河北省燕山-太行山区贫困地区6～24月龄婴幼儿营养状况分析

目的分析河北省燕山-太行山区贫困地区6～24月龄婴幼儿营养状况,探讨贫困地区儿童营养和健康状况影响因素。方法选取河北省燕山-太行山贫困地区10个县6～24月龄婴幼儿2 738例为研究对象,采用询问和问卷调查双结合的方式,对婴幼儿基本情况、出生及喂养情况、24 h食物、家庭喂养与营养知识等项目进行调查,比较不同性别、不同月龄、不同出生状况婴幼儿营养不良发生情况。结果 2 738例婴幼儿中男童1 384名(50.8%),女童1 354名(49.5%),男女比例为1.02∶1。6～11月龄婴幼儿977例(35.7%),12～17月龄婴幼儿982例(35.9%),18～24月龄婴幼儿779例(28.4%),不同月龄的婴幼儿性别无统计学差异(χ~2=1.457 1,P>0.05);男性婴幼儿超重、消瘦、低体重、生长迟缓例数均多于女性婴幼儿,男性婴幼儿营养不良发生率为24.49%(339/1384),女性为16.84%(228/1354),差异有统计学意义(P<0.05);不同月龄婴幼儿超重、消瘦、低体重例数无明显差异(P>0.05),6～11月、12～17月、18～24月婴幼儿营养不良率分别为21.19%(207/977)、18.84%(185/982)、22.46%(175/779),差异有统计学意义(P<0.05);早产组和非早产组超重、消瘦、低体重、生长迟缓例数无统计学差异(P>0.05);出生体重<2 500 g、2 500～3 900 g、≥4 000 g婴幼儿在超重、消瘦、低体重方面例数无统计学差异(P>0.05),3个不同出生体重组生长迟缓例数差异有统计学意义(P<0.05)。结论河北省燕山-太行山区贫困地区婴幼儿生长发育情况总体良好,但男性婴幼儿营养不良发病率较高,18～24月婴幼儿生长迟缓比例增高,可能是儿童辅食添加不合理所导致,应引起有关部门严重重视。

河北省过敏性紫癜状况及变化趋势

目的了解2008至2016年河北省过敏性紫癜患儿性别、地域、年龄分布、主要感染诱因及分型变化趋势,分析环境、食品污染与过敏性紫癜疾病变化的关系。方法收集的2008至2016年以人群为基础,河北省14岁以下儿童患过敏性紫癜的监测资料,计算并分析过敏性紫癜儿童不同性别、地区、年龄分布情况及其主要感染诱因、分型构成的变化。结果 2008至2016年河北省过敏性紫癜患儿男女比、城乡差别逐渐缩小,10~14岁(年龄段)过敏性紫癜逐年增加;河北省过敏性紫癜发病率最高的地区为邯郸,其次为石家庄、唐山,最低为秦皇岛,其次为承德、张家口,各地过敏性紫癜发病率有逐年增高趋势(P<0.05);2008年6月至2016年6月河北省14岁以下患过敏性紫癜儿童首要感染诱因由细菌逐渐演变为支原体和病毒;2008年6月至2016年6月河北省14岁以下儿童腹型紫癜的比例逐年上升,肾型紫癜的比例下降。结论随着工业化加速、城镇化水平的加快,过敏性紫癜(尤其腹型紫癜)逐年增加,且污染严重地区较低污染地区过敏性紫癜发病率高,考虑空气、水源、食品污染可能与过敏性紫癜疾病的一系列变化有着密切联系,需要我们进一步关注和研究;过敏性紫癜首要感染诱因有所变化,需要进一步重点防治。

儿科常见疾病的识别与预防

儿科疾病种类繁多,因此,早期识别和预防疾病对于保障儿童健康至关重要。下面将重点介绍几种儿科常见疾病的识别方法,并提供相应的预防建议。感冒。感冒是儿童最常见的疾病之一,主要表现为鼻塞、流涕、咳嗽、发热等症状,通常由病毒引起,如鼻病毒、冠状病毒等。识别感冒时,家长应密切观察孩子的症状变化。若孩子突然出现上述症状,便很可能是感冒了。

