TCM组NR4A1 mRNA水平显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA显著降低(P<0.05)。结论益气活血通络方可通过调控NR4A1,下调NF-κB、MCP-1与IL-6的表达,减轻UUO大鼠肾脏炎性损伤。

赵玉庸教授治疗特发性膜性肾病经验

特发性膜性肾病(IMN)是临床常见慢性肾脏病之一,赵玉庸教授认为IMN总属本虚标实之证,本虚以脾肾亏虚为主,标实为瘀血、气滞、水湿、湿热,其中又以瘀血为主,据此提出“肾络瘀阻”学术思想。在此基础上,赵老以健脾补肾、活血通络为基本治疗原则,顾护正气,扶正祛邪,标本兼顾。

恩格列净通过自噬-溶酶体途径改善糖尿病肾病小鼠肾组织损伤

目的探讨恩格列净对糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)小鼠肾脏保护作用及自噬-溶酶体通路的影响。方法db/m小鼠作为正常组(Control),db/db小鼠随机分为模型组(Model)、恩格列净组(Empagliflozin)。给药8周,检测小鼠24 h尿蛋白定量(24 h urine protein,24 h-UTP)、血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HBA1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglyceride,TG)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Scr)、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemokine-1,MCP-1)水平;Western blot检测肾组织p62、LC3B、Beclin1、Agt7、LAMP1、Bcl-2、caspase-3、Bax蛋白表达;光镜观察肾脏病理变化。结果与Control组比较,Model组小鼠肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,囊腔变窄,间质炎性细胞浸润及纤维化(P<0.01);FBG、24 h-UTP、HBA1c、TC、TG、BUN、Scr、TNF-α、IL-1β、MCP-1升高(P<0.01);同时,肾组织LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、Beclin1、LAMP1、Agt7、Bcl-2降低,p62、caspase-3、Bax升高(P<0.01)。恩格列净干预后,小鼠肾脏病理改变减轻;上述指标变化被逆转。结论恩格列净可能通过修复自噬-溶酶体通路,促进自噬底物降解,抑制炎症因子产生,进而抑制细胞凋亡,从而减轻肾脏损伤。

数据挖掘探讨陈志强教授治疗特发性膜性肾病用药规律

特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是一种排除继发因素,电镜下表现为明显肾小球基底膜上皮细胞免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚的自身免疫性疾病。近年来国内膜性肾病发病率每年增加13%^([1])。IMN患者个体差异大,约30%进展为终末期肾病^([2])。现代医学的免疫抑制疗法疗效不稳定、副作用大、且复发率高。

疏肝法治疗心理应激相关不孕症的研究进展

近年来心理应激导致的女性不孕症患者日益增多,其生活质量受到直接影响。中医学认为,肝在调畅情绪中发挥着不可替代的作用,肝疏泄功能正常是情绪活动调畅的保障。肝藏血,肝血充足则生殖之精得以转化;肝主疏泄,可调畅气机、调和血气、协调冲任,经调而子嗣。本文通过查阅CNKI、Pubmed等数据库,对目前疏肝法治疗心理应激相关不孕症进行总结,旨在为临床治疗心理应激相关不孕症提供参考。

补虚解毒化瘀方通过调控NCC/HIF-1α信号通路对梗阻性肾病大鼠的作用

目的探究补虚解毒化瘀方对梗阻性肾病大鼠对侧肾脏肾小管上皮细胞表型转化的作用。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组和中药(补虚解毒化瘀方)组,采用单侧输尿管结扎法制备梗阻性肾病大鼠模型,给予相应药物干预后,采用Masson染色观察肾脏病理形态,Western blot、免疫组化和免疫荧光法检测血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(SGK-1)、钠氯协同转运蛋白(NCC)、低氧诱导因子(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,RT-qPCR法检测SGK-1、TGF-β1 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾小管间质炎性细胞浸润和局灶性胶原纤维沉积增加(P<0.01),SGK-1、NCC、HIF-1α、TGF-β1、Vimentin、α-SMA蛋白表达和SGK-1、TGF-β1 mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01);给予中药治疗后可改善以上指标(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠单侧输尿管梗阻可以上调对侧肾组织NCC表达,刺激HIF-1α表达并诱导小管上皮细胞表型转化,而补虚解毒化瘀方可调控NCC/HIF-1α信号通路抑制细胞表型转化。