河北地区遗传代谢病高危儿筛查结果分析

目的分析河北地区遗传代谢病高危儿的疾病谱、发病年龄等特点,为临床遗传代谢病的早期诊断和治疗提供帮助。方法应用串联质谱技术对2014年1月—2016年12月河北地区8家医院就诊的5545例疑似遗传代谢病患儿进行筛查,并对确诊遗传代谢病患儿的病种构成、年龄分布方面进行统计描述。结果本组共确诊遗传代谢病233例,阳性检出率为4. 20%,共17种疾病类型,以有机酸代谢病170例(72. 96%)最常见,其次为氨基酸代谢病45例(19. 31%),脂肪酸β氧化障碍18例(7. 73%)最少见;疾病类型以甲基丙二酸血症(157例)最为常见,占总阳性病例的67. 38%;新生儿期和婴幼儿期发病患儿共200例,占总阳性病例的85. 84%。结论河北地区高危儿的遗传代谢病以有机酸代谢障碍为主,疾病类型以甲基丙二酸血症最为常见,主要在新生儿期和婴幼儿期发病。

晚发型甲基丙二酸血症cblC型2例报告及文献复习

目的:探讨2例晚发型甲基丙二酸血症(MMA) cblC型患儿的临床表型和基因型特征,为临床早期识别MMA提供依据。方法:收集2例晚发型MMA cblC型患儿的临床表型、生化检查结果、血尿有机酸分析、神经影像学检查、脑电图和基因型等临床资料,并结合相关文献复习,分析该病的特征。结果:2例患儿均为女性,青少年期起病。患儿1以精神症状起病,患儿2以认知障碍起病,2例患儿均出现双下肢无力和语言障碍。初诊时血清同型半胱氨酸(Hcy)水平均重度升高,尿甲基丙二酸水平升高,头颅磁共振显像均提示脑萎缩,脑电图均提示双侧大脑半球慢波活动增多,患儿2双侧额区和颞区癫痫样放电,基因检测显示MMACHC基因c. 482G>A突变。2例患儿均给予维生素B12肌肉注射,同时口服叶酸、维生素B6、左卡尼汀和甜菜碱。2例患儿症状均改善,血清Hcy水平降低,尿甲基丙二酸水平恢复正常。结论:晚发型MMA cblC型表型多样,以神经精神损害为主,基因型以c. 482G>A突变最为常见。血清Hcy水平升高和脑萎缩可作为晚发型cblC型患儿早期识别的生物标志物。

Klotho、成纤维细胞生长因子23在矮身材儿童的水平变化及其与GH-IGF1轴的关系

目的探讨Klotho、成纤维细胞生长因子23(FGF23)在矮身材儿童的水平变化及其与生长激素(GH)-胰岛素样生长因子1(IGF1)轴的关系。方法选取2021年3月—2021年11月在河北省人民医院儿童保健门诊就诊的身材矮小的67例患儿作为研究组,并分为生长激素缺乏症组(GHD组)、特发性研究组(ISS组),分别有26和41例。另选取同期于该院儿童保健门诊行常规体格检查的正常身材儿童29例作为对照组。检测并比较研究组与对照组血清Klotho、FGF23、IGF1、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、血清钙、1,25-二羟维生素D3、磷酸盐水平。结果GHD组、ISS组身高-标准差数值(SDS)、体重-SDS均低于对照组(P<0.05)。各组年龄、性别、性发育分期、BMI-SDS比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。GHD组IGF1、IGFBP3、Klotho、FGF23水平低于ISS组、对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,Klotho与IGF1、IGFBP3、FGF23、磷酸盐均呈正相关(rs=0.628、0.512、0.495和0.266,均P<0.05)。FGF23与IGF1、IGFBP3、磷酸盐均呈正相关(rs=0.440、0.484和0.277,均P<0.05)。结论GHD患儿Klotho、FGF23水平低下。Klotho、FGF23通过参与GH-IGF1轴的调节,在GHD患儿线性生长中发挥一定作用,并且在矮身材儿童血清磷酸盐稳态调节中有重要意义。

小于胎龄儿生后血清Klotho和成纤维细胞生长因子23水平变化及其与生长发育的关系

目的:探讨小于胎龄儿(SGA)生后血清Klotho和成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化,并阐明其与生长发育的关系。方法:选取35例SGA和53例适于胎龄儿(AGA)作为研究对象,分为SGA组(n=35)和AGA组(n=53),其中早产儿组51例,早产SGA组20例,早产AGA组31例;足月儿组37例,足月SGA组15例,足月AGA组22例。收集各组新生儿的临床资料,分别检测新生儿生后第7和14天血清Klotho和FGF23水平及临床生化指标,分析新生儿生后第7和14天血清Klotho及FGF23水平与新生儿体质量、身长、头围、胸围和考普氏(Kapu)指数等各项生长发育指标及钙磷代谢的相关性。结果:与AGA组比较,SGA组新生儿出生体质量、身长、头围、胸围和Kapu指数均明显降低(P<0.05)。生后第7和14天,与早产儿组比较,足月儿组新生儿血清Klotho和FGF23水平均明显升高(P<0.01);与生后第7天比较,生后第14天早产儿组和足月儿组新生儿血清Klotho水平均明显升高(P<0.01),FGF23水平均明显降低(P<0.01)。与AGA组比较,SGA组新生儿生后第7和14天血清Klotho和FGF23水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与生后第7天比较,生后第14天AGA组和SGA组新生儿血清Klotho水平明显升高(P<0.01),FGF23水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与早产AGA组比较,早产SGA组新生儿生后第7和14天血清Klotho和FGF23水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与足月AGA组比较,足月SGA组新生儿生后第7和14天血清Klotho和FGF23水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。SGA组新生儿生后第7天血清Klotho和FGF23水平与胎龄、体质量、身长、头围、胸围和Kapu指数等生长发育指标均呈正相关关系(P<0.05或P<0.01),血清Klotho水平与FGF23水平呈正相关关系(P<0.05)。钙磷代谢方面,SGA组新生儿生后第7天血清Klotho水平与血清磷水平呈正相关关系(P<0.01);FGF23水平与血清钙和磷水平均呈正相关关系(P<0.05或P<0.01)。结论:Klotho和FGF23蛋白与新生儿生长发育及磷酸盐代谢有密切关联。SGA新生儿生后血清Klotho和FGF23水平较低,但随着各器官发育逐渐完善,Klotho分泌增加,而FGF23水平降低可能是机体的代偿性反应。

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织结构及氧自由基的影响

目的 探讨高压氧对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 选择 60只雄性Wistar大鼠 ,将大鼠随机分为高压氧治疗组 (H组 )和常压吸氧治疗组 (N组 ) ,采用改良四血管阻塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注 2 4h后 ,分别给予高压氧或常压吸氧治疗。结果 高压氧治疗组脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。电镜结果 :治疗组神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤逐渐减轻 ,而且受损伤细胞器的数量和程度均明显低于同疗程对照组。结论 高压氧治疗能明显提高缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD水平 ,降低自由基对大脑的损害。高压氧治疗后脑组织NSE水平上升 ,脑损伤减轻。证明高压氧治疗对缺血性脑损伤有保护作用。

全身炎症反应综合征患儿血内毒素、脂多糖结合蛋白/脂多糖受体水平变化的意义

目的研究血内毒素(LPS)、脂多糖结合蛋白(LBP)/脂多糖受体(mCD14)在全身炎症反应综合征(SIRS)发生发展过程中的作用。方法随机选取SIRS患儿30例,健康对照组21例。测定二组患儿血LPS、LBP、mCD14水平,LPS采用鲎试剂动态比浊定量测定法,LBP采用酶联免疫法,mCD14采用流式细胞分析技术。结果SIRS组血浆LBP水平、外周血单核细胞mCD14平均荧光强度(MFI)、血LPS水平较对照组均显著增高(Pa<0.001),且LBP、mCD14随血LPS水平的升高而增高,二者呈明显正相关(r=0.578 Pa<0.001)。结论LPS、LBP/mCD14参与SIRS的发病过程,LPS可上调LBP/mCD14的表达,LBP/mCD14表达的上调可能是机体增敏LPS作用的分子机制。

基于量化评估策略下的护理干预对支气管肺炎患儿临床症状及肺功能的影响

背景：基于量化评估策略下的护理干预，可在评估患儿各项指标的情况下实施针对性的护理干预，能有效改善护理效果。目的：探究基于量化评估策略下的护理干预对支气管肺炎患儿临床症状及肺功能的影响。方法：选择2015年2月至2016年1月青县人民医院收治的支气管肺炎患儿140例作，随机分为2组，各70例。对照组患儿实施常规护理，观察组思儿基于量化评估策略下实施护理干预。比较两组患儿肺功能、临床疗效。结果与结论：干预前两组患儿肺功能比较，无明显差异（P〉0．05）；干预后观察组PEF、FEVI较对照组有明显提高，差异显著（P〈0．05）：观察组治疗有效率与对照组相比有明显的提高，差异显著（P〈0．05）。结果说明基于量化评估策略下的护理干预应用于支气管肺炎患儿中效果显著，能有效改善患儿的肺功能，提高临床疗效，促进临床症状减轻，在临床应用中具有较高的推广价值。

癫癎后学习记忆障碍大鼠海马中脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氯(pentylenetetrazole,PTZ)化学点燃癫癎大鼠在Y迷宫中学习记忆能力与海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA和蛋白质表达变化的关系,以期为研究癫癎患者的记忆损害及其治疗提供线索。方法:成年健康雄性SD大鼠随机分为癫癎持续状态(status epilepticus,SE)组、SE对照组、慢性癫癎(chronic epi- lepsy,CEP)组和CEP对照组。SE模型按40 mg/kg腹腔注射PTZ溶液.10 min后注射20 mg/kg,然后每10 min注射10 mg/ kg,直至诱发大鼠癫癎持续状态发作。CEP模型按35 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,每48 h一次,直到连续3次RacineⅣ～Ⅴ级癎性发作。对照组与相应模型组同时腹腔注射同等容量的生理盐水。用交替电刺激Y迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF mRNA和蛋白质的表达变化。结果:交替电刺激Y迷宫试验中,SE组大鼠与SE对照组相比致癎后1d和2d的选择错误总数明显增加(P<0.05);CEP组致癎后1 d、30 d、31 d的选择错误总数与CEP对照组相比均有明显增加(P<0.05)。在海马中,致癎后1 d的SE组和CEP组以及致癎后30 d的CEP组BDNF mRNA和蛋白质表达水平均较低。结论:癫癎持续状态可导致大鼠短时间的学习记忆功能受损,而慢性癫癎引起的学习记忆能力损伤持续时间较长。癫癎所致的学习记忆功能障碍可能与海马BDNF的表达减少有关。

肺部超声和临床评估在新生儿突发性气胸诊断中的价值

目的新生儿突发性气胸是新生儿常见的危急重症,通过对比肺部超声(LUS)和胸部X线(CXR)与胸部透射(CTR)对气胸的诊断敏感性和特异性,确定肺部超声对新生儿突发性气胸的诊断价值。同时通过对各项临床评估建立回归模型,确定各项临床评估在诊断新生儿突发性气胸的价值。方法回顾分析我院2015年至2017年120例接受肺部超声、胸部X线和胸部透射三种检查的突发性气胸新生儿,同时随机抽取同时间段120例接受肺部超声、胸部X线和胸部透射三种检查的非气胸性呼吸困难的新生儿作为对照组。以胸部X线为金标准,计算三种检查方法的敏感性、特异性和诊断准确率。同时收集两组患儿的各项临床指标,通过建立Logistics回归分析,确定各项临床指标对新生儿突发性气胸的诊断价值。结果 LUS的敏感性、特异性、诊断准确性分别为1、0.98、0.99,比CTR高(P<0.05)与金标准CXR无统计学差异。(P=0.23)。根据Logistics回归分析,新生儿的胎龄和出生体重与新生儿突发性气胸呈负相关,胎龄越大、出生体重越重发生新生儿突发性气胸的概率越小,而胎膜早破、肺透明膜疾病、胎粪吸入、产妇糖尿病、产妇妊高症是新生儿突发性气胸的危险因素。结论 LUS对新生儿突发性气胸诊断有较高的敏感性和特异性及诊断准确率。与新生儿和孕妇的相关临床评估可应用于预测新生儿突发性气胸。

生长激素治疗前后矮小症儿童血清生长激素释放肽、摄食抑制因子1水平的变化及意义

目的探究应用生长激素治疗前后不同病因矮小症儿童体内血清生长激素释放肽(ghre lin)、摄食抑制因子1(nesfatin 1)水平的变化,为临床治疗提供依据。方法选取2015年10月至2018年11月期间我院收治的98例矮小症患儿为研究对象,依据两种生长激素(growth hormone,GH)激发试验将患儿分为3组,生长激素缺乏(growth hormone deficiency,CGHD)组27例,生长激素部分缺乏(partial ab sence of growth hormone,PGHD)组32例,特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)组39例。并选取同期来我院进行健康检查的30名健康同龄儿童作为正常对照组。给予98例患儿重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗,比较4组患儿不同时刻血清ghrelin、nesfatin 1水平和生长速率。结果治疗前PGHD组、ISS组患儿的血清Ghrelin水平高于对照组,CGHD组患儿的血清ghrelin水平低于对照组,各时间点CGHD组和PGHD组患儿的血清nesfatin 1水平均高于ISS组和对照组,治疗前CGHD组、PGHD组、ISS组患儿的体质量指数(body mass index,BMI)、身高和生长速率(growth rate,GV)均低于对照组;CGHD组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐升高,PGHD组和ISS组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐降低,CGHD组和PGHD组患儿治疗后血清nesfatin 1水平较治疗前逐渐下降,3组患儿治疗后身高和GV较治疗前均逐渐升高,BMI变化不大;各时间点血清ghrelin水平由低到高依次为CGHD组、ISS组和PGHD组,血清nesfatin 1水平由低到高依次为ISS组、PGHD组和CGHD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论矮小患儿可能存在ghrelin抵抗,血清ghrelin及nesfatin 1可能影响了儿童生长发育过程,临床中可通过检测血清ghrelin及nesfatin 1水平预测矮小患儿治疗期间的生长情况。

新生儿缺氧缺血性脑病红细胞膜 ATP 酶、氧自由基变化及与脑损伤关系的研究

目的：探讨红细胞膜ＡＴＰ酶和氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）发病中的作用，寻找防治途径。方法：采用孔雀绿分析法检测了３２例新生儿缺氧缺血性脑病时红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷酸肌酸激酶脑型同功酶（ＣＫＢＢ）活性。结果：缺氧缺血性脑病患儿红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性〔（０．１１３±０．０２２）ｎｍｏｌＰｉ·ｈ－１／ｍｇＰｒ〕明显低于正常新生儿〔（０．２９４±０．０３７）ｎｍｏｌＰｉ·ｈ－１／ｍｇＰｒ〕，ＭＤＡ及ＣＫＢＢ活性明显高于正常新生儿，且红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ水平呈明显负相关（ｒ＝－０．３６０，Ｐ＜０．０５），即Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的降低与脂质过氧化损伤密切相关。结论：氧自由基损伤可能参与了ＨＩＥ的发病和病理过程，进一步损伤细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶功能，使机体生理功能产生不可逆损伤。故对ＨＩＥ治疗中尽早使用抗氧化剂和保护细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶功能的药物十分必要。

小儿全身炎症反应综合征血LPS、TNF-α、IL-10水平和IL-10/TNF-α比值的变化及其临床意义

目的比较全身炎症反应综合征(SIRS)患儿与健康儿童血内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平以及动态观察IL-10在SIRS发展过程中的变化。方法将SIRS患儿58例设为SIRS组,另21例健康儿童为对照组,分别采用鲎试剂动态比浊定量测定法、酶联免疫实验进行血LPS、TNF-α、IL-10的定量测定,计算IL-10/TNF-α比值,并对部分患儿进行IL-10和IL-10/TNF-α动态观察。结果SIRS组LPS、TNF-α、IL-10的水平均明显高于对照组(P<0.01),且TNF-α与IL-10的浓度随LPS水平升高而升高,2者呈显著正相关(P<0.05)。血LPS、IL-10以及IL-10/TNF-α在病情恶化或死亡的病例中高于治愈或好转病例(P<0.05)。结论LPS、TNF-α、IL-10的水平与IL-10/TNF-α比值的高低与SIRS预后有关。

血清单核细胞趋化蛋白-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用。方法收集HIE新生儿34例,分为轻度脑病组(18例)及中、重度脑病组(16例),分别于生后24h、72h及7d取静脉血;对照组20例,生后24h取血,各组均应用ELISA方法测定血清MCP-1值。结果HIE组患儿血清MCP-1值明显高于对照组(P<0.01);中、重度HIE患儿血清MCP-1值明显高于轻度患儿(P<0.01)。结论MCP-1参与了HIE的发病过程,且病情越重,MCP-1值越高,提示MCP-1作为趋化性细胞因子在缺氧缺血性脑损伤过程中可能发挥了重要的作用。

CREB和NMDA受体在致痫大鼠学习记忆功能改变中的变化及意义

目的探讨核转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和兴奋性氨基酸NMDA受体亚型NR1在癫痫后学习记忆功能改变中的变化及意义。方法制备戊四氮点燃大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)和慢性癫痫(chronic epilepsy,CEP)模型,采用交替电刺激Y迷宫试验动态观察大鼠癫痫后学习记忆功能变化。RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREB和NR1 mRNA的表达,免疫组化染色观察大鼠海马磷酸化的CREB蛋白水平表达变化。结果SE大鼠致痫成功后24h交替电刺激Y迷宫试验错误次数增多(P<0.05),30d恢复正常。CEP大鼠24h和30d错误次数均有所增加(P<0.05)。同时伴有海马组织NR1 mRNA和CREB mRNA表达的下调(P<0.05)及磷酸化CREB蛋白水平表达量的下降(P<0.05)。结论海马组织NMDA受体和CREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程。

惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态发作对大鼠学习记忆功能的影响及其海马磷酸化的环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达变化。方法戊四氮点燃大鼠惊厥性癫痫持续状态(SE)和非惊厥性癫痫持续状态(GNCSE)两种动物模型,采用水迷宫和交替电刺激Y迷宫试验观察致痫后大鼠学习记忆功能改变。免疫组化染色观察大鼠海马pCREB蛋白水平表达变化。结果SE大鼠致痫后近期出现水迷宫逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限游泳时间及其百分比降低(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);电Y迷宫错误次数增多(P<0.05),而远期均恢复正常。GNCSE组大鼠在致痫后近期水迷宫部分时段逃避潜伏期延长(P<0.05),而平台象限游泳时间及其百分比和穿越平台次数与对照组相比均无明显差别(P>0.05);电Y迷宫错误次数近期有所增加(P<0.05),远期与对照组相比无明显差别。学习记忆功能下降的同时伴有海马组织pCREB蛋白水平表达的下降。结论SE较GNCSE更易导致实验动物学习和记忆能力下降。无论哪种癫痫发作对学习记忆的影响均有一定的时限性。海马组织pCREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程。

儿童过敏性紫癜的发病机制

过敏性紫癜又称亨-舒综合征（Henoch-Schonlein purpu-ra,HSP）,是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病,其特征性的临床表现是皮肤出现散在斑丘疹样紫癜,常出现在下肢和臀部,且不伴有血小板减少。年发病率在17岁以下儿童中为（13～200）/100 000。1/2～2/3的HSP患者可有腹痛等消化道症状。其他临床表现还有关节痛和（或）关节炎、